肺结核.docx

肺结核.docx

《肺结核.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺结核.docx（25页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

肺结核

肺结核

肺结核:

pulmonarytuberculosis（简称TB）结核病是由结核杆菌（tuberclebacillus）引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。

本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。

临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。

常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

简介

早期五十万年前就有肺结核

结核俗称“痨病”（也称为“肺痨”）、“白疫”，是结核杆菌侵入体内引起的感染，是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。

一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。

潜伏期4～8周。

其中80％发生在肺部，其他部位（颈淋巴、脑膜、腹膜、肠、皮肤、骨骼）也可继发感染。

主要经呼吸道传播，传染源是接触排菌的肺结核患者。

解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，但近年来，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率有所上升。

　　“面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在１９世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写，而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核，也即“痨病”。

研究历史

肺结核切面图

１９世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然２０世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。

世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。

　　１８８２年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型４型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。

肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。

常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。

肺结核９０％以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。

　　１９４５年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。

此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。

在预防方面，主要以卡介苗（ＢＣＧ）接种和化学预防为主。

其中１９５２年异烟肼的问世，使化学药物预防获得成功。

异烟肼的杀菌力强，副作用少，且又经济，所以便于服用，服用６至１２个月，１０年内可减少发病５０％至６０％。

　　抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在２０世纪８０年代初甚至认为２０世纪末即可消灭肺结核。

然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。

据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，１９９５年全世界有３００万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的１９００年。

在２００３年３月２４日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有５０００人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过８００万。

　　造成上述情况的原因主要是近２０年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失；艾滋病人感染肺结核的几率是常人的３０倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加；多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。

　　世界卫生组织宣布世界防治结核病日

　　为此，世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。

为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动，该组织于１９９５年底决定把每年的３月２４日定为“世界防治结核病日”，并于１９９７年宣布了一项被称为“直接观察短期疗程”的行动计划，其目标是治愈９５％的肺结核患者。

这项计划的核心是医务工作者直接监督患者服药，以免患者延误治疗，造成疾病的大面积传播。

分类

结核病分原发和继发性，初染时多为原发（Ⅰ型）；而原发性感染后遗留的病灶，在人抵抗力下降时，可能重新感染，通过血循环播散或直接蔓延而致继发感染（Ⅱ型～Ⅳ型）。

（1）原发性肺结核（Ⅰ型）：

常见于小儿，多无症状，有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、食欲差等；少数有呼吸音减弱，偶可闻及干性或湿性罗音。

（2）血行播散型肺结核（Ⅱ型）：

急性粟粒型肺结核起病急剧，有寒战、高热，体温可达40℃以上，多呈弛张热或稽留热，血白细胞可减少，血沉加速。

亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。

　　（3）浸润型肺结核（Ⅲ型）：

肺部有渗出、浸润及不同程度的干酪样病变。

多数发病缓慢，早期无明显症状，后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消瘦、咳痰及咯血。

血常规检查可见血沉增快，痰结核菌培养为阳性，X线检查，出现大小不等、边缘模糊的云絮状阴影。

　　（4）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）：

反复出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等，胸廓变形，病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，气管向患侧移位，呼吸减弱。

血常规检查可见血沉值增快，痰结核菌培养为阳性，X线显示空洞、纤维化、支气管播散三大特征。

症状

基本症状

肺结核纤维化图

肺结核——吸烟对肺部的影响也会造成肺结核的产生，肺部严重受损。

肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部疾病。

主要是由开放性的病人咳嗽、打喷嚏时散播的带结核杆菌的气溶胶进行传播。

有肺结核疑点的人，有以下征候可自我判断是否患上了肺结核：

　　①周身无力，疲倦，发懒，不愿活动。

　　②手足发热，不思饮食，白天有低烧，下午面颊潮红，夜间有盗汗。

　　③发烧，体力下降，双肩酸痛，女性月经不调或闭经。

　　④经常咳嗽，但痰却不多，有时痰中带有血丝。

　　⑤大量咯血，胸背疼痛。

　　⑥高热。

　　凡有①-④项能对得上号者，应及时检查，可能是初期患病，只要抓紧治疗可很快好转；凡有⑤-⑥项对得上号者，病情已较重，应去医院拍片确诊，抓紧诊治；有发烧咳嗽者，应与慢性支气管炎加以区别；有咳嗽、咳痰、咯血者，应与支气管扩张加以区别；有发烧、咳嗽者，应与肺炎加以区别。

