病理学复习提纲.docx

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病理学复习提纲

绪论

一、病理学的定义、任务和目的

定义:

病理学（pathology）是研究疾病发生、发展规律的一门科学。

任务:

探讨疾病的病因、发病机制、病理变化、转归和结局。

目的:

阐明疾病的本质，为诊断、治疗、预防疾病提供科学的理论依据

第一章细胞和组织的适应与损伤

第一节细胞和组织的适应

一、适应（adaptation）的概念

细胞、组织和器官针对内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。

其实质是正常细胞的生长和分化在一定的环节上受到调整（调节基因、受体、蛋白质）

二、适应的分类（肥大、增生、萎缩、化生）

（一）肥大（hypertrophy）的概念

细胞、组织或器官体积增大叫做肥大。

（二）肥大的常见类型

1、生理性肥大（运动员发达的肌肉，妊娠子宫的增大）

2、病理性肥大

1）代偿性肥大，如原发性高血压或心瓣膜病引起的心肌肥大

2）内分泌性肥大，如前列腺肥大。

代偿性、内分泌性肥大可为生理性或病理性。

（三）增生（hyperplasia）的概念

实质细胞数目增多而致组织、器官体积增大叫做增生，增生细胞功能常增强。

增生的常见类型

1、生理性增生

如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生。

2、病理性增生

1）内分泌性增生，如缺碘引起的甲状腺滤泡上皮的增生。

2）再生性增生，如肝细胞损伤后的再生。

（四）萎缩（atrophy）的概念

发育正常的器官和组织，由于其实质细胞体积变小和/或数量减少，从而导致器官或组织缩小叫做萎缩。

萎缩细胞的代谢、功能降低。

萎缩的分类（生理性萎缩和病理性萎缩）

一）生理性：

胸腺的青春期萎缩；性腺的更年期后（50/60）萎缩；老年性（70/80）骨骼、脑、肝、皮肤萎缩。

二）病理性：

（填空）

1、营养不良性萎缩

2、内分泌性萎缩

3、失用性萎缩

4、去神经性萎缩

5、压迫性萎缩

三）特点：

a．实质细胞萎缩时，常继发间质（主要是脂肪组织）增生，甚至形成假性肥大。

b．萎缩细胞的蛋白质合成减少、分解增多，功能活动降低。

（五）化生（掌握内容）（metaplasia）

概念：

一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。

一）化生的过程

一种已分化细胞在有害因素的长期作用下受损，该受损处具有多向分化潜能的未分化细胞或干细胞也同时受到长期刺激，并逐步形成另一种已分化细胞，进而形成相

应的已分化组织，以便适应环境的变化、抵抗有害物质的侵害。

二）常见的化生有

1、鳞状上皮化生（简称鳞化）常见于气管和支气管粘膜

2、肠上皮化生（简称肠化）见于胃。

3、软骨化生

4、骨化生

三）特点：

与干细胞调控分化的基因重新编程有关,属于细胞的转型性分化，只发生于同源细胞之间：

上皮——上皮，如柱状——鳞状

间叶——间叶，结缔组织——骨组织、软骨

四）常发生的组织：

上皮组织，结缔组织

第二节细胞和组织的损伤

一、损伤的原因与发生机制（了解）

（一）细胞膜的破坏：

细胞失去完整性

（二）活性氧类物质的损伤（AOS）

（三）细胞质内高游离钙的损伤

（四）缺氧的损伤：

氧不足或氧利用障碍

（五）化学性损伤：

氯化物引起全身性中毒强酸强碱引起局部性直接损伤。

（六）遗传变异：

基因突变、染色体畸变

二、损伤的形式和形态变化（掌握内容）

细胞的轻度损伤在有害因素解除后可恢复，属于可逆性损伤；细胞的重度损伤一旦形成，即便解除有害因素，也不可恢复。

（一）可逆性损伤

概述：

可逆性损伤，旧称变性。

变性（degeneration）：

指正常细胞或细胞间质中出现了异常物质或正常物质增多的现象.

