中医治疗糖尿病讲义.docx
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中医治疗糖尿病讲义
中医疾病分类代码
西医病名定义糖尿病是高血糖状态所致的综合征。
由于胰岛素分泌绝对或相对不足而引起体内糖、蛋白质、脂肪代谢等异常。
以葡萄糖耐量减低、血糖增高和糖尿为该病的特征。
临床表现早期无症状，发展到症状期，临床上可出现多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦等症候群，严重时发生酮症酸中毒。
中医释名
西医病因继发性糖尿病的病因大多较明确，在内分泌疾病中由于拮抗胰岛素的激素分泌过多而引起，如肢端肥大症、库欣综合征等。
绝大多数原发性糖尿病，至今病因未阐明。
胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理，至于胰岛素分泌不足的原因可能有以下几种可能性。
（1）遗传因素：
①糖尿病家族史：
国内报道有糖尿病家族史者占8.7％，国外报道为25％左右（有的报道达50％）。
②孪生儿研究发现，单卵双生常可同时或先后发病。
特别是NIDDM更为明显。
NIDDM的病因中发现遗传背景者达90％以上，而IDDM病因具遗传背景及环境因素者约各占50％。
提示这两型由不同的病因所致，但均有遗传背景。
③人类白细胞抗原（HLA）研究发现，IDDM与某些HLA基因型联系较密切，而且HLA基因出现频率随人种，民族、氏族不同而异。
如在高加索族白种人中，此型糖尿病病人的HLA以B8、B15、B18、DR3、DR4为主要易感性抗原，B7为保护性抗原；中国上海及北京地区Ⅰ型糖尿病人中HLA-DR3呈强关联。
近年来研究认为，HLA-D及HLA-DR抗原与IDDM的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4与IDDM呈最强的原发性联系。
但在NIDDM，HLA抗原发生频率与正常对照无明显差异。
总之，在糖尿病发病的内在因素中遗传因素是非常肯定的，但仅仅是易感性遗传，糖尿病的基因型须有内在或外在因素的诱发才能促成其发病。
（2）病毒感染：
IDDM的发病与某些病毒感染有显著关系，如柯萨奇B4病毒，脑炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、凤疹病毒、EB病毒等。
病毒可引起糖尿病的证据如下：
①病毒可引起实验性小鼠糖尿病。
②动物实验得到的病毒性胰岛炎的病理酷似IDDM患者（尤其是年轻女性）在起病后6个月死亡的胰岛病理。
③血清学证据IDDM初发患者血清内含有柯萨奇B4病毒中和抗体，其滴定效价最高。
④起病季节与柯萨奇B4病毒流行季节相符。
（3）自身免疫：
IDDM的发病机制与自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫均密切有关，并已有较明确的证据，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如肾上腺炎、桥本甲状腺炎（此三者合成一征群，见"schmidts综合征"条）。
且在循环血清中含较高的抗脏器特异性自身抗体，如甲状腺细胞胞浆抗体及胃壁细胞胞浆抗体约2-4倍于非糖尿病患者。
IDDM患者血清ICA阳性是本病与体液免疫有关的佐证。
IDDM具有淋巴细胞浸润的胰小岛炎的病理学改变，乃是细胞免疫参与发病的佐证；而血清HLA系统抗原的存在，则为IDDM者所特有的与自身免疫有关的遗传方面佐证。
（4）肥胖：
肥胖是NIDDM的重要的诱发因素之一。
