注册会计师CPA考试经济法试题388题GS含参考答案.docx
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注册会计师CPA考试经济法试题388题GS含参考答案
2020年注册会计师CPA考试经济法试题388题[含参考答案]
一、问答题
1．简述异喹啉类化合物生物活性的研究进展。
答：
异喹啉类化合物主要分布于约27种植物中，在结构上可分为简单异喹啉类、异喹啉酮类、双／单苄基异喹啉类、原小檗碱等十七类。
现已发现异喹啉类化合物具有多方面的生物活性，包括抗菌、抗肿瘤、镇痛、调节免疫功能、抗血小板聚集、抗心律失常、降压等。
近年来报道动物和人体内也存在内源性异喹啉类化合物，它们作为神经调节剂激活受体或调节酶的活性而发挥重要作用。
2．细菌耐药性研究进展。
答：
细菌产生耐药性与酶对抗生素的修饰或破坏、膜通透性改变、细菌能主动外排抗生素、新靶位的改变或产生药物靶位的过度表达有关。
只有了解以上产生细菌耐药性的机理及相互关系，才能帮助我们合理使用抗生素，并有目的地开展新的抗菌药物，以减少细菌耐药性的发生，保证抗菌治疗的成功。
减少细菌耐药性的对策：
⑴合理使用抗生素。
⑵开发新的抗生素，改造现有药物。
⑶使用生物制剂。
3．简述丙咪嗪的临床新用途。
答：
丙咪嗪为三环类抗抑郁药，主要用于各种类型的抑郁症的治疗，口服吸收效果好，2～8小时血浓度达高峰。
临床报道用该药治疗30例糖尿病周围神经炎疼痛的病人，病程6个月至11年，均用过2种以上的非甾体抗炎类药而疼痛不缓解。
经口服本药每次
25ｍｇ，每日3次，见效后继续服1～2周，结果25例在服药后3天内疼痛消失，4例在4～7天内消失，仅1例疼痛减轻，效果颇佳。
还可用于小儿遗尿症。
4．简述碳酸锂的临床新用途。
答：
碳酸锂可以抑制脑内去甲肾上腺素的释放并促进其再摄取，因而具有抗躁狂作用，主要用于躁狂症。
其新用途有：
1.防治粒细胞减少症，治疗再生障碍性贫血、白血病。
2.急性菌痢、腹泻，治疗贪食症。
3.甲状腺功能亢进。
4.月经过多、经前期紧张综合征。
5．简述药物流行病学的研究范畴。
答：
1.科学发现用药人群中的药品不良反应，保证用药安全。
2.为药品临床评价提供科学依据，促进合理用药。
3.建立用药人群数据库，是药品上市后的管理监测规范和实用，提高药物警戒工作的质量，有助于减少药物不良事件（ＡＤＥ）。
4.通过对ＡＤＲ因果关系的了解和判断，有助于改进医师的处方决策，提高处方质量。
6．简述新药临床试验的分期及意义。
答：
1.Ⅰ期：
初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。
2. Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
3. Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。
4.Ⅳ期，上市后药品临床再评价阶段，考察药品在广泛使用条件下的疗效与不良反应。
7．简述中医药在病毒感染性疾病治疗中的应用。
答：
病毒感染属于中医学中“疫毒”、“瘟疫”范畴，中医防治病毒感染性疾病主要通过阻断病毒的繁殖过程中的某一环节而直接抑制病毒、促进机体的特异性和非特异性免疫而提高机体的免疫功能，在病毒感染性疾病治疗中的应用比较广泛。
临床观察和实验室研究也表明中医药确有优势，研究和开发新的抗病毒感染性疾病的中药有着广泛的前景。
目前，国内抗病毒中药的研究主要集中在对乙型肝炎病毒、艾滋病毒、疱疹病毒等的治疗和预防方面，目前已从中筛选出一批抗病毒中药 。
8．简述溶血栓药的研究动向。
答：