是细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

并伴有功能下降

1、细胞水肿（水变性）

（1）病因：

缺氧、感染、中毒等。

（填空）

（2）发病机制：

线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍

一是细胞膜受损，通透性增高，细胞内钠、水增多

二是线粒体受损，生物氧化降低，钠泵作用障碍，细胞内水、钠积聚。

三是细胞内酸性代谢产物增多，提高渗透压、加重水肿。

（3）好发部位：

肝、肾、心

（4）表现：

a.大体：

肿胀，苍白，包膜紧张，切面外翻

b.组织学：

颗粒变性（线粒体、内质网），空泡样变性，气球样变性

（5）病理变化：

水肿细胞由于胞质内水含量增多，故细胞体积增大，胞质疏松、染色变淡（主要指H-E）。

（6）临床意义：

细胞水肿（水变性）通常为细胞较轻度的损伤，在原因消除后即可恢复。

但较严重的细胞水肿使细胞功能下降，如心肌细胞水肿导致收缩力减弱、肝细胞水肿使肝功能下降、肾小管上皮细胞水肿除了影响功能外还可出现蛋白尿（水肿细胞破裂，蛋白成分漏出）。

引起细胞水肿的原因若持续存在，病变细胞内可出现脂肪沉积。

严重的细胞水肿，则可发生细胞的坏死。

2、脂肪变（fattychange）

（1）病因：

感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖

（2）部位：

肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞

（3）病理变化

1）光学显微镜观察

H-E染色的切片在肝细胞质内显现大小不等的空泡（脂肪已在制片过程中被有机溶剂溶解）大量脂肪在肝内沉积时，，脂肪滴可胀破肝细胞游离而出，使细胞坏死。

2）肉眼观察

肝脂肪沉积比较明显时，肝脏均匀性增大，肝包膜紧张、颜色浅黄，切面有油腻感。

临床意义

轻度脂肪沉积是可复性损伤，当致病因素消除后即可恢复，一般无明显的临床表现。

肝重度弥漫性脂肪沉积叫做脂肪肝，体积增大，体检时可在右季肋下扪及，有轻微压痛、肝功异常。

（名解）虎斑心：

慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，好发于左室内膜下及乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间、状若虎斑，特称为虎斑心。

附：

心肌脂肪浸润与心肌脂肪变性不同，前者是指心外膜中增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞之间，挤压、破坏心肌组织。

重度心肌脂肪浸润可致心脏破裂、猝死。

3.玻璃样变性（分类）

（1）细动脉壁玻璃样变

（2）结缔组织玻璃样变

（3）细胞内玻璃样变性（如某些肾疾病，有大量蛋白自肾小球毛细血管漏出，经肾小管时被上皮细胞吞饮，与溶酶体融合而成均质的玻璃样小滴；酒精性肝病可见（中间丝前角蛋白变性形成Mallorybody）；慢性炎症灶内的浆细胞胞质内也可出现免疫球蛋白蓄积Rusell小体。

）

4、淀粉样变（了解）

细胞间质、特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质——粘多糖复合物沉淀

5、粘液样变（熟悉内容）

是指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块和风湿病灶。

6、病理性色素沉积

1）、概念：

是指细胞和组织内有色物质（色素）过量积聚。

2）、常见的病理性色素沉积有：

（1）含铁血黄素（hemosiderin）

出血、溶血性疾病时，大量红细胞被破坏（巨噬细胞），红细胞→血红蛋白→铁蛋白微粒→含铁血黄素

（2）胆红素（bilirubin）

当血中胆红素过多时（溶血、肝炎、胆石），能将组织或体液染成黄色称黄疸。

（3）黑色素（melanin）

（４）脂褐素

7、病理性钙化

1）、概念：

正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积，如在骨与牙之外的其它部位有固态的钙盐沉积，则称为病理性钙化（pathologicalcalcification）。

沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次是碳酸钙。

2）、病理性钙化分为两类：

（1）营养不良性钙化

特点是患者的血钙不升高，无钙磷代谢障碍，可能与局部碱性磷酸酶升高有关。

（2）转移性钙化

血钙和/或血磷升高，使钙盐沉积在正常组织所致。

附：

HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。

（二）不可逆性损伤——细胞死亡

一）概念：

活体内局部细胞、组织死亡后出现的形态学改变称为坏死。

坏死细胞的代谢停止、功能丧失。

二）范围：

细胞、组织、器官、肢体。

三）来源：

坏死可迅即发生（强酸、强碱、心肌梗死），也可由变性（细胞水肿、脂肪沉积）渐进性发展而来。

四）病理变化：

细胞坏死后，细胞内溶酶体膜破裂，水解酶释放，坏死细胞自溶。

五）细胞死亡的类型：

凋亡和坏死

坏死：

体内局部细胞组织死亡后出现的形态学变化

六）病理变化：

细胞坏死、溶酶体破裂、水解酶释放、对坏死细胞起自身溶解作用（溶解性坏死）；或坏死细胞内蛋白质变性、凝固（凝固性坏死）。

1、坏死细胞细胞核的改变（主要形态标志）：

（1）核固缩：

核内水分减少，染色质浓缩，颜色变深，体积缩小。

（2）核碎裂：

核染色质崩解，形成小片，核膜破裂，染色质小片分散在胞质中。

（3）核溶解：

DNA酶分解染色质，核淡染消失。

2、坏死细胞细胞质的变化：

（1）早期变化：

出现蛋白颗粒和脂肪滴。

（2）晚期变化：

发生凝固或溶解。

3、间质变化：

间质纤维先发生肿胀、继而崩解，最后与基质共同液化。

（七）坏死的类型

1、凝固性坏死（coagulationnecrosis）

（1）概念：

某些情况下的细胞和组织坏死，由于坏死后蛋白质的变性、凝固过程占优势，溶酶体酶的水解作用相对较弱，因此坏死组织呈凝固状态，肉眼观色灰白或淡黄、质实而干燥，叫做凝固性坏死。

