临床医学检验技术生化重点教学提纲.docx
《临床医学检验技术生化重点教学提纲.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床医学检验技术生化重点教学提纲.docx（29页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
临床医学检验技术生化重点教学提纲
临床医学检验技术生
化重点
生物化学检验常见考点总结
一、临床化学基本概念
临床化学是化学、生物化学和临床医学的结合，有其独特的研究领域、性质和作用，它是一门理论和实践性均较强的，并以化学和医学为主要基础的边缘性应用学科，也是检验医学中一个独立的主干学科。
二、临床化学检验及其在疾病诊断中的应用
1.技术方面：
达到了微量、自动化、高精密度。
2•内容方面：
能检测人体血液、尿液及体液中的各种成分，包括糖、蛋白质、脂肪、酶、电解质、微量元素、内分泌激素等，也包含肝、肾、心、胰等器官功能的检查内容。
为疾病的诊断、病情监测、药物疗效、预后判断和疾病预防等各个方面提供理论和试验依据，也促进了临床医学的发展。
第一章糖代谢检查
一、糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）
★概念：
在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
1、关键酶：
己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶
2、三步不可逆反应：
1葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。
为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
2果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。
是第二个不可逆的磷酸化反应。
3磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应
3、两次底物水平磷酸化（产生ATP）:
11,3-二磷酸甘油酸—3-磷酸甘油酸
2磷酸烯醇式丙酮酸—丙酮酸
4、1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，糖原可净生成3分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
5、生理意义：
（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：
红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾
丸等。
二、糖的有氧氧化
★概念：
葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主
要方式。
1、四个阶段：
①葡萄糖或糖原经糖酵解途径转变为丙酮酸；②丙酮酸从胞浆进
入线粒体，氧化脱羧生成乙酰辅酶A;③乙酰辅酶A进入三羧酸循环，共进行四次脱氢氧化产生2分子C02，脱下的4对氢；④经氧化脱下的氢进入呼吸链，进行氧化磷酸化，生成H20和ATP。
2、关键酶：
柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、a-酮戊二酸脱氢酶系。
3、1分子葡萄糖彻底氧化为C02和H20，可生成36或38个分子的ATP。
4、乙酰辅酶A不可以转变为其他物质，只能通过三羧酸循环氧化分解功能5、线粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链，即NADH呼吸链和琥珀酸呼吸链，氧化脱下的一分子氢在进入NADH呼吸链可生成3分子ATP，进入琥珀酸呼吸链（FAD）可生成2分子ATP。
三、糖原的合成途径
★概念：
由单糖（主要是葡萄糖）合成糖原的过程称为糖原合成。
1、糖原是动物体内糖的储存形式，葡萄糖通过a-1,4糖苷键连接为直链结构，
通过a-1,6糖苷键相连为分支结构。
糖原中的重要糖苷键为a-1,4糖苷键。