1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物：
吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物，现已可用基因重组技术生产，其对纤维蛋白的特异性比ｔ－ＰＡ强；2.溶栓药的结构改造和嵌合：
应用基因工程技术对ｔ－ＰＡ、单链尿激酶进行结构改造，以提高对纤维蛋白的亲和力，延长体内半衰期，增强溶栓活性；3.导向溶栓药：
应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。
9．简述孕激素对骨代谢的间接作用。
答：
孕激素对骨代谢的间接作用有很多途径，主要有：
⑴可在体内转换成雌激素；⑵与降钙素有协同作用，降钙素可以抑制破骨细胞，也可以防止其他细胞转换为破骨细胞，同时，可增加肾脏对钙离子的清除；⑶与糖皮质激素相拮抗；⑷可影响多种细胞因子。
10．简述非甾体类抗炎药（ＮＳＡＩＤｓ）的不良反应研究进展。
答：
1.胃肠道不良反应：
如上腹不适、恶心、呕吐、出血和溃疡等，是最常见的不良反应；2.皮肤反应：
如皮疹、剥脱性皮炎等；
3.肾脏损害：
包括急性肾衰、尿潴留、急性间质性肾炎、肾乳头坏死等。
4.肝脏损伤：
轻者为转氨酶升高，重者可致肝细胞变性坏死；5.其他：
如心血管、血液系统不良反应等。
11．植物性雌激素的研究进展。
答：
1.植物性雌激素来源于各种植物，是具有动物雌激素生物活性的一类化合物。
其结构和功能相似于雌二醇。
2.迄今为止，已发现的植物性雌激素主要有黄酮类、异黄酮类、香豆素类、木脂素类、三萜类、查儿酮类等。
3.植物性雌激素对激素依赖性疾病如乳腺癌、前列腺癌、心血管疾病及骨质疏松等具有广泛的防治作用，并且较少有雌激素样副作用的产生。
12．简述黄酮类化合物对中枢神经系统的作用。
答：
1.精神调节作用，包括抗抑郁作用：
抗焦虑作用，治疗精神分裂；2.对神经系统的保护作用；3.中枢神经抑制作用；4.镇痛作用，改善记忆作用，对神经内分泌具有调节作用。
13．简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。
答：
1.该药在接触抗原之前用药，能稳定肥大细胞膜，可以防止Ｉ型变态反应所致的哮喘，在运动负荷前用药可以防止运动诱发的哮喘；2.该药无松弛气管平滑肌的作用，不能对抗组织胺、白三烯等过敏介质收缩支气管平滑肌的作用，亦无抗炎作用；对抗原－抗体结合无影响，也不抑制抗体的生成。
3.色甘酸钠对外源性哮喘疗效佳，但对内源性哮喘疗效较差；对运动性哮喘的疗效较满意，预先用药几乎可防止全部病例发作。
14．老年痴呆症的药物治疗。
答：
老年痴呆症已成为近年来常见的死亡原因之一。
随着对老年痴呆症的不断研究和综合治疗，治疗老年痴呆症药物品种也在不断的发展变化。
老年痴呆症（阿尔茨海默病ＡＤ）的药物治疗。
（1）胆碱酯酶抑制剂（ＣＨＥＩ）：
他克林、多奈哌齐等。
（2）Ｍ1受体激动剂：
ＳＲ－46659Ａ。
（3）神经营养因子：
脑活素、血活素（爱维治）。
15．简述抗肿瘤抗生素的主要研究动向。
答：
1.发现多种杀伤癌细胞作用非常强的烯二炔类抗生素。
2.不仅继续注意寻找癌细胞杀伤剂，也着手筛选癌细胞分化诱导剂、生物反应调节剂以及抗致突变、抗促癌变、抗致癌等癌化学预防药物的研究。
3.利用癌化疗的新靶点，如ＤＮＡ拓扑异构酶、微管蛋白、钙调节蛋白、蛋白激酶Ｃ等，建立筛选模型，探索作用于各该靶点的抗生素。
4.研究开发可用于定向治疗的单克隆抗体－抗生素偶联物等。
16．简述维甲酸类药物的发展概况。
答：
近年来对维甲酸类的研究有了很大的进展，已合成了三代维甲酸类药物；第一代非芳香维甲酸类，包括维生素Ａ自然代谢产物，在合成时改变了其末端极性基团，如反式维甲酸和顺式维甲酸；第二代单芳香维甲酸类；第三代多芳香维甲酸。
