肝性脑病和水电解质平衡失调.docx
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肝性脑病和水电解质平衡失调
肝硬化的并发症
一、肝性脑病
肝性脑病（Hepaticencephalopathy,HE）是由急、慢性严重肝病引起的、以代谢紊乱为特征的中枢神经系统功能失调综合征，其发病基础是肝功能不全和门-腔静脉分流。
临床表现轻症仅有智力、性格、行为方面的微细改变，重者出现明显的意识障碍和昏迷，故也称肝性昏迷。
【病因及发病机制】
主要原因为各类型肝硬化引起，其它包括各种原因导致的肝功衰竭、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝及严重胆系感染等。
其病理基础为门脉高压导致的门-体分流以及肝衰竭时的大量肝细胞坏死，使大量门静脉血绕过肝脏进入体循环，导致脑组织暴露于各种神经毒性物质中，主要为氨中毒，其他尚有硫醇及胺类物质、锰、短链脂肪酸、γ-氨基丁酸、内源性苯二氮卓类、假性神经递质等综合作用。
支链氨基酸（BCAA）及芳香族氨基酸（AAA）的比例（BCAA/AAA）下降也是重要的发病机制之一。
【诊断】
一、临床表现
HE的急性期表现多样，初起可能为人格改变、行为异常等易被
忽视的征兆，进而出现昼夜颠倒、神志障碍如迟钝、木僵、计算力及定向力下降、谵妄、躁动以致昏睡、昏迷，部分病人伴脑水肿。
病程发展急骤，可在数小时或数日内发生。
反复发作的HE常有诱因。
少数慢性持续性HE遗留有中枢神经系统的器质性损害，如不可逆转的智能减退、共济失调、震颤以及截瘫等。
轻微HE（minimalhepaticencephalopathy,MHE）即亚临床型HE，表现为轻微脑功能不良，无或仅有轻度的性格行为及睡眠改变，工作生活如常人无异，但智力试验或神经电生理检查可发现异常。
随病情进展可出现临床型HE。
查体：
原发肝病的体征为主，部分病例早期即可出现肝臭，并逐渐出现过度换气。
相关的神经系统表现以进入昏迷前的扑翼震颤最具诊断特征。
同时还可出现锥体束受累表现，如肌张力增高、腱反射亢进及病理反射出现。
深昏迷时一切反射均可消失，大约30%的患者出现脑水肿表现。
MHE病人可无任何神经系统体征。
二、实验室检查
（一）绝大多数患者均有明显肝功能异常和水电解质平衡失调。
因不同的原发病可有各自实验室特点，常见的离子紊乱是低钾、低氯性代谢性碱中毒，随昏迷加深可出现呼吸性碱中毒。
（二）大约75%的病人呈不同程度的血氨增高。
（三）血浆氨基酸谱测定BCAA/AAA由3-3.5：
1降至1：
1或更低。
三、辅助检查
（一）脑电图（EEG）是简便易行的方法，有重要的诊断意义。
随意识障碍加深，α波节律变慢，θ波逐渐增多，出现δ波或三相波。
诱发电位（EP）近年来被应用于辅助诊断HE，但缺乏特异性。
目前认为对MHE的诊断有意义，以P300听觉诱发电位（AEP）的敏感性最高。
（二）腹部彩超、CT可发现肝硬化或其他严重肝病的证据。
四、临床分型
2003年世界消化病大会建议将HE分为A、B、C三型（表1）。
表1国际胃肠病学联合会对HE命名的建议
分型命名亚型亚亚型
A急性肝衰竭相关HE
B门体分流但无明显肝脏疾病的HE
C肝硬化和门脉高压或门体分流相关HE发作性HE诱因型
自发型
复发型
持续性HE轻型
重型
治疗依赖型
轻微HE
注：
A代表急性（acute）;B代表分流（bypass）;C代表肝硬化（cirrhosis）
五、临床分期
采用WestHaven分法，将HE自轻度精神改变到深昏迷分为四期（表2）。
表2HE的临床分期*
分期临床表现扑翼震颤EEG
一期（前驱期）焦虑、欣快或淡漠、健忘、睡眠倒错等轻度精神异常可有-
二期（昏迷前期）嗜睡、行为异常、言语不清、书写及定向力障碍，有有+
