最全总结不同原因脑出血的表现.docx
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最全总结不同原因脑出血的表现
脑出血是临床较常见的疾病，有高发病率、高死亡率的特点，随着影像技术的发展，脑出血的诊断较为直观、明确。
但出血的原因多样，作为临床医生，是否可以通过影像学表现进行鉴别？
以下举些常见的例子，有助于帮助大家进行鉴别。
01
微出血
在评估微出血时，CT的敏感性明显低于MRI。
当多个出血小病灶聚集在一起时，CT将显示该区域的密度增加，这种模式有时可能被误认为是钙化。
MRI的GRE或SWI序列可以检测出CT检测不到的微出血灶，尤其当脑出血进入吸收期以后，表现为单个或多个点状低信号病灶。
高血压仍然是成人自发性颅内出血的主要原因（图1），主要见于深部灰质核团，小脑和脑桥，也可涉及脑叶白质。
常见的相关影像学表现包括CT上出现高密度改变或MR上的T2/FLAIR高信号，以及在GRE或SWI图像上出现中央分布的微出血的迹象。
高血压颅内出血的病理生理机制是小动脉内的平滑肌细胞反应性增生，随后平滑肌死亡导致血管扩张;致使微动脉瘤的破裂风险增加。
图1.高血压性大出血或微出血和“斑点征”
（A）56岁男性患者，收缩压高至260mmHg，CT图像显示右侧丘脑血肿（箭头）破入脑室（箭头）伴周围轻度水肿。
（B）CTA图像的“斑点征”，可见血肿内的点状增强。
（C）延迟后的图像可以看到点状增强扩大，并有多个额外的病灶。
（D）随访CT平扫显示血肿增大（箭头），进一步脑室扩大（箭头），表明发生脑积水。
（E和F）73岁男性患者，患有高血压，未予控制，GRE图像显示中央分布的多个点状微出血灶（箭头），与慢性高血压性微出血相符。
02
淀粉样血管病
脑淀粉样血管病（CAA）的病因是由于脑实质和脑膜内中小型动脉壁的淀粉样蛋白沉积，引起血管壁脆性增强，导致破裂和出血。
CAA相关性出血占老年患者非创伤性颅内出血的5％-20％，是第二大常见出血原因。
与高血压性脑出血不同，淀粉样血管病导致的脑出血以皮层多见，伴或不伴高血压病，高龄患者多件。
图2.淀粉样血管病的影像学表现
（A）一名左侧肢体无力的74岁女性患者，头CT显示右额叶实质血肿（箭头）。
（B和C）轴向GRE图像显示右侧额叶血肿（箭头）扩大，以及淀粉样蛋白相关蛛网膜下腔出血所致的多个含铁血黄素染色点（箭头）。
（D）轴向GRE图像显示白质内有少量微出血（箭头）。
（E和F）一名患有淀粉样血管病的75岁女性患者，轴向SWI图像可见左上额叶沟内的含铁血黄素染色点（箭头，F），以及脑叶白质内点状微出血（箭头）。
03
出血性脑梗死的影像学表现
缺血性卒中的出血性转化（图3），与卒中的严重程度，高血糖，高血压，高龄，使用溶栓剂和抗凝剂有关。
图3.出血性梗塞的影像学表现
（A和B）一名15岁急性白血病男患儿，轴向CT平扫图像显示后上矢状窦异常高密度（箭头，A）表明硬脑膜静脉窦血栓形成。
在双侧枕叶（箭头A）发现灰白质界限消失，与静脉梗死并发脑实质出血（箭头B）相符。
（C）矢状位增强T1加权BRAVO图像显示后上矢状窦的节段性非增强信号，提示血栓形成（箭头）。
（D）随访的CT平扫图像显示双侧顶枕静脉梗塞（箭头）扩大，实质血肿（箭头）增大。
（E和F）一名左侧肢体无力的67岁男性患者，CT平扫显示急性左大脑中动脉供血区大面积脑梗塞，伴有灰白质分界异常（箭头）和出血转化重叠（箭头）。
（G和H）后续DWI图像显示在整个左侧大脑中动脉区域（箭头）和相应出血区域（箭头）扩散受限。
04
血管畸形
（动静脉畸形，硬脑膜动静脉瘘和海绵状血管畸形）
图4.动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘和海绵状血管畸形
（A）一名19岁女患者，以“严重头痛”起病。
CT平扫显示左侧额叶较大实质血肿（箭头）。
注意到血肿内有一个小的低密度病灶（箭头）。
（B和C）轴向和矢状CTA图像显示实质血肿区域左侧额叶内的血管缠结，符合动静脉畸形的影像学表现。
不规则的巢内动脉瘤（箭头，C）对应于（A）中血肿内的低密度病灶。
（D）左颈内动脉DSA图像显示除了巢内动脉瘤（箭头）之外的动静脉畸形（AVM）病灶（箭头）。
（E）一名67岁急性头痛男患者，CT平扫图像显示双侧小脑半球内的血肿（箭头）。
（F）轴向CTA最大强度投影图像显示在右小脑表面附近延伸扩张的小脑静脉结构。
（G）轴向ASL灌注图像显示右侧横窦内的异常高信号（箭头）和扩张的小脑静脉（箭头），证实动静脉分流。