2、糖原主要储存在肝组织和肌肉组织中，肝糖原总量约为70〜100g，肌糖原
约为250〜400g。
3、糖原合成的关键酶是糖原合酶，合成1分子糖原需要消耗2个ATP。
4、尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）是葡萄糖的活化形式。
5、糖原合成可以降低血糖浓度。
四、糖原的分解途径
★概念：
肝糖原分解为葡萄糖的过程称为糖原分解。
1、糖原分解的关键酶是糖原磷酸化酶。
2、糖原磷酸化酶只催化a-1,4糖苷键的断裂。
3、肌糖原不能分解为葡萄，因为其缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，只能通过糖酵解或有氧氧化。
4、糖原分解可以升高血糖浓度，当机体缺乏糖的供应时，糖原分解加快。
五、糖异生途径
★概念：
非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程，可以升高血糖。
1、能进行糖异生的物质主要有甘油、乳酸、丙酮酸及生糖氨基酸
2、糖异生主要在肝脏进行，肾脏的糖异生能力是肝脏的1/103、意义：
①维持血糖浓度恒定；②有利于乳酸的再循环；③肾脏糖异生有利于酸碱平衡。
六、磷酸戊糖途径
1、磷酸戊糖途径由6-磷酸葡萄糖开始，生成2个具有重要功能的中间产物:
5-磷酸核糖和NADPH。
2、关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶。
3、生理意义：
（1）提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。
（2）提供NADPH形式的还原力，参与多种代谢反应，维持谷胱甘肽的还原状态等，若NADPH缺乏，可使红细胞膜的抗氧化作用减低，而发生溶血。
七、血糖
空腹时血糖（葡萄糖）浓度：
3.89〜6.11mmol/L。
（一）血糖来源
1、糖类消化吸收：
血糖主要来源。
2、肝糖原分解：
短期饥饿后发生。
3、糖异生作用：
较长时间饥饿后发生。
4、其他单糖的转化。
（二）血糖去路
1、氧化分解：
为细胞代谢提供能量，为血糖主要去路。
2、合成糖原：
进食后，合成糖原以储存。
3、转化成非糖物质：
转化为氨基酸以合成蛋白质
4、转变成其他糖或糖衍生物：
如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。
5、血糖浓度高于肾阈时可随尿排出一部分。
★肾糖阈：
8.9〜9.9mmol/L,160〜180mg/dl，当血糖浓度超过此水平，出现糖尿。
（三）血糖调节
1、降低血糖的激素：
胰岛素。
一促进肌肉、脂肪组织isffifaac葡萄稱“
卜促进燻原舍成
作用
—加速糖的氧叱分解卜血牺丄
—促进糠转变为脂肪、抑制脂肪分幣
—阴止糖异生」
★胰岛素发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合
2、升高血糖的激素：
胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素。
胰高血糖素
—促进肝糖原分解"
—促进無异生a血糖T
丄促进脂肪动员」
糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用；肾上腺素主要促进糖原分解。
3、肝脏是维持血糖恒定的关键器官。
肝脏具有双向调控功能，可通过肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，转化为其他非糖物质或其他糖类，以及肝糖原分解、糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。
（四）糖代谢异常
1、血糖浓度〉7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。
2、糖尿病（DM）分型:
（1）1型糖尿病
概念：
由于胰岛B细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，即I型或青少年发病糖尿病。