腱反射亢进、肌张力增高及病理反射出现。
三期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，各种神经系统体征持续或加重有+
四期（昏迷期）昏迷，不能唤醒，浅昏迷时肌张力和腱反射仍亢进、无++
深昏迷时各种反射消失，肌张力下降。
*根据意识障碍程度、神经系统表现和EEC改变分期，各期之间无明确界限，前后期临床表现常有重叠。
【鉴别诊断】
一、肝硬化所致HE与肝衰竭所致HE鉴别
肝硬化所致HE与急性或亚急性肝衰竭所致HE在发病机制和临床表现方面有所不同（表3）。
表3肝硬化HE与肝衰竭HE的鉴别
特征肝硬化HE急性或亚急性肝衰竭HE
临床疾病谱发作性HE（慢性复发性HE）肝炎病毒及其它原因导致的持续性HE（肝脑变性型HE）急性、亚急性肝衰竭
慢性肝衰竭HE
毒性物质主要来自肠道，以氨中毒为主血液中各种毒性物质增多：
（门脉高压或门体分流性HE）硫醇、胺、锰、短链脂肪酸、
（外源性HE）γ-氨基丁酸等及AAA的共同作用（内源性HE）。
起病速度较缓较急
肝脏急性萎缩无有
腹壁侧支循环常有无
腹水常有有或无
扑翼样震颤可有常有
狂躁少有常有
血氨常升高轻微升高或不高
血清氨基酸谱AAA升高、BCAA降低除BCAA外普遍升高
血清胆红素正常或轻、中度升高*显著升高
中枢神经系统神经胶质异常极常见脑水肿常见，可形成脑疝
（Ⅱ型星状胶质细胞增生）
肝组织学特点肝硬化表现肝细胞广泛炎症坏死
*：
在肝硬化基础上的慢性肝衰竭患者，血清胆红素可显著升高
二、HE与其它可导致昏迷的疾病相鉴别
首先是脑血管意外、颅内感染、创伤或肿瘤、癫痫等疾患，其次
为糖尿病、低血糖、尿毒症等以及酒精相关性、镇静药过量等引起的意识障碍。
以精神症状为主的HE还应与精神病相鉴别。
【治疗】
（一）.寻找和消除诱因通常可以中断大多数患者HE的进程。
常见诱因包括饮食蛋白质超过耐受量、便秘或感染性腹泻导致肠道吸收的毒性物质增加、可以明确的或隐匿的感染（常见自发性细菌性腹膜炎、感染性腹泻等）、上消化道出血、氮质血症、水电解质失衡（常见碱血症）以及某些医源性因素如外科手术麻醉、大量利尿放腹水、肝毒性药物和不适当的镇静药物应用等。
（二）、基础治疗应维持正氮平衡，热量1200-1600卡/日，静脉输注葡萄糖及进食碳水化合物为主，可加用BCAA注射剂。
保证每日出入水量平衡，并纠正水电解质及酸硷失衡，应加强补充钾、钙、维生素C、门冬氨酸钾镁及一定量含钠液的补充，以避免低钠血症加重HE。
同时宜严密监护，防止其它并发症出现，尤其是脑水肿和肺部感染。
（三）、降血氨治疗包括以下两方面
1、减少肠道氨及其它有毒物质的吸收
首先必须暂停蛋白质的摄入，待神志清楚并稳定后逐渐增加蛋白饮食0.5-1.0g/日。
直至40-60g/日或患者个体可耐受的量，首选植物蛋白和奶制品蛋白。
同时应清洁肠道减少氨及其它毒性物质的产生和吸收，包括抑制肠道细菌，宜交替口服肠道不吸收的抗生素与益生菌制剂；酸化肠道，宜口服乳果糖，必要时服用缓泻剂，促进排便2-3次/天，也可用弱酸性溶液（如稀醋酸液）或乳果糖稀释液保留灌肠。
2、促进氨的代谢转化
L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（L-ornithine-L-aspartate，OA）是近年来证实有效的静脉用降氨药物，鸟氨酸为鸟氨酸循环的底物，并能增加氨基甲酰磷酸合成酶的活性，天冬氨酸能促进谷氨酰胺的形成，从而达到促进氨的转化与尿素合成的目的，降低血氨水平，减轻脑水肿，尤其抑制暴发性肝衰竭（FHF）脑病的发生，每日用量20g（稀释后静脉点滴）可明显降低血氨。
偏于硷血症时可应用盐酸精氨酸，偏于酸血症时可应用乙酰谷氨酰胺。