肥胖者脂肪细胞的胰岛素受体数量减少，且对胰岛素的亲和力减低及（或）存在受体后缺陷，故对胰岛素不敏感而导致糖尿病。
当肥胖型NIDDM患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数可增多，与胰岛素的结合力亦加强，从而使糖尿病减轻。
中医病因1．饮食不节过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，脾失健运，酿成内热，消谷耗精，发为消渴。
2．情志不调五志过极，郁而化火，消灼津液，引发消渴。
3．劳逸失度素体阴虚、五脏柔弱之人，劳逸失度，房室失节，致津液亏耗，肾阴受损，肾失固摄，精微下注，故为下消。
季节
地区
人群男女患病率相仿。
多见于年长者，40岁以上随年龄增长患病率明显上升，至60-70岁达高峰。
强度与传播
发病率本病患病率世界各国的差别很大，大多在1％-5％。
中国14省市的调查资料，发病率为0.67％。
发病机理
中医病机消渴是由肺、胃、肾三脏热的阴亏，水谷转输失常所致的疾病。
糖尿病的基本病机是阴虚燥热，阴虚为本，燥热为标，二者互为因果，燥热甚则阴愈虚，阴愈虚则燥热愈甚。
病变脏腑在肺、脾、肾三者之中可各有偏重，互相影响。
上焦肺燥阴虚，津液失于输布，则胃失濡润，肾乏滋助；中焦胃热炽盛，灼伤津液，则上灼肺津，下耗肾阴；下焦肾阴不足，上炎肺胃，致使肺燥、胃热、肾虚三焦同病。
早期阴虚火旺，中期伤气出现气阴两虚，晚期阴损及阳导致阴阳双亏。
由于阳虚或气虚不能帅血而行，加之阴虚火旺煎灼津液，病程中可出现血瘀征象。
肾阴不足，肝失濡养，目无所养，可导致目干目涩，视物昏花，甚至失明。
营阴被灼，内结郁热，壅毒成脓，发为疮疖、痈疽，阴虚燥热，炼液成痰，痰阻经络或蒙蔽心窍而为中风偏瘫。
肾阴不足，阴损及阳，脾肾阳衰，水湿泛滥,成为水肿。
阴液极度耗损，导致阴竭阳亡，而见神识不清，皮肤干燥，四肢厥冷，脉微细欲绝等危候。
病理糖尿病性的神经病变主要病理改变为末梢神经纤维呈轴突变性，继以节段性或弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血管病变。
病变有时累及神经根、椎旁交感神经节和颅神经，脊髓和脑实质病变罕见。
肝脏常见脂肪沉积和变性的病理变化。
肾脏常见肾小球硬化，分为结节型、弥漫型和渗出型3种。
结节型可发现肾小球基积膜增厚，特别是致密板。
弥漫型可发现肾基质增宽增多，有伊红色物质沉积于基膜上，PAS染色阳性。
渗出型可见肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积，内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖、粘附于Bowman囊包膜表面。
病理生理糖尿病时全身很多脏器及组织均可发生病理改变，但病变性质和程度很不一致。
胰腺的病变有β细胞的改变（细胞数量减少，细胞内颗粒减少及细胞透明变性），胰岛玻璃样变性，胰岛纤维化及胰岛的淋巴细胞浸润。
约70％的糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。
常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下而引起毛细血管基底膜增厚，具有较高的特异性。
糖尿病人的大、中血管病变主要是动脉粥样硬化和继发于高血压的中、小动脉硬化，称为糖尿病性大血管病变。
中医诊断标准
中医诊断
（1）阴虚燥热：
证候：
烦渴多饮，随饮随渴，咽干舌燥，多食善饥，溲赤便秘，舌红少津苔黄。
脉滑数或弦数。