由于胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫损伤而引起。
临床上易出现酮症酸中毒。
其特点为：
1体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。
2任何年龄均发病，好发于青春期，起病较急。
3胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低。
4治疗依靠胰岛素。
5多基因遗传易感性。
如HLA-DR3，DR4等。
病毒感染（柯萨奇病毒、流感病毒）、化学物质和食品成分等可诱发糖尿病发生。
（2）2型糖尿病：
即U型或成年发病DM
概念：
不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。
不发生胰岛B细胞的自身免疫性损伤。
特点：
（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重。
（2）血浆中胰岛素含量绝对值不低，但糖刺激后延迟释放。
（3）ICA等自身抗体呈阴性。
（4）对胰岛素治疗不敏感。
3、糖尿病的诊断标准：
（1）指标随机血糖大于11.1mmol/L;
（2）空腹血
糖大于7mmol/L;（3）OGTT两小时后血糖大于11.1mmol/L。
以上三种
指标中的任何两种若同时出现可确诊。
4、低血糖症的诊断标准：
①低血糖症状；②发作时空腹血糖浓度低于
2.8mmol/L;③供糖后症状缓解。
5、糖代谢的先天性异常是由于糖代谢的酶类先天性异常或缺陷，导致某些单糖或糖原在体内贮积，从尿中排出。
此类疾病多为常染色体隐性遗传，包括糖原累积症、果糖代谢异常及半乳糖代谢异常等，以糖原累积症最为常见。
八、糖尿病的实验室检查
（一）血糖测定
★血糖测定应用氟化钠抗凝剂抗凝。
采血后不及时离心，血糖浓度每小时下降
5%，不能及时检验的话，应置于2〜8C的冰箱保存，血糖浓度可稳定3天。
1、血糖测定的方法按原理分为3类：
无机化学法、有机化学法和酶法，无机化学法特异性差已经淘汰，有机化学法主要为邻苯胺法（缩合法），酶法的特异性高，是临床检验的主要方法。
2、己糖激酶法（HK）是测定血糖的参考方法，吸收波峰在340nm。
3、葡萄糖氧化酶法（GOD）是测定血糖的常用方法，是我国目前推荐临床常规测定血浆葡萄糖的方法。
4、餐后血糖浓度的排序是动脉〉毛细血管〉静脉。
空腹血糖浓度的排序静脉〉毛细血管〉动脉。
（二）口服葡萄糖耐量试验
1、本试验用于糖尿病症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病患者
2、方法：
WHO标准化的OGTT:
1病人准备：
实验前3天每日食物中糖含量不低于150g，维持正常活动。
影响试验的药物应在3日前停用。
整个试验中不可吸烟、喝咖啡、茶和进食。
试验前病人应禁食10〜16h。
2葡萄糖负荷量：
成人将75g葡萄糖溶于250ml的温开水中，5min内饮入；妊娠妇女用量为100g;儿童按1.75g/kg体重给予，最大量不超过75g。
3标本的收集：
试者在服糖前静脉抽血测空腹血糖。
服糖后，每隔30min取血
一次，共4次。
若疑为反应性低血糖症的病例，可酌情延长抽血时间（口服法延长至6h），分别进行血糖测定。
同时每隔1小时测定一次尿糖。
根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。
3、正常糖耐量：
空腹血糖v6.1mmol/L（110mg/dl）;口服葡萄糖30〜60min达高峰，峰值v11.1mmol/L（200mg/dl）；120min时基本恢复到正常水平，即v7.8mmol/L（140mg/dl）。
尿糖均为（―）。
此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。
（三）糖化血红蛋白测定
1、糖化血红蛋白测定的血红蛋白主要是HbA1c。
2、糖化血红蛋白可以反应患者过去1〜2个月（6〜8周）的血糖平均水平。
3、测定的参考方法为高压液相色谱法（HPLC）。
4、参考区间：
HbA1c4.8%〜6.0%。
（二）糖化血清蛋白测定（果糖胺测定）