（四）、纠正BCAA/AAA失调常用复方支链氨基酸制剂如15-AA、6-AA，在治疗肝性脑病过程中可发挥一定的疗效，并且对不能耐受蛋白质食物者，应用BCAA防止负氮平衡是有益的。
（五）、改善神经传导应用左旋多巴，多巴胺受体激动剂溴隐亭，阿片受体拮抗剂纳络酮等，但实际疗效差异评价不一，临床工作中不作常规推荐。
苯二氮卓受体拮抗剂氟马西尼（flumazenil）在60%的HE患者的神志改善程度不一，维持疗效在4小时内（顾长海，王宇明主编，肝功衰竭.2002.696）。
用法为0.5-1.0mg静脉注射或1mg/h持续静点（唐承薇.肝性脑病//陆再英，钟南山.内科学.7版.北京：
人民卫生出版社，2008：
467），是否降低病死率尚不明确。
（六）、对于明显狂躁不安或抽搐的患者应予镇静剂治疗，以保证接受治疗及避免体能消耗及加重脑乏氧并诱发脑水肿。
禁用吗啡及其衍生物、哌替啶、氯丙嗪、速效巴比妥及水合氯醛，必要时可减量使用（常量的1/2或/3）地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。
异丙嗪等抗组胺药可为安定类药物的代用品（朱畴文,朱无难.肝性脑病//陈灏珠,林果为.实用内科学.13版.北京:
人民卫生出版社,2009:
2124）。
异丙嗪稀释后静注或再联合东莨菪碱稀释后静滴，后者有大脑皮层镇静及兴奋呼吸中枢的作用。
（七）对HE患者应时刻注意脑水肿的发生，全面查体观察有无颅内高压的临床表现（详见本书感染性脑水肿章节）。
治疗主要为20%甘露醇，或加用呋塞米。
（八）对于活动性乙肝相关HE可进行抗病毒治疗，目的在于积极治疗原发病。
虽然HBV与HE的发病机制无直接关系，但应用核苷（酸）类似物治疗活动性肝炎肝硬化及肝衰竭近年来取得了进展。
通过HBVDNA阴转使肝功能得到改善，多数患者明显减少了HE复发，延长了生存期。
（九）人工肝支持治疗主要适宜A型（表2）HE患者，可清除血液中的氨和其它毒性物质，并可补充蛋白质及凝血因子。
临床上可选择血浆置换联合血液灌流、分子吸附再循环系统（MARS）以及生物人工肝等，要针对患者的具体情况确定。
（十）肝移植是暴发性肝衰竭（FHF）及各种终末期肝病的最终解决方法。
以上治疗均不能达到满意效果者应尽早实施肝脏移植。
四、水电解质及酸碱平衡紊乱
肝脏是代谢活跃的器官之一，在维持人体水电解质和酸碱平衡中起到重要的作用，在重症肝病，包括肝硬化患者中极易出现严重的内环境紊乱，是应积极救治的常见并发症之一。
同时，保持内环境的稳定，也是成功抢救其它并发症的基础条件，应引起足够的重视。
发生严重的水电解质及酸碱失衡多见于肝硬化失代偿期患者，与进展迅速的危重状况及晚期的多脏器功能衰竭有关。
一、水代谢障碍
【病因】
正常来自消化道的血液通过门静脉，经肝窦至肝静脉后参与体循
环，若肝脏结构严重破坏可造成门静脉高压；同时肝功能障碍合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，是肝硬化患者水代谢障碍的肝内因素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活和抗利尿激素的分泌增加也与水潴留有关。
肝硬化的失水主要见于晚期的衰竭患者，与摄入不足、吐泻症状、以及强利尿剂及大量放液等医源性因素有关。
【诊断】
（一）临床表现
临床首要的表现为腹胀及腹水形成，伴有体重增加。
随着水排泄
障碍的进一步加重出现尿量减少、下肢浮肿、甚至胸水。
如未经恰当治疗可出现严重的全身水肿伴有高血容量综合征的临床表现，诱发肺水肿和脑水肿。
脱水的表现为明显乏力、精神萎靡及口渴，严重者声音嘶哑、咽下困难。
可出现有效循环血量不足的表现如心率加快、皮肤干燥、弹性减退等，由于应用利尿剂治疗，尿量可无明显减少。
晚期出现休克及肾衰竭。
（二）、实验室检查