证候分析：
肺胃阴虚内热，则见烦渴多饮，随饮随渴。
咽干舌燥；阳明热盛，灼耗水谷则为多食善饥，溲赤便秘；舌红少津苔黄，脉滑数或弦数为阴伤内热之征象。
（2）气阴两虚：
证候：
乏力，气短，自汗，动则加重，口干舌燥，多饮多尿，五心烦热，大便秘结，腰膝酸软，舌淡或舌红暗，舌边有齿痕，苔薄白少津，或少苔，脉细弱。
证候分析：
阴虚燥热则见口干舌燥，五心烦热，大肠津亏可见大便秘结：
肾阴受损，腰府失养故见腰膝酸软；虚火上乘，肺失敷布治节之能，水液之精不得散于周身，直入膀胱故而多饮多尿；阴虚日久，精血亏损，气失所养，出现乏力，气短，自汗，活动后加重；舌淡或舌红暗，舌边有齿痕，苔薄白少津，或少苔，脉细弱为气阴两虚常见的征象。
（3）阴阳两虚：
证候：
乏力自汗，形寒肢冷，腰膝酸软，耳轮焦干，多饮多尿，混浊如膏，或浮肿少尿，或五更泻，阳痿早泄，舌淡苔白，脉沉细无力。
证候分析：
肾阴虚日久，阴损及阳，元阳不足，温煦失职，故见形寒肢冷，腰膝酸软；耳为肾之外窍，肾阳虚，肾精亏则见耳轮焦干，阳痿早泄；肾阳不足，命门火衰，令肾固摄无权，膀胱不得气化，所饮之水直走膀胱，，故见多饮多尿；肾阳虚衰，不能温煦脾阳，水谷精微不得运化转输，下注膀胱，可见尿浊如膏；肾阳虚水泛则浮肿少尿；肾不能司二便则见五更泻，多尿；舌淡苔白，脉沉细无力为阳虚之征象。
（4）血瘀兼证：
证候：
上述各证型均可兼见血瘀证候，如面有瘀斑，肢体疼痛，麻木，头痛，胸痛，胁痛，半身不遂，舌有瘀斑，或舌下静脉青紫或怒张，血液流变性异常，微循环障碍等。
证候分析：
气虚、阴虚、阳虚是导致血瘀的原因，血瘀是气虚、阴虚、阳虚的后果。
瘀血阻滞经络，则见肢体麻木、肢体疼痛，甚至半身不遂；阻滞清窍可见头痛）阻滞胸阳故见胸痛；舌有瘀斑，或舌下静脉青紫或怒张、血液流变性异常、微循环障碍等是血瘀证的特有征象和客观指标。
（5）阴阳欲绝（见于糖尿病酮症酸中毒昏迷或糖尿病高渗性昏迷患者）：
证候：
神志淡漠，迟顿，木僵，嗜睡，昏迷，气急深大，呼吸有酮味，皮肤干燥，多尿，舌红干，脉微细欲绝或脉细微而数。
证候分析：
阴液极度耗损，故见皮肤干燥；阴竭阳亡，而见神志淡漠、迟顿，木僵、嗜睡，甚至神识不清，气急深大，舌红干，脉微细欲绝为阴竭阳亡之兆。
西医诊断标准糖尿病的诊断标准：
一、糖尿病
（一）世界卫生组织标准：
1980年世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会制订
1.有糖尿病症状者，空腹血糖≥7.77mmol/L（140mg/dl）或任何（时间）一次血糖值≥11.1mmol/L（200mg/dl）即可确诊为糖尿病。
2.结果可疑时，应再作糖耐量试验（OGTT）。
成人空腹口服葡萄糖（75g）后测血糖。
附1：
糖尿病判断标准（WHO）mmol/L（mg/dl）：
1.糖尿病空腹:
静脉全血≥6.66（120）；毛细血管全血≥6.66（120）；静脉血浆≥7.77（140）。
2.糖尿病空腹及/或2小时：
静脉全血≥9.99（180）；毛细血管全血≥11.1（200）；静脉血浆≥11.1（200）。
3.葡萄糖耐量减弱空腹：
静脉全血＜6.66（120）；毛细血管全血＜7.77（140）；静脉血浆＜7.77（140）。
4.葡萄糖耐量减弱空腹及/或2小时：
静脉全血6.66（120）～9.93（179）；毛细血管全血7.77（140）～111（199）；静脉血浆7.77（140）～11（199）。
附2：
糖尿病诊断标准（WHO）静脉血浆法2小时血糖>11.1mmol/L，（200mg/dl）为糖尿病。