　　治疗肺结核的药物主要有雷米封（又称异烟肼）、链霉素、利福平和乙胺丁醇等，应根据病情，由医生指导用药。

已被确诊为肺结核的患者，除了坚持治疗外，还要注意休息，增加营养，保持乐观情绪，适当加强体育锻炼，以增强抵抗能力。

　　典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。

但多数病人病灶轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。

一、全身症状：

　　全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等。

当肺部病兆急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。

二、呼吸系统：

　　一般有干咳或只有少量粘液。

伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。

约1／3病人有不同程度的咯血。

当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。

慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难。

病理

肺结核传播

致病细菌的生物学特性

　　１、多形性：

属于分支杆菌，细长稍弯曲两端圆形，痰标本中可呈分支的T、V、Ｙ形，及丝状、球状、棒状。

　　２、抗酸性：

亦称抗酸杆菌，即耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精脱色。

　　３、生长缓慢：

增代时间为14—20小时，适宜温度37度，培养时间2—8周。

　　４、抵抗力强：

由于结核杆菌的菌体有脂质成分，对干燥、冷、酸、碱抵抗力强。

湿热80度5分钟、煮沸100度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5%煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2—7小时，10W紫外线灯距照射物0.5—1m30分钟。

人体反应

　　结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。

入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。

当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕巨细胞，最后形成结核结节，在医学上，此反应属于Ⅳ型变态反应。

　　结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，病变过程复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、变质。

感染途径

　　结核菌主要通过呼吸道传播。

飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。

传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。

传染的次要途径是经消化道进入体内，此外还可经皮肤传播。

传染性

　　肺结核病是一种传染病，一听到某人得了肺结核，人们难免会紧张，但并不是所有结核病人都具有传染性。

现代研究证明，在结核病人中，只有显微镜检查发现痰液中有结核菌的肺结核病人（即所谓“涂阳”和“菌阳”的病人）才有传染性。

“涂阳”和“菌阳”的病人医学上称为排菌病人，他们所罹患的结核称之为“开放性结核”，是结核病的传染源。

　　有了传染源，结核菌还必须通过一定的途径才能传染给别人。

呼吸道传播是结核菌传染的主要途径。

当肺结核病人咳嗽、打喷嚏、大声说话时，把大量含有结核菌的微小痰沫排放至空气中，健康人吸入含有结核菌的痰沫，即会受到传染。

结核病传染的程度，主要受结核病人排菌量、咳嗽症状轻重以及接触程度等因素的影响。

家庭、托儿所、幼儿园、小学或办公室中有排菌肺结核病人，那么，其周围人尤其是儿童较易受到结核病菌的感染。

　　结核病的传染通常是发生在发现和诊断前，也就是在没有被发现明显症状时传染性最大。

及时治疗后，结核病传染性很快减弱和消失。

化疗后数天内，患者痰中结核菌急剧减少，即使痰中仍有少数结核菌存在，其活力也明显减弱，并且病人咳嗽症状也逐渐减少或消失，一般规律化疗2周以后，结核病人的传染性就已基本消失，因此，与这些结核病人进行一般接触是不会受到传染的。