根据不同水及电解质丢失的比例和性质，检测血渗透压、血红蛋白及红细胞比容、尿比重等项，可以鉴别高渗、等渗或低渗性脱水。
因肝病本身的钠代谢特点，血钠及尿钠的检测不能单纯作为脱水的鉴别诊断。
【治疗】
治疗原发病是基础，补充白蛋白、恰当地应用利尿剂、放液以控制浮肿及腹水，同时避免医源性因素导致的水不足。
应根据可导致失水的症状（少食、吐泻、发热、大汗、多尿等）及体征来确定补液量。
补液途径包括口服、鼻饲和静脉，速度应根据年龄、心肺肾功能及失水程度而定，补液的种类包括以含钠电解质为主的晶体液、胶体液和葡萄糖液。
同时应记录24小时出入水量，检测血清离子及酸碱平衡，有条件以中心静脉压调整补液。
二、钠代谢障碍
【病因】
肝硬化患者常见的是低钠血症，其原因是综合性的。
包括缺钠性
低钠（摄入减少或排泄过多）、稀释性低钠（水潴留大于钠潴留）和钠泵衰竭（细胞膜Na-K-ATP酶活性减弱以至不能维持细胞内外的Na-K梯度）。
高钠血症少见，主要是水丢失大于盐丢失，原因包括摄入少且补液严重不足的昏迷患者、高热患者，以及酸中毒补充碳酸氢钠过多者。
【诊断】
（一）、临床表现
肝病的低钠血症呈缓慢进行性发展，临床表现不明显，甚至被原发病症状所掩盖。
但由于大量利尿、放液、吐泻或不适当的补液，可引起急性低钠综合症：
出现乏力、食少、恶心、呕吐及神经-精神症状，严重可有低钠性脑病，昏迷，休克等。
高钠血症的表现为口渴和尿少，严重者高热伴有神经系统表现。
（二）、实验室检查
血钠测定<135mmol/L可诊断低钠血症,血钠测定>145mmol/L可诊断高钠血症，与体内总钠量无关。
常伴有血浆渗透压、红细胞比容的变化。
部分低钠血症的患者可伴有低钾血症。
【治疗】
血钠>120mmol/L，且无神经精神症状者不必静脉补充钠盐，可在膳食中补盐（0.3g/Kg），主要以限制水摄入为主，。
如血钠<120mmol/L提示重症病例预后不良，应积极处理，以限水、补钠、利尿（可应用渗透性利尿剂使排水多于排钠）为主要措施，静脉应用高张盐水应慎重。
补钠计算公式：
钠缺乏（mmol/L）=（120~125-测得血清钠）×体重（Kg）×0.2（换算公式：
钠mmol/L÷0.435=mg/dl）
根据上述计算结果，先补充1/2-2/3量，之后根据血钠情况再
决定补充。
无明显效果时可同时补镁，以促进ATP分解供给钠泵能量。
高钠血症的治疗主要为消除诱因、积极治疗原发病，纠正钠过多和高渗性脱水。
三、钾代谢障碍
【病因】
低钾血症在失代偿肝硬化患者中颇为常见，因其本身即存在着低钾的病理生理基础，加之长期少食所导致的钾摄入不足；钾排出过多包括胃肠道及肾脏，尤其是排钾利尿剂的应用；另外输注葡萄糖及胰岛素可使钾离子转移至细胞内；大量输液可致稀释性低血钾。
高钾血症主要见于肾功能障碍排钾减少，也见于严重组织破坏、酸中毒以及某些医源性因素，如长期服用保钾利尿药、静脉输钾过多过快等。
【诊断】
（一）、临床表现
1、低钾血症的表现主要为肌肉无力，可伴麻木感、腱反射减弱或消失，严重者软瘫，甚至呼吸肌麻痹。
胃肠道受累表现为厌食、腹胀、肠蠕动明显减弱导致的便秘及肠麻痹。
同时伴有心肌应激性增强导致的各种心律失常，包括心动过速、房性及室性期前收缩等，严重者出现室颤而猝死。
低钾血症常伴代谢性碱中毒。
2、高钾血症的出现提示疾病晚期，伴有肾功能的明显减退或者肝肾综合症，常伴代谢性酸中毒。
其症状主要是钾离子对心肌的毒性作用，表现为收缩功能降低，心音低钝、心率减慢、传导阻滞，常出现致命性心律失常，因心脏骤停而致死。
神经肌肉的症状同样为疲乏无力、肌肉酸痛、迟缓性瘫痪等，与低钾血症难以区别。
【实验室及辅助检查】
1、血清钾浓度<3.5mmol/L可诊断低钾血症。
ECG的特征性表现是：
T波宽而低、Q-T间期延长和U波，常超过同导联的T波或与T波相连呈驼峰状，重者可出现T波倒置及S-T段下移，以及多源性期前收缩或室性心动过速、心室扑动、心室颤动等危险性心律失常。