7.77mmol/L（140mg/dl）以下为正常，7.77～11.1mmol/L（140～200mg/dl）为糖耐量减低（impuiredglucosetoleranceIGT）。
3.无糖尿病症状者，则尚需再有一次血糖值高于正常，如OGTT时，服糖后1小时血糖值>11.1mmol/L（200mg/dl）；或复查空腹血糖，服糖后两小时血糖或任一次血糖仍增高，方可确诊为糖尿病。
（二）1982年全国糖尿病研究协作组扩大会议（于北京）制订
1.有典型糖尿病症状或糖尿病性酮症酸中毒等并发症者，空腹血糖>7.2mmol/L（130mg/dl）或/和餐后2小时>8.88mmol/L（160mg/dl），不必作OGTT即可诊断糖尿病。
2.OGTT诊断标准（见表16）。
3.OGTT中血糖值超过正常均值上限而未达到诊断标准者为糖耐量减低。
凡符合1、2两标准之一者，均可诊断糖尿病。
糖尿病OGTT诊断标准：
静脉血浆：
0hr:
125mg/dl；6.94mmol/L；
0.5hr:
190mg/dl；10.55mmol/L；
1hr:
180mg/dl；9.99mmol/L；
2hr:
140mg/dl；7.77mmol/L；
3hr:
125mg/dl；6.94mmol/L；
50岁以上每增加10岁增加mg/dl（mmol/L）：
0.5hr:
5mg/dl；0.2775mmol/L；
1hr:
10mg/dl；0.555mmol/L；
2hr:
5mg/dl；0.2775mmol/L；
注:
自0~2小时每次血糖值为一点,四点中有三点大于或等于表中各时相标准者则诊断为糖尿病。
二、妊娠糖尿病（GDM）
1980年世界卫生组织糖尿病专家委员会制订
1.空腹服葡萄糖后：
静脉血浆≥105mg/dl；5.8mmol/L；静脉全血≥90mg/dl；5.0mmol/L。
2.1小时：
静脉血浆≥190mg/dl；10.6mmol/L；静脉全血≥170mg/dl；9.5mmol/L。
3.2小时：
静脉血浆≥165mg/dl；9.2mmol/L；静脉全血≥45mg/dl；8.1mmol/L。
4.3小时：
静脉血浆≥14598.1mg/dl；静脉全血25mg/dl；7.0mmol/L。
mg/dl；
注:
达到上述标准2项以上者即可诊断。
三、儿童糖尿病
1.有典型糖尿病症状，且于1日中任何时候血浆血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），或者不止一次空腹血浆血糖≥7.8mmol/L（140mg/dl）。
2、口服葡萄糖（1.75g/kg）后，2小时及空腹至2小时血浆血糖均≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
四、糖耐量减低（IGT）
糖尿病症状不明显，口服葡萄糖耐量试验时，血浆血糖值在正常与糖尿病之间，30、60分钟时血糖必有一次≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
五、隐性糖尿病（PrevIGT）
有糖尿病高血糖或糖耐量减低史，过去在某种应激状态如妊娠及不明确的刺激时，出现糖耐量减低，称之谓隐性糖尿病。
六、潜伏性糖耐量异常（PotIGT）
为潜伏性糖尿病或糖尿病前期。
[附1]：
糖尿病分型标准
1.Ⅰ型糖尿病，即胰岛素依赖性糖尿病
（1）发病较急
（2）血浆胰岛素水平低于正常，必须依赖胰岛素治疗，如停用胰岛素则容易发生酮症酸中毒。
（3）典型者发病于幼年，但可于任何年龄开始有症状或被发现。
（4）多在遗传基础上加一外来因素（如病毒感染）而发病，少数病例在第Ⅺ染色体上HLA抗原阳性率增高或减低，并伴有特异性免疫或自身免疫反应，早期胰岛细胞抗体（ICA）阳性。