17．简述抗病毒药的研究进展。
答：
迄今开发的抗疱疹病毒的抗病毒剂中大多数是核苷类似物。
其中一些也有副作用，包括用药物后直接出现或损伤细胞ＤＮＡ后出现的副作用。
阿昔洛韦较安全，但其生物利用度较低，伐昔洛韦开创了核苷类似物的新篇章。
它是阿昔洛韦的Ｌ－缬氨酸酯，在体内能迅速转化成阿昔洛韦。
未来治疗疱疹病毒仍需这类核苷类似物。
目前尚需努力开发具有分子寻靶功能及更具有安全性的新药。
18．简述青霉素类抗生素用量加大出现的不良反应。
答：
（1）中枢症状，引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等称为“青霉素脑病”；鞘内或脑室内注入青霉素类，引发脑膜刺激症或神经根刺激症出现颈项强直、头痛、呕吐、感觉过敏、背及下肢痛等症状；大剂量可致高热、惊厥、昏迷、尿潴留、呼吸和循环衰竭；有的可致新生儿颅内压升高。
（2）连续应用几天可引起低钾血症，致精神不振、乏力、腹胀、心悸等；也可无症状。
心电图检查可见有关异常，尚有窦性心动过速、室性早博、房性早博、血气分析异常及代谢性碱中毒等。
19．简述细菌对抗菌药物产生耐药机制的近代解说。
答：
⑴产生抗菌药物灭活酶：
细菌可产生β－内酰胺酶，氯霉素乙酰转移酶等。
这些酶都可催化相应的药物分解而灭活，失去抗菌作用。
⑵细菌外膜的通透性改变阻止药物进入菌体抵达靶位。
⑶青霉素结合蛋白的改变：
青霉素结合蛋白是细菌细胞膜上的β－内酰胺类抗生素的作用靶位蛋白，其结合量及亲和力降低，使细菌产生耐药性，细菌改变靶蛋白的亲和力也产生耐药。
⑷改变药物传递通道：
减少抗菌药物的摄入。
以上各点尚具有相互促进或制约的关系。
20．ＷＨＯ提出的合理用药标准是什么？
答：
ＷＨＯ早在70年代便提出合理用药标准，主要内容是：
“用适宜的药物，在适宜的时间，以公众能支付的价格保证药品供应，正确地调配处方，在正确的剂量、用药间隔、用药日数下使用药物，确保药物质量安全有效”。
30多年来，合理用药观点已广泛被接受，开展了大量研究，采取了许多措施。
21．第四代喹诺酮类药物的研究。
答：
目前应用的第四代药物有：
左氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星、司帕沙星等。
第四代喹诺酮类药物在保持了原有对Ｇ－细菌具有良好抗菌活性的基础上，对Ｇ＋菌的抗菌活性增强。
对呼吸道常见病原菌的作用比第三代有所增强。
由于第四代喹诺酮类药物结构改变，具有吸收快，生物利用度高，进食不影响吸收，半衰期长等特点。
22．简述喹诺酮类药物发展的四个阶段。
答：
第一阶段：
此阶段有萘啶酸等3个品种，它们对大多数革兰阴性菌有活性，而对革兰阳性菌和绿脓杆菌几乎无活性。
第二阶段：
以吡哌酸为代表，其抗菌谱与萘啶酸大体相同，但抗菌活性更强，而且对绿脓杆菌也有活性。
第三阶段：
此阶段有诺氟沙星和环丙沙星等产品。
它们的抗菌谱扩大为革兰阳性和阴性菌及葡萄糖非发酵菌，并且其活性强。
均有很好的组织渗透性。
第四阶段：
此阶段有司帕沙星等3个品种，它们的抗菌谱与药代动力学性质同第三代产品相比无十分明显差异，但突出特点为抗菌谱是目前临床上使用的各类抗菌药中最广的。
23．简述药物基因组学与个体化药物治疗的研究进展。
答：
近年来，倡导合理用药、个体化用药，减少药物不良反应，提高患者生活质量，已成为医师和患者共同追求的目标。
药物基因组学作为一个新兴领域，为临床合理用药提供了强有力的科学依据。
研究表明，药物总的药理学作用并不是单基因性状，而是由编码参与多种药物代谢途径、药物处置和药物效应的多种蛋白的若干基因决定的。