2、血清钾浓度>5.5mmol/L可诊断高钾血症。
如血清钾>6.0mmol/L时，ECG表现为高尖、基底变窄的T波。
如钾浓度继续增高可出现P-R间期延长、P波消失、S波渐深、QRS波群增宽、ST段与T波融合，直至出现、心室扑动、心室颤动。
【治疗】
1、低钾血症：
治疗原则为消除低钾因素并及时补钾，包括积极
治疗原发病。
补钾量的计算：
钾缺乏（mmol/L）=（正常血钾值-测得血钾值）×体重（Kg）×0.4
上述结果再加上每天从肾脏排出的钾约40mmol/L（尿量>400ml），日补钾量应不超过8克（郝飞.水电解质紊乱和酸碱失衡的治疗//顾长海、王宇明.肝功能衰竭.北京，人民卫生出版社，2002：
681）。
重症患者以静脉补钾为主，浓度为氯化钾1.5-3.0g/L，速度一般为0.75-1.5g/h。
对于需要控制液体量的严重缺钾患者也可采用精确的微量注射泵，但需深静脉穿刺或插管。
能够口服的患者应首选氯化钾控释片。
补钾同时必须监测肾功能状况，否则导致高钾血症可产生更严重的后果。
对于难治性低钾血症的治疗应同时纠正其它的内环境失衡，如代碱、低钠、低氯、低磷、低镁往往与低钾共存。
同时补镁，应用门冬氨酸钾镁溶液加入葡萄糖液中静点，或者10%的硫酸镁肌注（李绍白.急性肝衰竭//梁扩寰，李绍白.肝脏病学.2版.北京.人民卫生出版社.2003：
604）。
2高钾血症：
治疗原则为迅速降低血钾水平、保护心脏并积极治
疗原发病。
首先对抗钾离子对心脏的抑制作用，应用钾拮抗剂-10%葡萄糖酸钙或5%的氯化钙稀释后静脉缓注；碳酸氢钠或乳酸钠静点。
葡萄糖加胰岛素静点可转移钾至细胞内，应用排钾利尿剂及导泻促进钾的排出。
如血钾>7.5mmol/L可行血液透析。
三、其它电解质代谢障碍
（一）镁代谢障碍
肝硬化患者的镁代谢紊乱以低镁血症较常见，主要原因是进食摄
入不足及消化道丢失，同时利尿剂的应用及醛固酮水平增加也可使镁的排泄增加。
因常与其他离子紊乱并存，故临床表现不特异。
主要是神经肌肉的兴奋性增强，如手足搐愵、肌肉震颤、焦虑、幻觉、重症可有惊厥和昏迷。
诊断依据为血清镁<0.753mmol/L、24小时尿镁<1.5mmol/L。
轻症不必治疗，如<0.5mmol/L并有明显症状者应静脉或肌肉注射补充硫酸镁，可用50%硫酸镁溶液2ml或25%硫酸镁溶液5ml-10ml加入5%葡萄糖溶液中缓慢静点，并在心电监护下进行。
（顾勇，游怀舟.林善锬.水和电解质代谢紊乱//陈灏珠,林果为.实用内科学.13版.北京：
人民卫生出版社,2009:
1000）。
高镁血症出现在并发肝肾综合征或者少尿并接受镁剂治疗时，临床表现为心脏的抑制作用及呼吸麻痹。
ECG表现为高尖T波、P-R间期延长、QRS波增宽等，诊断依据血清镁>3mmol/L。
治疗为改善肾功能，利尿增加镁排泄，钙剂是镁离子的拮抗剂。
（二）钙、磷代谢障碍
肝硬化患者的低钙血症常见，常伴有高磷血症。
其发生原因与维
生素D的生成及吸收不良、甲状旁腺功能减退、肾功不全有关。
临床症状一般不明显，严重低钙或血钙迅速降低时可表现为手足搐愵、肌肉痉挛、或癫痫样发作。
低钙血症的诊断为血清钙<2.2mmol/L，高磷血症的诊断为血磷>1.6mmol/L（儿童>1.9mmol/L）。
治疗主要为补充钙剂，轻症患者可口服。
对于出现明显神经肌肉症状时，应静脉补钙：
10%葡萄糖酸钙或3%的氯化钙稀释后静脉缓注，之后再以15mg/Kg继续静脉补钙4-6小时，病情稳定后改为口服（陈丽菱.肝硬化与电解质及酸碱平衡紊乱//漆德芳.肝硬化.北京，北京科学技术出版社.2000:
563）。
对于补钙不能缓解的神经肌肉症状应考虑同时补镁。
对于肾衰竭引起的高磷血症可行透析治疗。