2.Ⅱ型糖尿病，即非胰岛素依赖性糖尿病。
（1）起病常隐潜，常常无或很少有糖尿病症状。
（2）多数发病于40岁以后，亦可见于幼年，后者称为幼年人中年起病型糖尿病（MDDY）。
（3）不依赖胰岛素治疗，无酮症发生倾向，但于感染及应激反应时可出现酮症。
（4）血浆胰岛素水平往往正常或稍低，甚至稍高于正常，有胰岛素耐药性者可增高。
（5）肥胖常为诱因，控制进食加运动使体重下降时，高血糖症和糖耐量异常可恢复正常。
（6）遗传因素较强，为常染色体显性遗传。
（7）饮食及口服降糖药不能控制及应激或感染发生高血糖症时也需胰岛素治疗。
（8）胰岛细胞抗体常阴性，与HLA相关抗原的关系不大。
[附2]：
1979年中国兰州糖尿病会议制定的、1980年修正后经卫生部审批的暂行标准为：
①显性糖尿病：
有糖尿病症状或曾有酮症病史，伴尿糖阳性，空腹血糖≥7．3mmol／L（130mg／dl），餐后2h血糖≥11.2mmol／L（200mg／dl）；或OGTT曲线上有3点超过糖尿病诊断标准（餐后1／2h及1h值仅取一点计算）。
②隐性糖尿病：
无症状，而空腹及餐后2h血糖及OGTT数值达到上述标准。
③糖耐量减低：
无症状，但OGTT曲线上有2点达到或超过上述标准（见表2）。
[附3]：
WHO的诊断标准
静脉血浆真糖法，口服葡萄糖75g：
①有糖尿症状，不需作OGTT，一日中任何时候的血糖≥11．2mmol／L（200mg／dl）者。
②有或无糖尿病症状，空服血糖不只一次≥7.8mmol／L（140mg／dl）者。
③有糖尿病症状，而血糖未达上述诊断标准，于过夜空腹状况下，口服葡萄糖75g后2h血糖≥11．2mmol／L（200mg／dl）者。
④无糖尿病症状者需有一个附加的异常血糖值，即第一次OGTT的1h及2h血糖均≥11．2mmol／L；或重复一次OGTT，2h血糖仍达到≥11．2mmd／L水平或空腹血糖≥7．8mmol／L者。
空腹血糖＜7．8mmol／L，2h血糖在7．8-11．2mmol／L（140-200mg／dl）称葡萄糖耐量减低（IGT）。
上述标准亦适用于妊娠妇女，但对IGT的孕妇，应按糖尿病处理。
西医诊断依据早期轻症常无症状，病情较重或失去控制时有口渴、多饮、多尿、多食以及体重减轻等典型临床表现。
实验室检查可发现高血糖及糖尿。
有些病人出现并发症时才发现患有糖尿病。
病情较轻或无明显的症状和体征者需作口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
发病病史症状
体征无症状期可分为三期：
（1）糖尿病前期：
患者多见于父母都有糖尿病者，或尚未发现糖尿病的一个糖尿病病人的孪生者。
当糖耐量尚未发现减低前葡萄糖或氨基酸刺激后血清胰岛素释放试验呈高峰较低而反应延迟。
（2）亚临床期：
患者常于应激或妊娠后期出现糖耐量减低，胰岛素释放延迟，皮质素激发葡萄糖耐量试验阳性。
（3）隐性期：
患者口服糖耐量试验阳性，空腹血糖正常或稍高。
餐后血糖可稍高或尿糖阳性。
临床糖尿病期：
此期患者常有轻重不等的症状，且伴有某些并发症或伴随症。
有时本病的症状非常轻微，但并发症的症状却很严重，且有些可先于糖尿病症状出现，或以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽。
如老年患者常先有冠心病或脑血管病变症候群，中年患者先有尿路感染、肺结核、皮肤感染等症状。
幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症状。
本病典型表现为
（1）多尿、烦渴、多饮：