1、血清白蛋白在高血糖情况下同样会发生糖基化。
主要是白蛋白肽链189位赖氨酸与葡萄糖结合形成高分子酮胺结构，其结构类似果糖胺，故也称为果糖
胺测定。
2、临床意义：
反映2〜3周前的血糖控制水平，作为糖尿病近期内控制的一个灵敏指标。
3、不同的生化指标可以反映血糖水平时间的长短不同，一般来说时间由长到短的排列是：
糖化终末产物〉糖化血红蛋白＞果糖胺〉血糖
4、参考区间：
1.9mmol/L±0.25mmol/L。
（三）胰岛素、C-肽释放试验
1、胰岛素（INS）是胰腺B细胞分泌，入血后约10分钟降解。
主要功能是促进葡萄糖的氧化和糖原的生成，抑制糖异生，从而降低血糖浓度。
2、正常人胰岛素分泌与血糖呈平行状态，在30min〜60min,峰值达基础值的5〜10倍，180min时降至空腹水平。
3、胰岛素水平降低常见于1型糖尿病，空腹值常v5yU/ml。
4、胰岛素水平升高可见于2型糖尿病，病人血糖水平升高，胰岛素空腹水平
正常或略高，胰岛素释放曲线峰时出现晚，约在120min〜180min。
5、C-肽的测定意义与胰岛素相同，但C-肽的半衰期长，约为10〜11分钟，且不被肝脏破坏。
6、胰岛素、C-肽释放试验曲线图
酬辽畔腮芮・
]
-V"豐畳■<■
106040120
■宦河IMlina）
1型糖尿病由于胰岛B细胞大量破坏，胰岛素、
C肽水平低，对血糖刺激基
本无反应，整个曲线低平；2型糖尿病胰岛素、C肽水平正常或高于正常；服糖后高峰延迟或呈高反应。
7、糖尿病患者酮症酸中毒的典型临床表现是有典型的Kussmanl呼吸，呼吸
深大，呈烂苹果气味，血液PH下降。
第二章脂代谢检查常见考点
第二章脂代谢检查
★高频考点汇总
1、血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固
醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。
2、甘油三酯分解的限速酶是甘油三脂脂肪酶（HSL）。
3、促进脂肪动员的激素称为脂解激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖
素、ACTH等。
抑制脂肪动员的激素为抗脂解激素，如胰岛素、前列腺素巳
等。
4、脂肪酸的氧化的肝脏的主要供能方式，但是其产生的中间产物酮体肝脏不能利用，这是由于肝脏缺乏氧化利用酮体的酶（肝生酮不用酮）。
5、脂蛋白分类及功能
脂蛋白
〈趙速离心法）
电泳位墨
特点
功能
主宴脂處
合成部位
（乳糜徵粒〉
原点
颗粒最大，密度最小空履时血诸中不存在
含甘油三Sf最梦
转运外源性
TC
小肠
VLDL
（极低密度聘蛋
S）
前B
/
转运內源性
肝脏
IDL
（中间联度1旨蛋
B）
a和刖a
之间
/
LDL的前体
TG、TC
肿脏
LDL
〔低密度脂蛋白〉
含腔画薛最梦
转运内源性
胆固酢
TC
肝脏
HDL
（高密度脂蛋白）
a
當虞最大是小
转曲卜源悝
aagii
TC
肝脏
6、载脂蛋白的分类及功能（脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白）4、HDL与
动脉粥样硬化呈负相关，LDL与动脉粥样硬化呈正相关
载脂蛋白的主要生理功能有：
维持脂蛋白的结构、参与脂代谢相关酶活性调节、维持脂蛋白的物理特征、作为脂蛋白受体的配体。
魏脂蛋白
分布
功能
合成却位
ApoAI
HDL含大量・CM.VLDL.LDL含少量
激活LCAT
肝、小肠
4^.AII
HDL,MLVLDL合少量
抑制LCAT
it
ApoAlV
gHDL
激活DCAT,華巫傩
肝、小肠
Apo（a）
抑制纤维蛊白语酶活性
肝
Apo
CM
轉运阱
ApoB100
VLDJIDL,LDL<±®）
转运血TC,识别LDL受体
肝、小肠
ApaClll
1TLDL
miLPL,milfltRHDL
肝
ApoCII
C1UVLDL,新生HDL
激活LPL,M®|肝摄取at和¥L»L
肝
ApoE
CM.VLDL.IBL、HDL
促邃W残粒和IDL摄取，转运TC-
肝、巨型酗
ApoCI
CK
瀏活LCAT
小肠
卵鍛脂卵固醇醜基無務輛LPL:
脂蛋白脂舫需
6、LDL受体的配体主要是ApoBlOO、ApoE，主要功能是水解胆固醇。