（2）发病原因：

缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用

（3）梗死：

除脑梗死外，心梗、肾梗等均属于凝固性坏死

（4）干酪样坏死（caseousnecrosis）

是彻底的凝固性坏死，见于结核病引起的组织坏死。

由于结核杆菌含脂质较多，使坏死物质呈白色或淡黄色、质地松软、犹如干酪，特称为干酪样坏死。

2、液化性坏死（liquefactivenecrosis）

（1）概念：

细胞坏死后若酶性消化、水解占优势，则坏死组织溶解呈液状，叫做液化性坏死。

凝固性坏死

液化性坏死

机制

局部酸中毒，坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶解过程。

蛋白质凝固

坏死部位含凝固性蛋白较少，脂质较多，坏死后被酶分解液化。

脑、脊髓、脂肪组织

部位

心肌、肝、肾、脾

脑、脊髓、脂肪组织

形态

坏死细胞常保持其轮廓残影（肾小球、脾索），坏死灶与周围组织境界清楚。

干燥坚实灰白色或灰黄色

坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓

类型

干酪样坏死。

化脓、脂肪坏死、溶解性坏死

3、坏疽（gangrene）坏疽为组织坏死后继发不同程度的腐败菌感染的结果。

坏死处由于细菌分解坏死组织而产生硫化氢，与红细胞破坏后游离出来的铁离子结合产生硫化铁，常使局部变成黑褐色。

H2S+Fe2+→FeS↓（黑褐色）

三种坏疽的比较：

类型

病变部位

原因条件

形态改变

中毒

干性坏疽

四肢末端

Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅

干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚

全身中毒症状轻

湿性坏疽

内脏（肠、肺，子宫）四肢

Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重

软而湿、兰绿（黑）色,恶臭,分界不清

毒血症

气性坏疽

深达肌肉的创伤

厌氧菌感染

湿性坏疽一种，蜂窝状,污秽暗棕色，有捻发感

发展迅速后果严重

4、坏死组织的结局

1）、溶解吸收

2）、分离排除

3、机化（organization）或包裹：

机化：

坏死组织不能吸收或排除时，由附近健康组织新生毛细血管和成纤维细胞组成肉芽组织将坏死组织取代的过程，称机化。

包裹：

如坏死灶较大，不能完全机化时，则由周围增生的纤维组织将其包裹。

4、钙化（calcification）

陈旧的坏死组织或机化组织中，可有钙盐沉积而钙化。

第三节凋亡

1.概念：

细胞凋亡（apoptosis）：

是指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由有关基因调控、自身启动的程序性死亡过程。

2.凋亡与坏死的比较

坏死

凋亡

诱导原因

仅见于病理性损伤

生理性和病理性

范围

一般发生于多数细胞胞

发生于单个细

细胞膜

完整性破坏、坏死细胞崩解

保持完整性、形成凋亡小体

炎症反应

存在

缺乏

3.细胞凋亡的生物学意义：

与细胞的分裂繁殖协调一致，共同调控造血等生理过程。

第四节细胞老化（了解）

定义：

是细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化的总和。

四大特征：

普遍性、进行性、内因性、有害性。

两个机制：

遗传程序学说、错误积累学说

第二章损伤的修复

1、修复（repair）的概念：

细胞和组织损伤后，机体对缺损部分在结构和功能上进行恢复的过程。

2、再生（regeneration）的概念：

细胞和组织损伤后，周围存活的同种细胞

进行增殖（增生、繁殖），以实现修复的过程。

提示：

修复之一是通过同种细胞的再生来实现的。

修复之二是通过纤维性增生来完成的。

第一节再生

1、生理性再生：

生命过程中，机体经常有某些细胞死亡（生理性凋亡），又被同类细胞再生、代替。

如表皮细胞脱落、再生，血细胞更新等。

2、病理性再生：

（1）完全再生

（2）不完全再生

一、不同类型细胞的再生潜能

1、不稳定细胞：

如表皮细胞，呼吸道、消化道和泌尿生殖器官的粘膜被覆上皮，淋巴、造血细胞等。

这类细胞损伤后再生能力强大。

2、稳定细胞：

见于各种腺器官的实质细胞如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞等。

这类细胞在正常情况下不表现出再生能力，但当损伤破坏时，就显出较强的再生能力。

属于此类细胞的还有成纤维细胞、血管内皮细胞、骨膜细胞、原始间叶细胞（分化能力也强）平滑肌细胞。

3、永久性细胞：

骨骼肌、神经细胞和心肌细胞的再生能力很弱但在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。

小结：

损伤细胞能否顺利再生，除了取决于该细胞的再生能力外，还依赖于局部损伤的程度和范围。

二、各种组织的再生过程

（一）上皮组织的再生

1、被覆上皮再生：

上皮缺损、基底细胞分裂增生，先单层、后复层；或先立方、后柱状。

2、腺上皮的再生：

（1）损伤轻，腺体的基底膜完整时，完全再生。

（2）损伤重，腺体的支架已破坏时，部分再生。

（3）彻底损伤，腺体完全破坏时，不能再生。

（4）三种肝再生：

部分切除快速恢复、网状支架完整完全再生、网状支架塌陷形成再生结节不完全。

3、血管的再生：

（1）毛细血管、小静脉及小动脉的再生。

毛细血管再生：

出芽——成索——成管——成网

基底膜分解（蛋白分解酶作用）——内皮细胞增生形成肉芽——形成细胞索——形成管腔——管腔彼此吻合形成毛细血管网

（2）大、中动静脉断裂后，需要手术缝合。

4、纤维结缔组织的再生：

（1）损伤刺激了纤维细胞，转变为成纤维细胞。

（2）损伤刺激了间叶细胞，分化为成纤维细胞。

5、肌组织的再生（肌组织的再生能力很弱）

以横纹肌为例说明：

1）、损伤轻、肌膜基本完整时可完全再生。

2）、损伤中等、肌膜部分损伤、肌纤维完全断开时，断端通过瘢痕连接不完全再生。

3）、损伤重、肌膜损伤、细胞破坏，不能再生。

6、神经组织的再生

认为神经元破坏后不能再生。

外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生。

神经纤维再生的过程：

1、神经纤维断离两端的部分髓鞘及轴突崩解

2、神经膜细胞增生、轴突生长

3、神经轴突达末端，多余之神经膜细胞和轴突分支被吞噬细胞吞噬清除

三、细胞再生的影响因素

（一）细胞外基质在细胞再生过程中的作用

1、胶原蛋白：

14种，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型为纤维性胶原；Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ为非纤维性。