因此，依据病人基因组特征优化给药方案，真正做到因人而异，“量体裁衣”，实现由“对症下药”到“对人下药”，即给药方案个体化，才能取得高效、安全、经济的最佳治疗效果。
24．简述脉络宁注射液的药理学研究进展。
答：
1.对凝血机制的影响：
研究表明本品具有同时抑制体外，体内血小板聚集的作用，进而可能抑制血栓的形成；可对抗血栓的形成与促进血栓消除。
2.改善血液流变学特性，改善微循环，对内皮细胞有保护作用。
3.对心脑血管系统的影响：
可通过改善血管和凝血功能，发挥治疗作用；对心肌细胞有保护作用。
对脑组织和血管有保护、修复作用。
25．简述雌激素与肿瘤发生的关系。
答：
1.体内长期高水平雌激素的刺激可导致某些组织的癌变。
雌二醇及其几种代谢产物均有显著的致癌作用。
2.雌二醇可通过诱导原癌基因活化、抑制抑癌基因功能、促进肿瘤细胞增殖、增强肿瘤细胞侵袭转移能力及促进肿瘤组织、周围微血管形成而发挥其促癌效应。
3.代谢产物可通过直接与细胞内蛋白质和ＤＮＡ结合、或参与氧化还原反应产生自由基，间接损伤ＤＮＡ来发挥其致癌作用。
26．简述何谓肾上腺素受体激动药，其基本化学结构是什么？
答：
肾上腺素受体激动药是指能与肾上腺素受体结合，激动受体，产生与肾上腺素相似作用的药物。
由于它们在化学上多属胺类，而作用又与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺。
其基本化学结构是β－苯乙胺。
如肾上腺素、多巴胺等在苯环上都有3，
4－二羟基（苯环上有二个邻位羟基）具有儿茶酚的结构，故又称儿茶酚胺类。
27．简述硝酸甘油临床新用途。
答：
硝酸甘油用于心绞痛治疗已有100多年，其静脉制剂用于心肌梗死、充血性心力衰竭等疾病治疗已为人们熟知。
该药在内科临床尚有如下用途：
咳血、急性肺水肿、支气管哮喘、门脉高压症。
28．简述硝酸甘油临床用于治疗咳血的药理机制。
答：
硝酸甘油临床用于治疗咳血的药理机制：
对风心病二尖瓣狭窄引起的咯血以及肺结核所引起的咯血均有明显的止血作用，其止血机制系该药可松弛血管平滑肌，扩张周围血管，减少回收血量，降低心排出量，在减少心脏负荷，降低心肌耗氧量的同时，肺循环血量减少，从而达到止血目的。
29．可引起剂量依赖性肝损害的药物有哪些？
其中对乙酰氨基酚引起肝损害的机制是什么。
答：
1.对乙酰氨基酚、水杨酸盐类、四环素类和甲氨蝶呤等，可引起剂量依赖性肝损害。
2.对乙酰氨基酚在治疗剂量下，与葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合被代谢，代谢物经尿排出体外，大剂量时，这一代谢途径会饱和，大量的对乙酰氨基酚被氧化为活性代谢产物，后者具有直接损害肝细胞的能力，从而引起肝细胞坏死。
30．简述Ｈ2受体拮抗剂的药理进展。
答：
Ｈ2受体拮抗剂选择性抑制胃酸分泌，并能拮抗胃泌素和乙酰胆碱所引起的胃酸作用。
Ｈ2受体拮抗剂的化学结构与组胺有相似之处，现已发现到了第三代。
1.第一代Ｈ2受体拮抗剂为西咪替丁通过数以百万计病人的治疗，获得了满意效果。
2.第二代为雷尼替丁，由于该药临床效果比第一代的西咪替丁效果好，且不良反应小，将取代西咪替丁。
3.第三代药物有法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁等，已研制成功上市。
Ｈ2受体拮抗剂的换代产品还在研究发展中。
31．简述茶碱的时辰药理学。
答：
茶碱的药动学参数有明显的昼夜变化规律：
上午给药，Ｆ及ｔ1／2均较高，故血药浓度亦较高；下午及晚上给药，Ｆ及ｔ1／2均有明显下降；晚上清除率较上午、下午为高。
32．简述可使茶碱血药浓度下降的药物。
答：