由于糖尿、尿渗透压升高而肾小管重吸收水分减少，尿量常增多，1日总量常在2-3L以上，偶可达10余升。
因多尿失水，患者烦渴、多饮，其严重程度与血糖浓度、尿糖量和尿量成正相关。
（2）善饥多食：
由于大量糖尿和糖分未能充分利用，伴以血糖过高，刺激胰岛分泌，食欲常亢进，易饥饿。
如患者食欲忽降，甚而厌食，则应警惕存在酮症、酸中毒等并发症。
（3）疲乏、消瘦、虚弱：
由于糖代谢障碍，高能磷酸键减少，氮负平衡，失水，重症者更有酮症酸中毒与电解质失衡，患者易感疲乏，虚弱无力，并有面容憔悴、精神不振、体重减轻等。
久病幼儿身材矮小瘦弱、脸色萎黄、毛发干枯，生长发育受阻，体力多虚弱。
（4）皮肤瘙痒：
多见于女性阴部，多由尿糖刺激所致。
有时可并发白色念珠菌等真菌性阴道炎，瘙痒更为严重，常伴以多量白带等分泌物。
（5）其他症状：
有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳萎不育、月经失调、便秘和视力障碍等。
病程长而病情严重者，常可出现心血管、肾脏、脑、眼、肌肉、关节等并发症而出现各种相应的症状和体征。
肝脏亦可肿大，适当治疗后可恢复。
少数患者可见皮肤发黄和胡萝卜素血症等。
体检电诊断影像诊断
实验室诊断1HbA1c测定糖基化血红蛋白是血红蛋白A组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合形成的，它反映4～8周前体内血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要原因。
正常人HbA1c6％，HbA1为8％，糖尿病患者常≥10％。
2果糖胺测定 也称糖化血清蛋白，其临床意义和HbA1相同，只是血清蛋白半衰期短，故可反映近1～3周前的血糖水平。
正常值2.13士0.24mmo1／L。
3.口服葡萄糖耐量试验试验前3d的碳水化合物入量要达每日300g．至少不低于每日200g，且有适量的体力活动；心肌梗死、脑血管意外、外伤等患者也须在急性朗过后有正常体力活动时再作OGTT，否则会造成假阳性结果（糖耐量减低）。
试验须停服口服降糖药、水杨酸钠、烟酸、依他尼酸等3-4d，停口服避孕药1周，单胺氧化酶抑制剂1个月以上。
试验前须空腹10-16h．且试验前8h内应禁烟、酒及咖啡。
试验应在早晨7-9时进行。
口服葡萄糖的用量为75g（儿童1.75g／kg标准体重，不超过75g），妊娠妇女用100g。
将葡萄糖稀释成25％的溶液，在5min内喝完，并从喝第一口开始计算时间，试验中若患者出现面色苍白、恶心、呕吐、晕厥、虚脱则应立即终止试验。
临床上已确诊为糖尿病患者禁作OGTT。
4.血糖、尿糖检查一般取静脉血检查，清晨空腹毛细血管血血糖与静脉全血血糖基本相等。
而服糖后或餐后2h血糖，毛细血管血比静脉全血高1．1-3．9mmol／L（20-70mg／dl），3h两者相等。
因此尽可能采用静脉血。
全血的血糖浓度受血细胞比容的影响，因此多采用血浆。
正常人每日可从尿排出葡萄糖31-93mg，该值在定性试验中不起反应，当每日尿糖超过150mg时，在尿中即可测得阳性反应，称为糖尿。
正常人血浆糖超过10．1mmol／L（185mg／dl）时即可查出尿糖，这种血糖水平称为肾糖阈值。
血液1空腹血浆胰岛素测定一般采用放射免疫法。
正常人为5～20μU／m1，幼年型患者大多在4μU／m1以下，有的甚至为0或测不出，成年型大都稍低于正常，但偏胖者则正常或高于正常。
对诊断价值不大。
2胰岛素释放试验于OGTT的同时，测定血浆胰岛素水平以反应胰岛β细胞贮备功能。