★临床常用检测载脂蛋白的方法是免疫比浊法。
VLDL受体（残粒受体）的配体是含HDL的ApoE，主要功能是清除血液循环中的CM残粒和B-VLDL残粒。
清道夫受体主要存在与巨噬细胞表面。
7、高脂蛋白血症是指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白出现一种或几种浓度过高的现象。
WHO将其分为6型。
表型
显著増扣的脂蛋白
血清外现
电泳
I
CX
奶油上启』下层澄清
原点探染
罕见,易发生胰腺炎
Ha
TC.LDL
澄清
深P带
常见』易发冠心病
lib
LDL、VLDL
潘誠3浊
深卩带或泾前0
-144-帀
很常见』易发冠心病
hi
TG
奶油上层』下层浑浊
很少见，易发冠心病
IV
VLDL
深前B带
较常见』易发冠心病
V
TCxCMvVLDL
树油上层』下层萍浊
原点及前卩深架
砂见」易发胰腺炎
妊血上层IJI、暫，下次笳是I型・】】I、V重点看TT、显著增tdMHI塑。
II、IV重虐看備・血请谗J5是11酣旺嶷时111蠱往铮.Hb.w^TG,显著升餵IV型心
8、参考区间：
TCW5.20mmol/LTGwi.70mmol/L
9、LDL的测定有一种计算法，但当TG>4.25mmol/L时，不能用公式计算。
10、胆固醇的代谢去路包括：
①转变为胆汁酸；②转变为类固醇激素，如醛固
酮、皮质醇及性激素；③转变为维生素D3;④转变为胆汁酸盐排泄。
11、血清ApoA、ApoB的水平分别可以反应HDL、LDL的水平。
12、Lp（a）是一种独立的蛋白质，不能由其他脂蛋白转化而来，是动脉粥样
硬化的独立危险因素。
13、脂蛋白电泳常用的电泳方法为琼脂糖凝胶电泳。
14、LPL是脂蛋白脂肪酶，催化CM和VLDL中的甘油三酯水解。
其激活剂是
ApoCU，抑制剂是ApoCIHo
15、HL是肝脂酶，其作用为：
（1）继续催化水解甘油三酯
（2）参与IDL向
LDL的转化。
16、LCAT是卵磷脂胆固醇酰基转移酶，能催化血浆中的胆固醇酯化
17、载脂蛋白常用免疫比浊法检测，ApoB48主要存在于CM,CM中主要含
ApoAl和C,需要注意这是两个不同的概念。
ApoBlOO主要存在于LDL。
第三章蛋白质检查常见考点
第三章蛋白质检查
★高频考点汇总
1、前清蛋白（PA）:
又称前白蛋白。
由肝细胞合成，其半寿期很短，仅约
2〜5天。
PA作为营养不良和肝功能不全的指标比清蛋白和转铁蛋白更敏感。
2、清蛋白（Alb）:
由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的57%〜68%。
主要作用有营养作用、维持血浆胶体渗透压、维持血浆正常的pH、运送作用，如运输胆红素、药物、某些金属离子等、作为组织修补材料。
3、a1-抗胰蛋白酶（AAT）:
具有蛋白酶抑制作用的一种急性时相反应蛋白。
降低见于胎儿呼吸窘迫症。
4、铜蓝蛋白（CER或CP）:
作为铜的载体和代谢库（血清中的铜95%存在于CER中，5%以扩散态存在）。
主要用于协助诊断Wilson病（肝豆状核变性），Wilson病时CER明显下降。
5、炎症时引起增咼的蛋白质称为急性时相反应蛋白，主要有a1-酸性糖蛋白
（AAG）、AAT、结合珠蛋白（Hp）、CER、C3、C4、Fib（纤维蛋白原）、
C-反应蛋白（CRP）等。
炎症时候降低的蛋白称为负相急性时相反应蛋白，主
要有PA、ALB、转铁蛋白（TRF）等。
6、血清中C反应蛋白（CRP）能与肺炎链球菌C多糖体反应，它是急性时相蛋白最灵敏的指标。
7、血清蛋白电泳的PH值是8.6，常用方法为醋酸纤维薄膜电泳以及聚丙烯酰胺凝胶电泳。
从正极到负极依次是清蛋白、a-1球蛋白、a-2球蛋白、B-球蛋白和丫球蛋白。
出现B—丫桥见于肝硬化，还见于慢性活动性肝炎，此时清蛋白降低，因为肝脏严重受损，合成能力下降。
出现M带见于多发性骨髓瘤。
蛋白区带电泳参考区间：
ALB:
57%〜86%ai-球蛋白：
1.0%〜5.7%a球蛋白49%〜11.2%
禺球蛋白:
7%〜13%丫球蛋白9.8%〜12%
8、蛋白电泳的五条区带除了清蛋白是独立区带，只含有清蛋白外，其余区带均含有不同的蛋白质。