　　健康人受到结核菌感染后，也不一定发生结核。

结核的发病主要受到两种因素的影响，即感染结核病菌毒力的大小和身体抵抗力高低，如果结核菌毒力强而身体抵抗力差则容易发生结核病。

初次受到结核菌感染后，绝大多数人不发病，但仍有约10％的人在一生中的任何时候有可发生结核病。

婴幼儿、青春期、老年人、尘肺、糖尿病患者、胃切除术后或长期使用免疫制剂的人因为抵抗力降低比较容易发病。

艾滋病病毒感染者因免疫缺损，一旦感染结核菌极易发生结核病。

　　因此、当你身边有肺结核病人时，首先要了解他（她）是否是排菌病人、是否已经抗结核化疗。

如果是痰菌检查阴性病人或是已经化疗的痰菌阳性病人，传染性极小，你不必担心受传染。

如果是未经治疗的排菌病人，应尽快督促其到结核病防治机构进行规范的治疗，尽快消除传染性。

结核病的主要症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、疲乏、食欲减退、低烧、盗汗等症状。

所以，在家庭或同事中发现结核病人后，与其接触密切的人一旦有上述症状持续3周以上未愈者，应及时到结核病防治专业机构进行检查，以便尽快确诊，尽早治疗。

若未发现任何异常就不要担心了。

传播途径

　　结核病的传播途径有呼吸道、消化道和皮肤黏膜接触，但主要是通过呼吸道。

　　消化道对结核菌有较大的抵抗力，结核菌一进入胃内，很容易被大量胃酸杀死，除非吃了大量结核菌，否则不容易被感染，但呼吸道则不一样，只要有1~2个结核菌吸入到肺泡，一旦机体抵抗力低下，即可引起发病。

消化道结核多数由于饮用未经煮沸的牛奶引起。

中国内蒙古有项调查，发现农牧民肺结核病人中10.6%为牛型结核，他们有喝生牛奶的习惯。

结核病是一个人畜共患的疾病，许多动物如猪、猫、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患结核病。

人类和这些动物经常接触，既可被患有结核病的动物所传染，也可将自身结核病传给所饲养的动物。

北京动物园曾有观赏的动物犀牛被确诊为肺结核，它的痰菌经鉴定为人型结核杆菌，说明是观众传染给它们的。

　　肺结核是通过呼吸道传播与传染的，传统的观点偏重于尘埃带菌传染，现称菌尘气溶胶传染，即指因肺结核排菌病人随地吐痰，干燥后细菌随尘土飞扬，被他人吸人而引起感染发病。

因此过去在结核病防治措施中，特别强调肺结核病人痰的消毒，主张肺结核病人的痰不论在医院或家庭，都要求吐在一个痰瓶内经煮沸以后再倒掉，在农村可以把痰深埋等，在群众中广泛持久地开展宣传，禁止随地吐痰。

此外，也强调病人要和健康人隔离，能分房的分房，不能分的可分床或分头睡，注意病人的食具消毒，防止消化道传染。

　　以上的传染方式固然应该注意，但对排菌病人说话、咳嗽、打喷嚏排至空气中的微滴核的传染性也应该引起重视。

因为现代研究关于呼吸道传播的机理认为，排菌病人平时大声谈笑、唱歌、咳嗽、打喷嚏把带传染性的唾沫飞沫（微滴核）；散播于空气中，它的颗粒在4微米以下可以直接通过呼吸道进入肺泡引起感染。

如果微滴核大于5~10微米；吸入支气管后进不了肺泡，最终可经支气管管壁纤毛运动和病人的咳嗽而排出体外、不致引起传染。

结核菌的传播主要在夜间，和排菌病人同住在一个房间内的儿童和青年最容易受感染。

　　肺结核病人在呼吸时所散布的具有潜在传染性的微滴核数量与呼出气体的速度有关系。

正常呼吸时，病人向周围呼出的微滴核数目较少，但一次咳嗽可使具有传染性的微滴核增加到3000个，这相当于大声说话5分钟内排放出的微滴核颗粒数，而一次喷嚏排放出的微滴核数目可高达100万个。

咳嗽次数多少与传染性大小有密切关系，有人曾观察过病人夜间咳嗽情况及同屋唾觉小儿结核菌素阳转率，结果咳嗽次数多者小儿结核菌素的阳转率就高。

除咳嗽次数外，有痰咳嗽和无痰咳嗽的传染情况也不一样，排菌病人有痰咳嗽者，家庭密切接触的小儿结核菌素阳转率较之干咳无痰者密切接触的小儿明显增高。

当肺结核病人经过化学药物治疗后咳嗽症状会随之好转，有调查发现；治疗1个月时半数以上的病人咳嗽症状消失，治疗3个月则全部消失，同时化疗后痰中结核菌数量也随之减少，说明合理治疗后的病人可减少传染性，也即减少了传播机会。