2、弹力蛋白：

在人体内，各种组织的张力强度来源于胶原蛋白，而弹性回缩力来源于弹力蛋白。

3、粘附性糖蛋白和整合素：

包括纤维连接蛋白、使细胞与基质粘连；包括层粘连蛋白、促进毛细血管形成；包括整合素、是细胞表面受体的主体。

4、基质细胞蛋白：

包括骨连接素、血栓粘合素、骨桥蛋白、细胞粘合素等。

5、蛋白多糖和透明质酸素：

是细胞外基质的重要成分。

（二）生长因子

1、血小板源性生长因子（PDGF）

2、成纤维细胞生长因子（FGF）

3、表皮生长因子（EGF）

4、转化生长因子（TGF）

5、血管内皮生长因子（VEGF）

6、其他细胞因子：

白介素1、2；TNF

（三）抑素与接触抑制

1、抑素：

具有组织特异性和普遍性，以便随时抑制组织本身的非生理性增殖。

2、接触抑制：

也具有组织特异性和普遍性，以便随时抑制组织本身的过度增殖。

第二节纤维性修复

概念：

指损伤范围大、损伤程度重或受损组织再生能力很弱时，损伤部位主要由肉芽组织来填补缺损，进而纤维化、瘢痕化的不完全再生过程。

（一）肉芽组织（granulationtissue）肉芽组织是指由新生的成纤维细胞和毛细血管和浸润的炎细胞构成的幼稚结缔组织。

肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。

1、成分：

肉芽组织主要由成纤维细胞、新生的毛细血管和炎细胞组成。

2、表现：

鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽

3、作用：

（1）抗感染、保护创面。

（2）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

（3）填补创口及其他缺损

4、结局：

（1）间质的水分逐渐吸收减少

（2）炎性细胞减少并逐渐消失

（3）部分毛细血管官腔闭塞、数目减少，改建为小动脉、小静脉

（4）成纤维细胞产生越来越多胶原纤维，产生玻璃样变性，同时成纤维细胞数目减少

5肉芽组织的分类：

（1）幼稚的肉芽组织：

幼稚的细胞和毛细血管。

（2）成熟的肉芽组织：

成熟的细胞和毛细血管。

、

（二）瘢痕组织

1、瘢痕组织的形成过程：

幼稚的肉芽组织→成熟的肉芽组织→初期瘢痕→晚期瘢痕。

（1）幼稚的肉芽组织＝幼稚的成纤维细胞+幼稚的毛细血管+炎细胞+水肿液（损伤第一周）。

（2）成熟的肉芽组织＝成熟的成纤维细胞+胶纤维和基质+成熟的毛细血管+炎细胞+神经纤维（损伤第二周）。

（3）初期瘢痕＝大量胶原纤维+少量毛细血管+

成纤维细胞+纤维细胞+神经纤维（损伤第二

周之后，合成占优势）。

（4）晚期瘢痕＝粗大、致密的胶原纤维+微量毛细血管+肌成纤维细胞（收缩）+纤维细胞+巨噬细胞（溶解吞噬）+神经纤维（损伤两个月之后，分解占优势）。

2、瘢痕组织的可能结局：

挛缩、钙化、骨化。

（1）生长良好，瘢痕基本平复。

外科手术切口。

（2）生长不良，瘢痕弱而膨出。

心梗室壁瘤。

（3）生长过度，瘢痕过多超出。

瘢痕疙瘩。

三、创伤愈合（woundhealing）

概念：

因外力作用引起的组织缺损或断裂，通过

细胞再生进行修复的过程叫做创伤愈合。

（一）创伤愈合的基本过程：

1、伤口早期变化

2、创口收缩

3、肉芽组织增生和瘢痕形成

4、表皮及其他组织再生

（二）创伤愈合的类型

1、一期愈合：

1）组织缺损少，创缘整齐，无感染

2）缝合后，炎症反应轻，肉芽组织增生

3）愈合时间短，瘢痕小，呈线状

2、二期愈合

1）伤口大，边缘不整坏死组织多

2）创口收缩，肉芽组织增生，修复创口

3）愈合时间长，大量结缔组织增生

4）形成瘢痕大，且形状不规则

3、痂下愈合

指伤口内的渗出物、血液和坏死组织在伤口表面凝固、干燥后形成硬痂，在痂下进行愈合的过程。

上皮再生完成后，硬痂脱落。

无感染时痂皮对下面的伤口有保护作用，有感染时需切除痂皮抗感染，以便促进愈合。

（三）骨折愈合过程：

1、血肿形成

2、纤维性骨痂形成

3、骨性骨痂形成

4、骨痂改建或再宿塑：

（四）影响再生修复的因素

组织损伤后，伤口的愈合过程除与损伤范围、性质和组织本身的再生能力有关外，也与机体全身状况和局部因素有关。

1、全身因素：

（1）年龄因素：

再生能力，血供状态。

（2）营养状况：

蛋白质，维生素。

（3）药物影响：

糖皮质激素，抗癌药物。

（4）疾病影响：