Ⅰ型糖尿病者除空腹水平低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线。
3C肽测定 从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，外周血中每次循环将有80％被破坏，且其半衰期仅4．8分钟，故血浓度仅能代表其分泌量的极小部分，C肽系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且半衰期10～11分钟，故血中的C肽浓度可更好地反应胰岛β细胞贮备功能。
因C肽不受外来胰岛素及胰岛素抗体的影响，故近年来大多利用测定C肽浓度来了解β细胞的分泌功能。
①血清C肽测定用放射免疫法：
正常人血清C肽为1．O士0.23ng／m1，口服葡萄糖后60分钟为4.4士0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病患者2小时后仅上升2.3ng／ml，Ⅰ型糖尿病无论空腹还是在糖刺激后均未能测出。
（2）24小时尿C肽测定：
正常人24小时尿C肽为36士4ng，I型糖尿病1.1士0.5ng，Ⅱ型糖尿病为24士7ng。
尿尿糖测定：
尿糖阳性为诊断糖尿病的重要依据。
尿糖浓度可自微量至10g以上，一般在0.5～5g，每日失糖量可高达数百克，国外报道超过1000g，但多数在100g以上。
在定量饮食下失糖量与病情成正比，，故尿糖测定也是判断治疗控制程度的指标之一。
决定尿糖有无及尿糖量的因素有①血糖浓度；②肾小球滤过率；③肾小管回吸收葡萄糖率。
当肾循环及肾功能正常时，肾糖阈为8．9～10mmol／L（160～180mg／dl）。
肾糖阈升高和降低均影响尿糖量，因此在分析尿糖时应考虑肾糖阈的影响。
粪便脑脊液其他诊断免疫学组织学检验
西医鉴别诊断本病需与继发性糖尿病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等进行鉴别，以上各种疾病引起的糖尿及糖耐量减低各有其特征，鉴别时应结合病情进行分析。
临床出现尿糖时，应注意排除非葡萄糖尿，如乳糖尿、果糖尿等。
排除非糖尿病性葡萄糖尿如饥饿性糖尿、食后糖尿、肾性糖尿及神经性糖尿等。
非糖尿病葡萄糖尿者空腹血糖及糖耐量正常。
中医类证鉴别
疗效评定标准糖尿病的控制标准
治疗糖尿病是使糖尿病病人的精神和体力恢复正常。
血糖、血脂及糖化血红蛋白下降到正常或接近正常水平，保证患病的儿童及青少年能正常生长发育并具备较强的体力活动能力。
对成年病人则要求能维持正常工作及社会活动。
肥胖患者应减轻体重。
由于每个病人的年龄。
病变的类型及其他情况不尽相同，因此，治疗方法及其控制标准需要个体化。
老年人的血糖控制过严，易患低血糖症，甚而诱发冠心病或心脏病等并发症，也应避免。
1.血尿糖控制标准
（1）理想控制空腹血浆<6.1mmol/L；餐后2h血糖<7.2mmol/L；24h尿糖总量<5g。
（2）较好控制空腹血糖<7.2mmol/L；餐后2h血糖<8.3mmol/L；24h尿糖总量<10g。
（3）一般控制空腹血糖<8.3mmol/L；餐后2h血糖<10mmol/L；24h尿糖总量<15g。
（4）控制差血尿糖达不到上述标准者。
2.临床治愈标准
（1）糖尿病症状基本消失。
（2）空腹血糖、餐后2h血糖均正常。
（3）24h尿糖:
Ⅰ型糖尿病:
<10g～25g；Ⅱ型糖尿病:
微量～10g。
（4）妊娠糖尿病空腹血糖正常，餐后2h小于8.9mmol/L（160mg/dl）。
3.好转标准
（1）糖尿病症状
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