清蛋白区带只有ALB，a1-球蛋白区带有AAG、AFP、HDL、AAT等，a2-球蛋白区带有HP、a2-MG和Cp等，B球蛋白区带有TRF、LDL、B2-MG、C3和C4等，丫球蛋白区带主要为免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及CRP。
9、M区带的电泳位置可大致反映出免疫球蛋白的类型，IgG型多位于a区至慢丫区，IgA型多位于丫1与B区，IgM型多位于阳或丫区，IgD型多位于B或丫区。
但是区带电泳不能完全确定免疫球蛋白的类型，最终确定还需用特异性抗体进
行鉴定。
10、总蛋白的测定方法和参考值分别是双缩脲比色法，参考值：
60〜80g/L。
反应在是碱性条件下生成紫红色产物。
邻苯三酚钼铬合显色法实在酸性条件下与蛋白形成复合物，测定波长为
604nm。
总蛋白测定的参考方法是凯氏定氮法。
临床意义：
（1）血清总蛋白增高
1血液浓缩，导致总蛋白浓度相对增高：
严重腹泻、呕吐、高热时急剧失水，血清总蛋白浓度可明显升高。
休克时，血液可发生浓缩；慢性肾上腺皮质功能减退的患者，由于丢失钠的同时伴随水的丢失，血浆也可出现浓缩现象。
2血浆蛋白质合成增加：
主要是球蛋白合成增加，见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症患者。
（2）血清总蛋白降低
1各种原因引起的血液稀释，导致总蛋白浓度相对降低：
如静脉注射过多低渗溶液或因各种原因引起的钠、水潴留。
2长期摄入不足及消耗增加：
如食物中长期缺乏蛋白质或慢性胃肠道疾病所引起的消化吸收不良。
因患消耗性疾病，如严重结核病，甲状腺功能亢进，恶性肿瘤等，均可造成血清蛋白浓度降低。
3蛋白质丢失：
如严重烧伤、肾病综合征、溃疡性结肠炎等，使蛋白质大量丢失。
4蛋白质合成减少：
各种慢性肝病。
11、清蛋白检测方法是溴甲酚绿法，参考值：
35〜52g/L。
溴甲酚绿是阴离子，在PH是4.2的缓冲液中与带正电荷的清蛋白结合成复合物，溶液由黄色
临床意义:
（1）清蛋白浓度增高：
严重脱水，血浆浓缩。
（2）清蛋白浓度降低：
同总蛋白浓度降低。
12、血清球蛋白测定是计算得来，即TP-ALB=GLB，参考值20〜30g/L。
临床意义：
（1）球蛋白浓度增高：
1多见于感染性炎症、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）和肿瘤（多发性骨髓瘤和淋巴瘤）。
2多发性骨髓瘤是一种单克隆疾病，它是由浆细胞恶性增殖造成的异常高的单一Ig（多见于IgA或IgG）血症。
（2）球蛋白浓度降低：
见于血液稀释、严重的营养不良、胃肠道疾病等。
13、白球比值A/G为1.5〜2.5:
1，当其比值V1.0时，为比例倒置，主要见于慢性肝炎或肝硬化。
14、尿蛋白电泳常用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）。
15、低分子蛋白尿指分子量为10〜70KD，电泳区带位于清蛋白及清蛋白以前的小分子蛋白区带，见于肾小管的损伤。
中分子蛋白尿指分子量为50〜100KD，电泳区带位于清蛋白上下的蛋白区带，以清蛋白以及以后的大分子蛋白区带为主，见于肾小球损害。
混合性蛋白尿分子量为10〜1000KD，提示肾小球和肾小管混合损伤。
第四章诊断酶学常见考点
第四章诊断酶学
★高频考点汇总
1、酶是具有催化功能的一类特殊蛋白质。
2、体内大多数酶是结合酶，辅助因子根据与酶蛋白结合紧密程度不同分为辅酶（结合疏松）和辅基（结合紧密）。
全酶是由酶蛋白和辅酶（辅基）组成的
酶。
单纯酶是仅由氨基酸组成的单纯蛋白质。
3、酶促反应的特点：
高催化效率、高特异性或专一性、可调节性。
4、血浆特异酶包括凝血因子和纤溶因子，胆碱酯酶，铜氧化酶，脂蛋白脂肪酶等。
5、酶的国际单位是指在规定条件下（25C、最适pH、底物浓度），每分钟转化lumol底物的酶量。
6、酶促反应分为三期：
延滞期、线性期、非线性期，其中线性期又称零级反应期，此期间酶活性与酶促反应速度成正比，是酶活性测定的最佳时期。
7、影响酶促反应的因素有：
酶活性、底物浓度、pH、温度。
8、米曼氏方程V=Vmax[S]/Km+[S]。
反应速度等于一半的最大反应速度时，
升级会员 