并发症

肺结核图片

广泛应用抗结核药物治疗以来，肺结核管道播散的并发症，如喉、肠结核已很少见。

肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。

渗出性胸膜炎的胸水，如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。

慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大疱，可引起自发性气胸，亦可导致慢性源性心脏病，甚至心肺功能衰竭。

肺结核病灶反复进展及纤维化，致使肺内支气管正常结构遭受破坏，可引起继发性支气管扩张，常反复咯血。

　　原发性感染时结核菌随血行分布，潜伏在其他器官，一旦人体免疫力极度减弱，可产生该器官的结核病，常见的有淋巴结、脑膜、骨及泌尿生殖器官结核等。

　　艾滋病容易继发结核菌或非结核分枝杆菌感染，有些发达国家结核病疫情原已显著下降，但由于艾滋病的流行，卡氏肺孢子虫、巨细胞病毒感染以及结核病患者有所增多。

而发展中国家在人体免疫缺陷病毒（HIV）感染及艾滋病患者中，主要并发症是结核菌感染，常见的是原有的陈旧性结核病灶复烯（内源性复发）。

同时患有肺结核与艾滋病，其诊断困难，疗效差，病死率高。

　　肺结核易与哪些病并存某些疾病或状态为结核病的发病、患病提供了有利条件，因而这类病常伴随结核病而存在，称为并存病。

近年来艾滋病、糖尿病、哮喘等都有增多趋势与结核病的伴发率都有增高，应加强对这类疾病的防治。

　　艾滋病：

ＨＩＶ感染降低了机体细胞免疫能力使人体对结核菌易感染易发病，并易传播和死亡，当前非洲艾滋病者中伴发结核者高达１/３，发病是ＨＩＶ阴性者的３－６倍。

　　糖尿病：

其代谢异常导致抵抗力下降，以及代谢产物有利于结核菌生长是易感染易发生结核病的基础。

中国糖尿病并发结核病者达19.3％-24.1％，是普通人群的４－８倍，且有增高趋势。

８０年代中国结核病并发糖尿病者占1.4％，与普通人群中糖尿病患病率1.2%相近。

但十多年来中国糖尿病患病率增加，二者的并发率甚至已增加一倍以上。

　　哮喘：

有人发现肺结核者较健康人组并发哮喘者高５倍。

其原因可能为：

（1）结核菌直接损害支气管，且其代谢产物又可使支气管反应性增高；

（2）结核可继发病毒感染诱发哮喘；（3）抗结核药导致过敏反应，有报导发生率约1.5%。

　　矽肺：

由于矽尘损害吞噬细胞功能，并影响外周细胞，干扰淋巴因子生成，故影响免疫功能而易发结核。

结核者因呼吸道对粉尘清除功能降低也易并发矽肺。

二者并发率颇高。

一、二期矽肺并发结核者占２０－４０％，三期者可达７０－９５％。

病因

　　原发型肺结核的发病原因：

当人体抵抗力降低时，经呼吸道或消化道初次侵入人体的结核菌，常在肺部或肠壁形成原发灶，约90-95%发生在肺部，吸入感染的结核菌经上呼吸道、气管、支气管而达到肺泡，在肺部的任何部位都可以形成渗出性炎性病灶，称为原发病灶。

　　血型播散型肺结核的发病原因：

当机体抵抗力降低时，大量结核菌一次或在极短时间内多次侵入血循环而引起，此时，由于机体变态反应增高，可致血管通透性增强，结核菌可通过血管壁侵入肺间质，进而侵及肺实质形成粟粒大小的结节。

　　继发型肺结核的发病原因：

继发性肺结核是指原发感染过程中肺内遗留下的潜在性病灶重新复燃或结核杆菌再次感染所引起的肺结核，多见于成人，所以又称成人型肺结核病。

[1][2]