（H）右侧颈外动脉DSA图像显示，在动脉期，右横窦和乙状窦呈不透明状，证实了潜在的硬脑膜动静脉瘘。
（D）一名患有头痛的47岁男性CT平扫显示左脑桥和小脑中段的急性实质性血肿（箭头）。
（E）血肿清除后的轴向T2加权图像显示由低信号含铁血清边缘包围的残余高信号。
（F）T1加权BRAVO图像显示先前出血和引流静脉（箭头）区域的星状增强（箭头），与导致患者出血的海绵状畸形相关的静脉发育异常相符。
05
肿块或肿瘤
原发性颅内肿瘤或转移瘤可能伴有急性颅内出血（图5），原发脑肿瘤颅内出血最常见于胶质母细胞瘤。
常见转移瘤包括绒毛膜癌、黑素瘤、甲状腺癌和肾细胞癌，肺癌和乳腺癌是引起出血最常见的转移瘤。
图5.肿瘤相关出血性病变。
（A）一名患有急性头痛的7岁男孩的CT平扫图像显示右侧额叶实质血肿（箭头）伴有周围水肿和肿块效应。
（B和C）随访轴向T2加权像（B）显示血肿清除和下方胶质母细胞瘤（箭头）切除的变化，此外还有多个相似的T2高信号和皮质增厚（箭头）兼容的病灶，多中心GBM（多形性胶质母细胞瘤）。
T1加权图像（C）显示对应的异常T2区域（箭头）。
06
血管病变，血管炎
可逆性脑血管收缩综合征和后部可逆性脑病综合征
血管病变可能导致颅内出血，包括蛛网膜下腔和脑实质。
中枢神经系统血管炎由脑血管壁的炎症组成，可能与全身血管炎有关，也可能是中枢神经系统的原发性疾病。
出现头痛，癫痫发作和局灶性神经功能缺损等症状。
影像学检查可显示深灰色核和皮质下白质内的局灶
性CT低密度和相应的T2/FLAIR信号升高。
活检是诊断脑血管炎的金标准。
可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）（图6）的特征在于多个脑动脉的可逆性血管收缩。
它通常表现为霹雳性头痛，可能导致脑缺血或出血，MRI或CT的血管成像显示多个脑动脉狭窄、扩张交替出现，类似于血管炎症的发现。
后部可逆性脑病综合征（PRES）是脑血管自动调节失败的现象。
自动调节的失败导致内皮损伤和血脑屏障的通透性增加。
常见于患有严重高血压，移植后（骨髓和实体器官）状态，先兆子痫或子痫以及大发作的患者。
PRES最常伴有枕叶分布的血管源性水肿，还可能引起凸面蛛网膜下腔出血。
图6.可逆性脑血管收缩综合征。
（A）一名患有头痛的50岁女性，CT平扫显示右额叶脑实质血肿（箭头），双侧凸起及半球间蛛网膜下腔出血（箭头）。
（B和C）左前循环（B）和后循环（C）的MRAMIP图像显示左侧M1/M2段大脑中动脉交界处（箭头，B），基底动脉远端和右大脑后动脉P1段（箭头，C）多处狭窄。
（D和E）DSA图像可以更精确的显示左颈内动脉（D）和右颈内动脉（E）的多处狭窄（箭头）。
（F）1个月后的MRAMIP随访图像显示该患者RCVS的多灶性动脉狭窄明显改善。
（MIP，最大强度投影）。
07
实质内破裂的动脉瘤或外伤性或感染性假性动脉瘤
动脉瘤或假性动脉瘤破裂（图7），主要见于蛛网膜下腔出血，不常见于脑实质内出血。
与动脉瘤破裂相关的脑实质出血可能是该病灶先前的亚临床少量前哨出血与上覆的皮层形成粘附，将动脉瘤破裂后出血引至上覆的脑实质所致。
远端假性动脉瘤，通常是感染引起的，在没有前哨出血的情况下也可能出现实质性血肿。
图7.颅内动脉瘤。
（A）一名80岁女性患有严重头痛的轴向非对比CT图像显示，急性蛛网膜下腔出血充满了基底池（箭头）。
（B）同一患者中的CTA图像显示在右后交通动脉起始处的不规则囊状动脉瘤（箭头）。
（C）3D图像更好的显示出右后交通动脉瘤破裂的形态。
（D）一名急性头痛的51岁男性患者的CT平扫显示蛛网膜下腔出血主要局限于桥前池。
（E和F）左侧椎动脉的MRA和DSA图像显示该患伴有良性中脑周围蛛网膜下腔出血的潜在动脉瘤的证据。
（G）一名46岁心脏移植男性患者，出现急性右侧肢体无力，头CT平扫显示左侧顶叶（箭头）脑实质出血，伴覆盖的蛛网膜下腔出血。
（H）CTA图像显示左胼胝体周围动脉分支的点状增强与真菌性假性动脉瘤（箭头）相符的。
（I）3D图像更直观的显示了远端真菌性假性动脉瘤（箭头）。
同为出血性脑血管病，因为病因不同，导致影像学变化各异。
患者年龄，病史，出血部位，伴发水肿，有无增强效应，不同磁共振序列的不同改变，都能为临床医生的进一步判断提供依据
参考文献
SaadAF,ChaudhariR,FischbeinNJ,etal.IntracranialHemorrhageImaging[J].SeminarsinUltrasoundCt&Mri,2018,39（5）.
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