糖尿病，肝硬化。

2、局部因素：

（1）局部血液循环

（2）感染与伤口异物（3）电离辐射（4）神经支配

第三章局部血液循环障碍（Disturbanceoflocalbloodcirculation）

充血和淤血都是指局部组织血管内血液增多

第一节充血（Hyperemia）

概念：

局部组织或器官的血管内的血液含量增多的状态称充血。

分类：

1.动脉性充血（arterialhyperemia）      

2.静脉性充血（venoushyperemia）,又称瘀血（congestion）

1.充血概念：

局部组织或器官内的动脉因输入血量增多而发生的充血，称动脉性充血。

 原因：

各种原因→神经-体液调节→血管舒张N兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低→血管内的血流加快，使微循环动脉血灌注量增多，如炎症早期。

（1）常见的类型：

1）生理性充血：

情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。

2）病理性充血：

常见于炎症反应的早期。

3）减压后充血：

受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血,如一次性量抽取胸水或腹水。

（2）病理变化

肉眼（Mac）：

大--组织器官体积轻度增大;  

红--颜色鲜红（RBC增多，HbO2增多） 

热--A充血→代谢增强，产热增多。

镜下（Mic）：

局部细动脉及毛细血管扩张充血。

（3）后果

1）解除病因→可完全恢复      

2）高血压或动脉硬化等→破裂性出血（如脑出血）      

3）减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥

2.淤血概念：

静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多。

又称瘀血（congestion）。

（1）病因

1）静脉受压

2）静脉腔阻塞

3）心力衰竭左心衰-肺瘀血；右心衰-肝瘀血；严重时全身瘀血。

4）静脉血液淤积

（2）病变

大体：

1）大—瘀血的组织或器官体积肿大、包膜紧张、边缘钝圆、质地变韧，切面常有大量血性液体涌出。

2）紫（发绀）--瘀血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多、发紫。

3）凉--局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。

镜下：

细V.和毛细血管扩张，红细胞增多，毛细血管腔大，有时伴有组织水肿及瘀血性出血。

（3）、静脉性充血的后果：

1）淤血性水肿

2）淤血性出血

3）淤血性实质细胞萎缩、变性、坏死

4）淤血性间质硬化

3.左心衰竭——肺淤血

1）原因：

左心衰竭（风心病）    

2）机理：

左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺瘀血

3）病理变化

肉眼观：

发生肺淤血时，肺体积增大，重量增加，颜色紫红，质地变实。

切面可有暗红色血性或淡红色泡沫状液体流出。

镜下见：

肺小静脉和毛细血管高度扩张充血，肺间质、肺泡腔内可有水肿液和红细胞，形成肺水肿及漏出性出血。

肺巨噬细胞吞噬、分解红细胞，形成心力衰竭细胞

（名解）心衰细胞：

肺淤血时，巨噬细胞吞噬了红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白分解成含铁血黄素存留在巨噬细胞内，这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞在左心衰竭时出现，故称心力衰竭细胞

4）临床表现：

（1）气促、缺氧、呼吸困难。

（2）端坐呼吸：

采取端坐的体位减轻淤血。

（3）粉红色泡沫血痰。

5）结局：

长期慢性肺瘀血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化。

（名解）肺褐色硬化：

长期的肺淤血可引起肺泡壁的网状纤维胶原化，使肺质地变硬，且同时伴有含铁血黄素在肺组织广泛沉积，使肺的颜色渐成深褐色。

这种硬度增加、颜色深褐的晚期淤血肺被称为肺褐色硬化。

4.右心衰竭——肝淤血

1）机理：

右心衰