临床诊断

检查

　　一、痰涂片检测

肺结核图

将病人的痰制成涂片在镜下检测患者的阴、阳性。

　　二、X线检查

　　肺部X线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病兆的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断。

　　三、结核菌素试验

　　阳性：

表示结核感染，但并不一定患病。

稀释度一作皮试呈阳性者，常提示体内有活动性结核灶。

　　阴性：

提示没有结核菌感染。

但仍要排除下列情况。

　　A、结核菌感染后需4－8周变态反应才能充分建立；所以在变态反应前期，结素试验可为阴性。

　　B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者，营养不良以及麻疹、百日咳病人，结素反应可暂时消失。

　　C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应。

　　D、其它如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病）病人和老年人的结素反应也常为阴性。

肺结核的鉴别诊断

　　一、肺癌：

中心型在肺门处有结节影或有肺门纵隔淋巴结转移，需与淋巴结核鉴别；周围型在肺周围有小片浸润、结节，需与结核球或结核浸润性病灶鉴别。

肺癌多为40岁以上，中心型以鳞癌为主，常有长期吸烟史，一般不发烧，呼吸困难或胸闷、胸痛逐渐加重，常刺激性咳嗽、有痰血，进行性消瘦，有锁骨上转移者可触及质硬淋巴结，某些患者可有骨关节肥大征。

X线结节可有分叶毛刺，无卫星灶，一般无钙化，可有空泡征；外周型可见胸膜内陷征。

痰70%可检得癌细胞而TB可50%查到结核菌。

纤支镜检中心型可见新生物，活检常可获病理诊断，刷片、BAL可查到癌细胞，结核者可查到TB。

结素试验肺癌往往阴性而结核常强阳性。

ELISA法查血清PPD-IgG或LAM-LgG结核常阳性。

而血清唾液酸与CEA测定（+），常提示癌症。

上述各项不能确诊时应剖胸探查。

如有更多结核活动性指征，如：

痰PCR法TB-DNA阳性，结素1u强阳性或0.1u一般阳性或ELISA法PPD-IgG或LAM-IgG（+）可试抗结核治疗观察以作鉴别。

　　二、肺炎：

肺部非细菌性（支原体、病毒、过敏）常显示斑片影与早期浸润性肺结核的表现相似，而细菌性肺炎出现大叶性病变时可与结核性干酪肺炎相混，都需鉴别。

支原体肺炎常症状轻而X线重，2-3周自行消失；过敏性者血中嗜酸细胞增多，肺内阴影游走性，各有特点易于鉴别。

细菌性肺炎可起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰，有口唇疱疹而痰TB（-），肺炎链球菌阳性，抗生素治疗可恢复快，〈1个月全消散。

故与炎症鉴别一般不先用抗结核治疗而先抗炎治疗，可较快弄清诊断，避免抗痨药不规则使用造成耐药。

　　三、肺脓肿：

浸润型肺结核如有空洞常需与肺脓肿鉴别，尤以下叶尖段结核空洞需与急性肺脓肿鉴别，慢纤洞型需与慢性肺脓肿鉴别。

主要鉴别点在于，结核者痰TB（+），而肺脓肿（-），肺脓肿起病较急，白细胞总数与中性粒细胞增多，抗生素效果明显，但有时结核空洞可继发细菌感染，此时痰中TB不易检出。

　　四、气管炎target=_blank>慢性支气管炎：

常与慢纤洞患者症状相似，但X线与痰菌检查易于鉴别。

慢支患者X线仅见纹理改变未见实质TB灶，而慢纤洞者有明确严重病变，且TB（+）。

　　五、支气管扩张：

症状为咳嗽、咳脓痰、反复咯血，易与慢纤洞相混，但X线一般仅见纹理粗乱或卷发影。

　　六、其他伴有发热的疾病：

急性粟粒结核以高热、肝脾大、白细胞减少或类白血病样反应而与伤寒、败血症、白血病表现有相混处，需要根据各自特点仔细鉴别。

成人支气管淋巴结核有发热和肺门淋巴结肿大易与纵隔淋巴瘤、结节病相混，可用结素试验、血清PPD-IgG检查、ACE测定、Kveim试验、活检等方法鉴别，必要时可抗结核药治疗观察。

