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皮肤相关专业
激素依赖性皮炎诊治指南:
1定义由于长期外用含糖皮质激素制的，一旦停药导致原有皮肤病复发、加重，迫使患者使用糖皮质激素，并称为激素依赖性皮炎。
2诱因①糖皮质激素使用不当：
不能正确、合理地为患者选择合适的外用糖皮质激素。
②适应证选择不当：
应慎用糖皮质激素的皮肤病，如痤疮、酒渣鼻、面部难辨认癣、黄褐斑等，长期使用中、强效糖皮质激素。
③用药部位选择不当：
对不适宜选用中、强效糖皮质激素及含氟的糖皮质激素的部位。
如面部及婴幼儿皮肤也选用了该类糖皮质激素。
④外用时间过长：
使用高效糖皮质激素时间>20天，低、中效糖皮质激素>2个月。
⑤将糖皮质激素当化妆品使用：
将糖皮质激素掺进化妆品中，长期使用所谓特效嫩肤、美白化妆品后产生依赖。
3表现：
①皮肤变薄、潮红伴毛细血管扩张；②痤疮样皮炎：
粉刺、丘疹及脓疱；③色素沉着；④皮肤老化：
皮肤干燥、脱屑、粗糙，甚至萎缩；⑤毳毛增粗变长。
自觉症状：
自觉有灼热、瘙痒、疼痛及紧绷感。
4分型,根据皮损发生部位分为3型：
①口周型：
皮损主要分布于口周离唇}—5mm的区域。
②面部中央型：
皮损主要分布于双面颊、下眼睑、鼻部及额部，通常口唇周围皮肤正常。
③弥散性：
皮损分布于整个面部、额部和口周皮肤。
5鉴别诊断与寻常痤疮、酒渣鼻、脂溢性皮炎、颜面播散性粟粒性狼疮及面部难辨认癣等皮肤病进行鉴别。
6治疗1日常护理长期外用糖皮质激素易导致皮肤变薄。
发生炎症反应。
皮肤屏障功能被破坏。
皮肤对外界各种理化刺激的敏感性增高，每遇日晒、风吹、炎热及进食刺激性食物后症状加重。
因此，应配合使用能恢复皮肤屏障功能的防敏、保湿医学护肤品，以降低皮肤敏感性。
急性期，可行冷喷、冷膜治疗；避免面部按摩。
2饮食尽量避免食用辛辣、刺激食物及饮酒。
多食蔬菜、水果等富含维生素的食物。
3外用药物：
①糖皮质激素递减疗法：
对病程长、停药后反应剧烈者，采用糖皮质激素递减法，直至停用：
A.人由强效制剂改用弱效制剂；B.由高浓度改为低浓度制剂；C.逐渐减少用药次数，延长使用间隔时间。
D对病程及用药时间较短，停药后反跳较轻者，可停止使用糖皮质激素制剂。
②糖皮质激素替代治疗：
钙调神经酶抑制剂．如他克莫司软膏，每日外用1或2次；非甾体类制剂，如丁苯羟酸乳膏、乙氧苯柳胺乳膏、氟芬那酸丁酯软膏。
每日外用土或2次。
③对伴痤疮样皮炎者的治疗：
待皮肤屏障功能恢复后，加用5%硫磺乳剂、过氧苯甲酰凝胶、甲硝唑乳剂等。
④对伴色素沉着者的治疗：
待皮肤屏障功能恢复后。
加用3%，氢醌、熊果苷、壬二酸等脱色剂。
系统治疗：
①抗敏药物：
氯苯那敏、氯雷他定、地氯雷他定、咪唑斯汀等。
②抗炎治疗：
羟氯喹、吲哚美辛、阿司匹林、雷公藤多苷、甘草酸苷等。
③其他治疗：
伴痤疮样皮炎可加服米诺环素、四环素、丹参酮、维胺酯及替硝唑等。
伴色素沉着可补充维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
4中医治疗中医治疗可根据皮损、自觉症状和舌苔、脉象进行辨证论治。
主要以祛风、清热、解毒、凉血、润燥、养血为原则。
可采用内治，或内外兼治相结合的方法进行治疗。
5物理治疗①强脉冲光及红光：
使用较低能量、较长波长的强脉冲光（590■I200nm）及红光（635nm）。
对敏感性皮肤进行非剥脱性、非介人性治疗。
可减轻炎症、降低皮肤敏感性。
达到修复皮肤的作用。
②激光脱毛：
针对毳毛增生患者。
在其皮肤屏障功能恢复后，可进行激光脱毛治疗。
6原发病治疗:
待激素依赖性皮炎症状消除后。
应规范治疗原发的皮肤病，如痤疮、黄褐斑、面部皮炎等。
7预防,合理选用糖皮质激素：
①面部及婴幼儿皮损最好避免选用中、强效糖皮质激素及含氟的糖皮质激素。
如需使用，应尽量选用弱效、不含氟的糖皮质激素。
使用时间不要超过1个月。
②痤疮、酒渣鼻、浅表真菌病等皮肤病应尽量不选择外用糖皮质激素。
嘱咐患者不要使用含糖皮质激素的化妆品。
增加激素依赖性皮炎疗效，减少药物不良反应的3个建议：
1如口服抗组织胺药物、复方甘草酸苷、中药等；肌注卡介菌多糖核酸；静脉滴注葡萄糖酸钙等。
2注重个体化治疗,如痤疮皮炎明显者给予口服抗生素等；皮脂腺分泌旺盛者酌加用氨体舒通等；伴色素沉着者补充维生素等。
3.分轻重施治,轻度：
推荐激素撤退疗法使用布特
轻度患者一般外用激素1个月左右，可见潮红、红斑、脱屑等表现。
混合润肤/抗生素类等外用制剂过渡一周，可减少刺激等不良反应。
中重度：
推荐激素递减疗法使用布特.