1. 肝药酶诱导剂抗癫痫药，苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平等，可加速茶碱的代谢。
2.咖啡因与茶碱竞争酶系统和受体，加速茶碱消除，同时可增加茶碱的毒副反应。
3.特布他林，可使茶碱血药浓度下降，但疗效相加，故可降低茶碱的毒副反应，增强疗效。
5.麻黄素，可促茶碱血药浓度下降，副作用增加，故不宜使用。
6.其他如：
硝苯地平、强的松、两性霉素、酮替酚、稀盐酸、异丙肾上腺素等。
33．简述抗消化性溃疡病药物的作用。
答：
这类药物的作用主要是：
1.降低胃液中胃酸浓度，减少胃蛋白酶活性，从而减少＂攻击因子＂的作用；
2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的＂防御因子＂。
34．简述抗病毒药的作用机制。
答：
1.与病毒竞争细胞表面的受体，阻止病毒的吸附，阻碍病毒穿入或脱壳。
2.阻碍病毒生物合成。
3.增强宿主抗病能力的物质，如应用干扰素能激活宿主细胞的某些酶，从而抑制病毒合成蛋白质。
35．简述唑类抗真菌药的分类、代表药物及适应证。
答：
1.分类：
唑类抗真菌药可分为咪唑类和三唑类。
2.代表药物及适应证：
（1）咪唑类如酮康唑、克霉唑、咪康唑和益康唑等，酮康唑可作为治疗浅表真菌感染的首选药。
（2）三唑类包括氟康唑、伊曲康唑等，可作为治疗深部真菌感染的首选药。
36．简述喹诺酮类药物的共同特点。
答：
1.抗菌谱广，抗菌活性强，具有独特的抗菌作用机制，与其他类抗菌药物无明显交叉耐药。
2.口服吸收好，组织穿透力强，体内分布广，体液及组织内浓度高。
3.多数品种为口服制剂，其血浆ｔ1／2较长，某些品种可供注射给药。
37．简述灯盏花素治疗缺血性脑血管病的药理作用。
答：
灯盏花素能抑制血小板活化、抑制血小板聚集，促进纤溶活性和抑制内凝血系统，改善脑微循环障碍和供血不通，增加脑血流量，有效预防血栓形成，灯盏花素还可以抗氧化自由基、抗钙内流、抑制脑缺血海马神经元延迟性死亡和防止脑缺血神经元调节，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
临床上用于治疗脑梗死、脑动脉缺血性眩晕、中风后遗症及血管性痴呆。
38．简述肾上腺素受体阻断药。
答：
肾上腺素受体阻断药亦称抗肾上腺素药，是指能与肾上腺素受体结合，但本身不产生或较少产生拟肾上腺素作用，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质或外源性拟肾上腺素药与受体的结合，
39．简述抗生素的不合理用药体现在哪些方面。
答：
主要体现在：
1.抗生素使用的指征不强或根本无用药指征，实际上存在很大的滥用和浪费现象。
2.不顾患者的生理、病理、免疫状态等情况而用药，有些老年人年愈古稀竟将庆大霉素、丁胺卡那霉素、头孢菌素等轮番使用，最终导致肾功能衰竭而死亡。
3.不合理联合使用抗生素，抗生素滥用以及不适当联合应用的结果，不仅浪费药物和金钱，而且增加了抗菌素的副作用及细菌的耐药性。
40．简述为什么抗胆碱酯酶药也是一类拟胆碱药？
答：
抗胆碱酯酶药是一类能与ＣｈＥ（胆碱酯酶）结合，并使之丧失活性的药物。
酶受到抑制的后果为Ａｃｈ（乙酰胆碱）在胆碱能突触或接头处的积聚与随之发生的胆碱受体激动。
所以抗胆碱酯酶药也是一类拟胆碱药。
41．简述传出神经系统药物的作用机制。
答：
1.作用于受体：
许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合而发挥作用。
结合后所产生效应与神经末梢释放的递质效应相似，称为激动药；结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质与受体结合，从而产生与递质相反的作用，称为阻断药。