结核与肿瘤鉴别时宜先用抗结核药，如有激素应在应用抗结核药之后，以免干扰诊断和造成播散。

浸润性肺结核的鉴别诊断

　　1、与肺念珠菌病相鉴别

（1）肺念珠菌常继发于各种慢性消耗性疾病、免疫功能低下，长期使用广谱抗生素，常有呼吸道或肺部慢性病病史等情况，病人可伴有口腔、皮肤、胃肠、泌尿系等念珠菌感染。

肺结核者常有与肺结核患者的密切接触史。

（2）临床症状：

起病急、较重，有发热、咳嗽、咳痰加剧等症状，痰呈白色胶胨状或灰白色乳酪块状，具有发酵臭气味。

肺结核咳白黏痰，表现为午后中等度发热、夜间盗汗等。

如为肺结核恶化常较隐匿，发生支气管播散时常有空洞扩大或咯血等。

　　（3）胸部X线：

本病多发于双肺中、下肺野呈斑片状、结节状阴影，伴肺纹理粗乱，阴影变化迅速，可迅速消散或出现新病灶，很少形成空洞。

肺结核多发生于双肺上叶尖、后段或下叶背段，病变呈多形态及多性质改变，常有空洞及胸膜增厚等改变。

　　（4）实验室检查：

痰内可多次找到念珠菌，肺结核痰内可找到结核菌，但痰内结核菌阳性时，也不排除可能合并念珠菌感染。

　　（5）治疗：

抗真菌治疗可取得明显效果，肺结核在加强抗结核药物治疗后方可取得疗效。

　　2、与皮炎芽生菌性肺炎相鉴别

（1）本病多见于农村、户外工作者。

（2）临床症状：

当小型分生孢子吸入肺部后，局部发生中性粒细胞浸润，继之肺组织反应是化脓性与肉芽肿混合性病变。

急性期可无症状，或呈急性肺炎经过：

高热、胸痛、关节痛、咳嗽、咳黏液性脓痰。

多数病例被诊断时均系慢性皮炎芽生菌肺炎，病人表现为慢性咳嗽、低热、疲乏无力、体重减轻、盗汗、不同程度的呼吸困难等。

肺结核亦呈慢性咳嗽、咳白黏痰，午后中等度发热及夜间盗汗、咯血或痰中带血，与该病略有不同。

慢性芽生菌肺炎者中，半数有皮肤损害，1/3病例有骨骼改变，1/5病例伴泌尿生殖系病变。

肺结核无此表现。

　　（3）胸部X线：

急性阶段肺部呈一个或数个肺段或肺叶性实变，偶可呈弥漫性肺实质浸润。

慢性皮炎芽生菌肺炎胸片显示纤维结节性浸润阴影伴空洞形成，也可呈肺门周围孤立团块影，酷似肺癌。

肺结核多位于双上肺，或下叶背段，病变呈多性质，多形态改变。

　　（4）实验室检查：

本病确诊有赖痰、皮损处等标本的涂片及培养。

琼脂凝胶双相免疫扩散试验，急性病例30%阳性，慢性病例（包括肺部和肺外）70%～80%阳性，可作诊断参考。

肺结核结核菌素试验阳性或强阳性，痰结核菌涂片或培养阳性。

　　（5）治疗：

抗真菌治疗有效。

[3]

诊断：

　　1，痰结核菌检查（涂片检查，显微镜观察）

　　缺点：

容易受污染，容易受其他杂杆菌影响结果。

　　2，X线健康检查（对肺部结核病灶成型阴影，炎性浸出的观察）

　　缺点：

对初感染，或者菌阴结核等没有出现肺部病灶的患者没有实际意义；

　　3，临床症状（咳嗽血痰，发热，盗汗等）

　　缺点：

对临床症状不明显的患者没有意义。

　　4，ppd（结核菌素实验）

　　缺点：

对大部分接种卡介苗的人群会出现假阳性现象。

　　5，痰培养（观