中重患者一般外用激素>1个月，可见毛细血管扩张、色素沉着、皮肤萎缩等严重表现。
激素撤退速度不宜过快，可减少激素反跳/布特刺激等不良反应。
延长布特维持治疗时间，可增加疗效，减少复发。
1②③④⑤⑥
皮肤相关生理与解剖：
面积：
成人约1.5m2,新生儿约0.21m2.
重量：
总重量约占体重的16%（皮肤是人体的最大器官）
厚度：
约0.5~4mm（除皮下组织），与年龄、性别、职业有关,
人体不同部位其厚度不同:
最厚：
掌跖；最薄：
眼睑，外阴，乳房
表皮通过时间（表皮更替时间）：
是指从基底细胞移行到角质层表面而脱落所需的时间。
角质形成细胞增殖有一定的规律性，每日大约有10％的细胞进行核分裂活动，有次序地逐渐向上移动。
由基底层移行至颗粒层最上部约需14天，再从颗粒层最上部移行至角质层表面而脱落需14天，共约28天。
角质形成细胞
基底层是表皮的最下层，主要细胞为基底细胞，正常情况下约50%的基底细胞可进入分裂相，产生新生表皮细胞，故也称生发层。
2头发约10万根。
正常人每日可脱落70~100根，同时也有相当量的头发生长。
头发生长周期：
生长期（3年）,退行期（3周）,休止期（3月）
2每天头发生长0.27~0.4mm,每3~4年生长50~60cm。
②影响毛发生长的因素有:
遗传、健康、营养、激素等。
3皮脂腺分布：
①掌跖和指趾屈侧以外的全身皮肤。
②头面、胸背上部皮脂腺较多，称为脂溢部位。
3开口:
毛囊上部立毛肌与毛囊的夹角之间.
④组成:
腺体：
呈泡状，属全浆分泌。
4导管：
复层鳞状上皮构成。
3顶泌汗腺分布：
腋窝、乳晕、脐窝、肛周及外阴等处。
开口：
毛囊的皮脂腺出口上方或直接开口于表皮。
▪分泌形式：
顶浆分泌
▪顶泌汗腺液：
一般为无臭的乳状液，少
数人的顶泌汗腺液内可有
特殊成分，排出后被细菌
分解可产生臭味（腋臭，
狐臭等）
▪分泌活动：
主要受性激素影响
1色素斑：
雀斑：
与遗传有关，3%与常染色体与血液有关，日晒后颜色加重，分布为点状彼此孤立存在，直径不超过0.5公分，常分布于脸颊、手部与肩部，在5-7岁开始出现，不能根除只能淡化；2、黄褐斑：
又称蝴蝶斑、肝斑，呈现淡褐色，呈片状，斑片大小不等，边界清晰，形状不规则，不高出皮肤，常见于面部，对称于两颊，主要原因跟内分泌、女性荷尔蒙失调有关；3、妊娠斑、晒斑：
后天因素，由紫外线造成，形成大小不规则； 4、黑斑：
后天使用化妆品所形成，与化妆品有关，长期使用彩妆或重金属化妆品，含铅、汞，可能出现的；5、老年斑：
随着年龄的增长，会出现硬的黑色不规则的形状的斑点。
因素：
１、紫外线：
照射紫外线的时候，人体为了保护皮肤，会在基底层产生很多麦拉宁色素。
２、不良的清洁习惯：
因强烈的清洁习惯使皮肤变得敏感，这样会自己刺激皮肤。
当皮肤敏感时，人体为了保护皮肤，黑色素细胞会分泌很多麦拉宁色素，当色素过剩时就出现了斑、瑕疵等皮肤色素沉着的问题。
３、遗传基因。
内因：
１、压力：
２、荷尔蒙分泌失调：
避孕药里所含的女性荷尔蒙雌激素，会刺激麦拉宁细胞的分泌而形成不均匀的斑点，因避孕药而形成的斑点３、新陈代谢缓慢：
肝的新陈代谢功能不正常或卵巢功能减退时也会出现斑。
４、错误的使用化妆品：
导致皮肤过敏
皮肤科课件复习题1、名词解释
（1）感染性湿疹样皮炎
（2）自身敏感性皮炎（3）交叉过敏（4）多价过敏（4）皮肤划痕症（人工荨麻疹）（5）药疹
2简答
（1）简述湿疹的临床分期及各期的特点。
（2）急性湿疹和急性接触性皮炎的鉴别。
（3）慢性湿疹与神经性皮炎的鉴别。
（4）特应性皮炎的Williams诊断标准。
（5）异位性皮炎中“atopy”的含义。
（6）荨麻疹的主要发病机理是什么?
试述其临床表现及主要治疗原则
（7）特殊类型荨麻疹包括哪些？
（8）过敏性休克的临床表现和治疗原则。
（9）药疹的临床分型（至少8种））。
（10）超敏反应性药疹的特点有哪些？
（11）重症药疹有哪些?
治疗原则如何?
12）引起药疹的常见药物类型。
（13）简述皮肤划痕试验的阳性反应
风湿热心肌炎：
心悸、气短、心前区不适、疼痛等。
心动过速（入睡后仍心率超过100次/分）。
重者可有急性心衰表现。
环形红斑：
淡红色的环状红晕、中央苍白，多分布在躯干或肢体的近端，时隐时现。
有时几个红斑相互融合成不规则环形，压之退色，痒不明显。
皮下结节：
稍硬、无痛的小结节，多发现于关节伸侧的皮下组织，尤其在肘、膝、腕、枕或胸腰椎棘突处，与皮肤无粘连，无红肿炎症，常在心肌炎时出现。
变态反应性鼻炎处理：
临床特点鼻腔粘膜病变为主的I型超敏反应．并常伴有过敏性鼻窦炎，可分为常年性与季节性两型。
常年性又称过敏性鼻炎，较常见。
季节性又称花粉性鼻炎．常与某一季节的花粉致敏有关。
我国以前者居多，可发生于任何年龄，但以青少年为多见。
（2）过敏反应的致敏原可以是室尘、真菌、羽毛、皮毛．尘螨、工业粉尘、鱼虾、海产品、牛奶、磺胺药、抗生素、水杨酸类药物以及肥皂、化妆品、油漆、胶水、消毒剂．如新洁尔灭、酒精、碘酒
（3）变态反应性鼻炎症状常为阵发性鼻内痒感，连续喷嚏．流大量清水样涕．且有鼻塞、头痛、头昏、头胀、耳鸣等，常在与致敏原接触后突然发作．发作时间持续久暂与致敏原密切有关。
治疗原则避免与致敏原接触，局部应甩或口服抗组织胺药物及脱敏治疗。
2014西医
大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况可引起机体失水多于溶质丧失，使体液晶体渗透压升高，刺激血管升压素（抗利尿激素）分泌，导致尿液减少。
眼的双眼汇聚现象，即辐辏反射，当眼外肌瘫痪或眼肿瘤压迫时，物像不能落在两眼视网膜的对称点上，导致复视产生。
帕金森病主要是黑质受损，导致多巴胺含量下降，出现乙酰胆碱递质亢进现象，包括全身肌张力增高、肌肉强直、动作缓慢、随意运动减少、面部表情呆板及静止性震颤。
但左旋多巴和M受体拮抗剂对静止性震颤均无明显效果。
浸润性小叶癌：
单行串珠状或细条索状浸润纤维间质或围绕在导管周围。
非浸润性癌分为导管内原位癌和小叶原位癌，两者均来自终末导管一小叶单元上皮细胞，其中粉刺癌属于导管内原位癌。
扩张性心肌病DCM时，肉眼观，病理变化包括心脏重量增加500-800g，或更重，两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，二尖瓣和三尖瓣可因心室扩张致关闭不全。