2.影响递质：
影响递质的合成、释放、转运、存储和转化。
42．简述多次给药的稳态血浆浓度。
答：
多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅决定于药物的消除半衰期，一般来说，药物在剂量和给药间隔时间不变时，约经4～5个半衰期可分别达到稳态浓度的94％和97％。
提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前达到，而只能改变体内药物总量（即提高稳态浓度水平）或峰浓度与谷浓度之差。
43．简述竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
答：
根据拮抗药与受体结合是否有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。
而非竞争性拮抗药与受体结合非常牢固，一般是共价键结合，分解极慢或不可逆转，生理功能恢复靠受体新生。
44．简述基因工程药物。
答：
基因工程药物是指应用基因工程技术生产的药品，这类药物是将目的基因与载体分子组成重组ＤＮＡ分子后转移到新的宿主细胞系统，并使目的基因在新的宿主细胞系统内进行表达，然后对基因表达产物进行分离、纯化和鉴定，大规模生产目的基因表达的产物。
45．简述何谓药源性疾病及其分类
答：
当药物作用到人体发挥药理作用时，有时产生一些与治疗作用不需要的反应，进而造成机体产生某些病理性变化，在临床上表现出各种症状，这种疾病叫做药源性疾病。
其分类如下：
（1）量效关系密切型；
（2）量效关系不密切型；（3）长期用药致病型；（4）药后效应型。
46．何谓变态反应？
有何特点？
答：
变态反应是一类免疫反应，常见于过敏体质病人。
反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。
反应的严重程度差异很大，与剂量无关。
停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。
致敏物质可能是药物本身，也可能是其代谢物，亦可能是制剂中的杂质。
47．何谓药物不良反应？
何谓药物的副作用和毒性反应？
答：
凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
副作用是指药物在治疗剂量时引起的，与治疗目的无关的作用；毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
48．简述药理效应与什么有关？
答：
药理效应的选择性与药物在体内的分布、机体组织细胞的结构及生化机能等方面的差异有关。
首先，药物在作用部位必须达到一定浓度才能产生效应，但药物的选择性作用并非完全取决于药物在体内的分布；其次，机体组织细胞的结构影响药理效应。
49．罗格列酮的临床研究进展。
答：
罗格列酮是治疗糖尿病的新型药物，属于噻唑烷二酮类，通过对二型糖尿病病人的空腹血糖和糖基化血红蛋白ＨｂＡ1ｃ均值变化的比较，该药与其他传统抗糖尿病药物如与二甲双胍、磺酰脲类、胰岛素联合用药时，可有效控制血糖水平，降糖效果优于单独用药，对只接受过饮食疗法的病人的效果优于接受过其他抗糖尿病药治疗的病人。
50．简述喹诺酮类药物的作用机理。
答：
喹诺酮类药物以细菌的脱氧核糖核酸为作用点，通过抑制细菌ＤＮＡ螺旋酶活性，造成染色体上不可逆损害，阻碍ＤＮＡ复制，并且与ＤＮＡ的ＳＯＳ修复有关联，使细胞失去分裂功能而起抗菌作用。
除此之外，其杀菌作用的出现可能是喹诺酮类药物使细菌产生新的粘肽水解酶或自溶酶，最终导致细菌产生溶菌。