高钙血症可见于合并肝癌的患者，机制尚未明确。
可能与前列腺素增多、骨转移癌及甲状旁腺激素有关。
临床表现可累及多个系统，血清钙>2.75mmol/L时可诊断。
治疗上应限制钙的摄入、必要时予以无机磷酸盐治疗。
晚期肝病患者可有低磷血症，与摄入减少及排泄过多有关，也包括由于静脉输糖及胰岛素或呼吸性碱中毒时磷向细胞内的转移。
临床表现无特征性。
治疗主要为补钙，重症给以磷酸盐治疗。
四、酸碱平衡失常
【病因及发生规律】
肝硬化失代偿期的患者由于代谢功能紊乱，易导致酸碱失衡，并与病情的轻重密切相关。
其主要原因：
肝细胞缺氧、乳酸代谢紊乱；脂肪代谢障碍、酮体增多；治疗过程中的利尿剂及谷氨酸盐、精氨酸的应用；出现感染、脑病、肾衰等并发症等。
常见的类型为呼吸性碱中毒（呼碱）、代谢性碱中毒（代碱）、呼碱合并代碱，晚期出现呼碱型三重酸碱失衡（tripleacid-basedisorder,TABD），即同时出现呼碱、代碱、代酸三种原发性失衡。
单纯性的呼酸和代酸少见，严重肝病患者的碱血症发生率高于酸血症。
【诊断及治疗】
（一）呼吸性碱中毒
发生于肝性脑病、肝肺综合症、高热、严重贫血以及大量胸、腹水导致过度换气的患者。
临床表现为胸闷、腹胀、呼吸加快、神经肌肉兴奋性增高，严重者眩晕、抽搐、晕厥。
实验室检查：
PaCO2<35mmHg）；AB7.45；血CL-可偏高；AG（aniongap，阴离子间隙）值可轻微增加（<2mmol/L）。
呼碱的防治主要是针对原发病。
（二）代谢性碱中毒
由于各种原因导致的肾小管对HCO3-的重吸收过多。
在肝病患者主要是由于血容量不足和低钾性、低氯性碱中毒，与继发性醛固酮增多及医源性因素（应用大量排钾利尿药及碱性脱氨药）有关。
临床表现可被原发病掩盖，重症患者呼吸浅慢、神经肌肉的兴奋性增高，伴低钾血症时表现为软瘫。
实验室检查：
HCO3-、AB、SB、BB、BE均增加；PH值在失代偿时>7.45；可伴有低氯和低钾。
代碱的防治是治疗原发病，同时避免碱摄入过多，注意补钾及氯化钠。
重症患者可予以盐酸精氨酸治疗，盐酸既能补充氢离子又能补充氯离子，氯离子增多可促使过多的碳酸氢根排出体外。
（三）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
呼碱合并代碱是失代偿期肝硬化患者常见的较严重的一类酸碱失衡，同时具有呼吸性和代谢性的致病因素，为双因素混合型酸碱失衡。
临床表现为碱血症的特点，极易诱发肝性脑病发生。
实验室检查：
HCO3-升高，其值应>0.5×（40-PaCO2）±2.5的范围；PaCO2降低；PH值明显升高；低氯和低钾常见（郝飞.水电解质紊乱和酸碱失衡//顾长海、王宇明.肝功能衰竭.北京，人民卫生出版社，2002：
373）。
防治原则是治疗原发病、纠正离子紊乱、避免医源性因素，必要时应用精氨酸盐。
（三）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒（TABD）
此型酸碱失衡多见于终末期肝病病例，病情严重，死亡率高。
常
发生在肝性脑病已形成代碱和呼碱的基础上，又加之继发感染、合并出血、氮质血症、肝肾综合征或多脏器功能衰竭时导致的代谢性酸中毒，最终形成TABD。
临床表现为晚期肝病的特征，可有衰竭、昏迷、高热、休克等表现。
实验室检查：
PH值决定于双重碱化及一种酸化过程的相对严重程度，可以正常、升高或降低，但常见偏高；PaCO2降低，其值<1.5×HCO3-+6；HCO3-升高、正常或降低；AG值显著升高。
治疗极其困难，PH值在正常范围时以治疗合并症为主，PH值下降或增高时，可慎重应用碱性或酸性药物，同时注意电解质紊乱的纠正。
（魏倪）
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