偶尔也会出现心内膜增厚，但不属于主要病理变化。
超急性排斥反应，本质上属于III型变态反应，病理变化主要以广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和组织缺血坏死为特征。
测量血压：
测量前应该尽量放松，休息5～10分钟，避免精神紧张，诊室内温度适宜，安静，坐位要舒适，两腿并拢。
裸露上肩，注意与心脏在同一水平位置，并且上肩应有支持（置于桌上）。
袖带下缘应在肘弯上2.5cm,听诊器探头不应该接触袖带，置于肘窝肱动脉搏动最明显处，注意不能重压。
袖带迅速充气，使气囊内压力达到触摸的桡动脉搏动消失，再升高30mmHg,然后以恒定的速度缓慢放气（2～3mmHg/秒）。
当耳蜗病变时，引起感音性耳聋，即以上结构参与耳蜗感音换能作用的都相关，包括血管纹，螺旋器，但听骨链与咽鼓管属于中耳结构，病变导致传音性耳聋。
第四章炎症,nang南方医科大学
炎症:
具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。
炎症的原因
（一）物理性因子
（二）化学性因子1．外源性2．内源性
（三）生物性因子：
包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。
（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。
（五）变态反应或异常免疫反应
发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。
炎症局部的基本病理变化:
变质（alteration）
（一）定义：
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。
（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。
（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。
渗出（exudation）：
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。
后果：
炎性水肿、体腔积液
增生（proliferation）
（一）局部变化：
1．实质细胞的增生:
如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。
慢性肝炎中肝细胞的增生。
2．间质成分的增生:
包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。
（二）意义：
炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。
小结：
病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。
但变质、渗出和增生是相互联系的。
一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
炎症的临床病理联系:
（一）急性炎症局部的共同的临床表现:
1.红：
血管扩张、充血2.肿：
炎性渗出3.热：
局部血流增多，代谢增高
4.痛：
局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用5.功能障碍：
组织损伤；炎性水肿；疼痛
（二）炎症的全身的反应:
1.发热:
为抗体的一种保护性反应
外源性：
细菌毒素、病毒、立克次体等致热源内源性：
白细胞产物、前列腺素E2
2.白细胞增高:
1）炎症介质作用下的防御反应2）白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值
1..急性炎症
（1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。
（2）以渗出性病变和变质改变为主。
炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。
（3）各种致炎因子均可能造成。
2.慢性炎症
（1）持续几周以上，可反复发作。
（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
一、急性炎症过程中血流动力学改变
血液动力学改变及顺序
（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与
（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）
（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）
二、血管通透性增加
三、白细胞渗出和吞噬作用
1.白细胞边集①定义：
炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。
②原因：
由血流动力学改变所致。
2.白细胞粘着:
可能的机理A.内皮细胞的电荷变化B.二价阳离子的桥接作用C.粘附分子及其相互作用
3.白细胞游出和化学趋化作用
（1）定义：
白细胞通过血管壁进入周围组织的过程
（2）特点A.游出是一种主动的阿米巴样运动。
B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。
C.所有白细胞均可游出。
D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。
E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。
F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。
G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。
H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。
（3） 炎性浸润:
白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。
浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。
（4）化学趋化作用：
白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。
这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性
4.白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用吞噬过程:
a.识别和粘着b.吞入c.杀灭及降解
（2）免疫反应（3）组织损伤作用
炎症的化学介质
（1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质
（2）来源①细胞释放的炎症介质:
血管活胺：
花生四烯酸代谢产物白细胞产物：
细胞因子；血小板激活因子
②体液中产生的炎症介质:
激肽、补体和凝血三大系统。
（3）主要类型:
①血管活性胺②花生四烯酸代谢产物③血浆蛋白
急性炎症的类型（渗出性炎症）
（一）浆液性炎:
粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎:
发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：
①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎:
A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜
②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：
A.胸膜、腹膜等呈片块状B.心包脏壁层呈“绒毛状”
③在肺等疏松组织可发生组织“实变”
（三）化脓性炎:
①多由化脓菌感染所致。
②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。
脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。
①脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。
②化脓性炎症分为：
A.表面化脓和积脓a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。
b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓
B.蜂窝织炎:
a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎b主要由溶血性链球菌引起c.容易扩散
C．脓肿:
a.为局限性化脓性炎症b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d.特定部位的脓肿疖：
毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿痈：
多个疖的融合
（四）出血性炎1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞2）常见于急性传染病有炎症的基本病变，不同于出血
急性炎症的结局:
1.痊愈2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：
1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎
3）血道扩散
菌血症：
细菌入血，但无全身中毒症状毒血症：
细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。
败血症：
细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。
脓毒败血症：
化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。
急性炎症的局部表现和全身反应
慢性炎症（增生性炎）:
（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎
（2）多为慢性炎症（3）增生性炎症分为
一、非特异性增生性炎:
A.主要炎细胞：
巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞B.纤维母细胞增生、小血管增生
C.实质细胞、上皮细胞增生D.临床上可表现一些特殊的形式：
a.炎性息肉b.炎性假瘤
二、肉芽肿性炎:
A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因C.肉芽肿的主要细胞成分:
上皮样细胞,多核巨细胞
D.肉芽肿分类：
感染性肉芽肿：
如结核、麻风等异物肉芽肿：
如手术缝线、滑石粉等。
LM：
①胞体大，扁平，境界不清②核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁③胞浆丰富，红染
EM：
①核内常染色质↑（DNA激活）②核仁增大（rRNA合成）
*功能：
①分泌某些化学物质，杀菌。
②在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。
③细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓
第六章心血管系统疾病
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征：
脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄
病理变化
1．早期病变——脂纹（fattystreak）肉眼:
动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹
光镜:
内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋细胞外基质泡沫细胞：
圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡
结局:
病因消除可完全消退，属可逆性变化
2．纤维斑块（fibrousplaque）
肉眼:
内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：
胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡烛油样。
光镜:
表层（纤维帽）：
大量胶原纤维＋SMC＋细胞外基质下层:
泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞
3.粥样斑块（atheromatousplaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：
黄色斑块＋多量黄色粥糜样物
光镜:
玻璃样变性的纤维帽大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化中膜萎缩
底/周边部：
肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润外膜毛细血管新生＋结缔组织+L、浆细胞浸润
4.复合性病变:
①斑块内出血：
新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②斑块破裂：
粥瘤性溃疡→栓子→栓塞③血栓形成：
内皮细胞损伤+粥瘤性溃疡→血栓
④钙化：
纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着⑤动脉瘤形成：
动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
冠状A粥样硬化症:
部位：
左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。
病变呈节段性受累。
病变：
斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A性心脏病（CHD）：
冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。
病因：
冠状A粥样硬化
主要临床表现
（一）心绞痛:
类型：
1．稳定型劳累性心绞痛2．不稳定型心绞痛3．变异型心绞痛
（二）心肌梗死病因：
1．冠状动脉血栓形成2．冠状动脉痉挛3.冠状动脉粥样斑块内出血4.心脏负荷过重5.出血、休克
1.类型
（1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）：
部位：
心室壁心内膜下心肌1/3
病变：
多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）病变：
累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：
与闭塞的冠状A支供血区一致病灶：
较大，2.5cm
常见的梗死好发部位:
最常见－－左前降支供血区：
左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌
其次是右冠状动脉供血区：
左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结
再次为左旋支供血区：
左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结
2.病理变化：
（1）发展过程:
①梗死＜6h：
肉眼无变化。
②梗死＞6h：
坏死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：
呈土黄色。
光镜：
心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血+少量嗜中性粒细胞浸润
④梗死4天后：
充血出血带。
光镜：
带内血管充血、出血+嗜中性粒细胞浸润↑。
心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状
⑤梗死1~2周后：
边缘区出现肉芽组织⑥梗死2～8周：
梗死灶机化及瘢痕形成
3．合并症
（1）心脏破裂部位：
左心室前壁1/3处时间：
MI1周内（1～3天多见）
表现：
血液→心包腔→心脏压塞→猝死室间隔破裂→左心室血→右心室→急性右心室功能不全
左心室乳头肌断裂→急性左心衰
（2）室壁瘤时间：
发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期部位：
左心室前壁近心尖处
病变：
梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。
（3）附壁血栓形成
（4）其他：
心源性休克:
大面积左室MI→心排血量骤减所致
心律失常:
传导系统受累+MI→电生理紊乱急性左心室衰竭:
心脏收缩失调
高血压（Hypertention）以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。
高血压是一种体征
原发性高血压:
是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。
【诊断标准】:
成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒张压≥90mmHg（12.0kPa）
【病变特点】：
全身细动脉硬化（基本病变）→心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现
类型和病理变化
1.缓进型高血压：
良性高血压多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。
【病理变化】
（1）第一期（机能紊乱期）
【基本
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