51．应用去甲肾上腺素时的不良反应是什么？
答：
1.静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。
2.如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持每小时25ｍｌ以上。
3.长时间滴注如果骤然停药，可见血压突然下降，故应逐渐降低滴速后停药。
此外尚可使妊娠后期妇女子宫收缩。
52．简述铬与2型糖尿病的研究进展。
答：
铬（Ｃｒ） 是地壳元素之一，也是动物及人类必需的微量元素，其生物化学作用主要是通过形成葡萄糖耐量因子（ ｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ ｆａｃｔｏｒ ，ＧＴＦ） 或其他有机铬化合物，作为胰岛素（ｉｎｓｕｌｉｎ ， ＩＮＳ） 的辅助因子在糖、脂代谢中起重要作用。
此外，铬还参与核酸分子结构完整性的维持和基因表达的调理过程。
糖尿病患者多低铬，对其试行补铬可改善糖脂代谢，减轻胰岛素（ ＩＮＳ） 抵抗。
铬有望作为改善ＩＮＳ 抵抗、防治Ｔ2ＤＭ 的胰岛素“增敏剂”而应用于临床。
53．简述肝功能不全患者的用药原则？
答：
1.明确诊断，合理选药。
2.避免或减少使用对肝脏毒性大的药物。
3.注意药物相互作用，特别应避免肝毒性药物合用。
4.肝功能不全但肾功能正常者可选对肝毒性小并从肾脏排泄的药物。
5.初始用药时宜小剂量，必要时进行ＴＤＭ，做到给药方案个体化。
6.定期检查肝功能，及时调整治疗方案。
54．简述应用α－糖苷酶抑制剂的注意事项。
答：
1.常致胀气，多在继续用药中消失；可通过缓慢增加剂量和控制饮食减轻反应程度。
2.与胰岛素或磺脲类合用，可增加低血糖危险。
3.就餐时与最初几口食物一起嚼服最适宜。
4.和胰岛素合用中，如产生低血糖，须服葡萄糖而不是普通食糖来调节血糖。
55．使用解热镇痛药时应注意哪些问题？
答：
1.解热镇痛药用量太大时，可因大量出汗体温剧降，血压下降，引起虚脱，故对老年体弱和不满3个月的婴儿，用药尤应慎重。
2.注意各种解热镇痛药的禁忌症和配伍禁忌以及不良反应说明，不可滥用。
在使用复方制剂时应了解其成份，避免盲目使用，防止过敏反应的发生。
3.一般以毒性低的药物如扑热息痛等作为首选。
同时应严格按适应症给药。
56．临床上为什么选用哌替啶镇痛？
答：
1.哌替啶（度冷丁）是人工合成的镇痛药，镇痛作用约相当于吗啡的1／8～1／10，哌替啶与吗啡均属于成瘾性镇痛药。
2.哌替啶成瘾性较吗啡小，戒断状态较吗啡轻，且一般不出现吗啡所引起的腹涨、便秘和尿潴留等不良反应。
所以，本品已成为临床上常用的吗啡代用品。
57．吗啡中毒死亡的原因是什么？
怎样抢救？
答：
1.中毒原因：
吗啡中毒表现为昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔散大）、呼吸高度抑制、血压降低甚至休克。
呼吸麻痹是中毒死亡的主要原因。
2.抢救：
需用人工呼吸、给氧抢救；吗啡拮抗药盐酸纳洛酮抢救，该药对吗啡之呼吸抑制有显著效果，如用药无效，则吗啡中毒诊断可疑。
58．吗啡的不良反应有哪些？
答：
1.治疗剂量时，可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难，胆绞痛、呼吸抑制等。
2.连续3天～5天反复应用时易产生耐药性，一周以上可成瘾。
一旦停药即出现戒断症状，如烦燥不安、失眠、流泪、流涕、呕吐、腹痛、肌肉震颤、意识丧失等。
3.急性中毒时，主要表现是昏迷、瞳孔极
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