2021年阿尔兹海默症(AD)诊断行业研究分析报告.pptx

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2021年阿尔兹海默症（AD）诊断行业研究分析报告,-,名词解释中国AD诊断行业AD疾病研究定义-12,发病机制,13,流行病学研究,15,中国AD诊断行业诊断技术,-,发展历程,18,最新诊断框架,19,诊断技术技术对比,2021,中国AD诊断行业产业链分析,-,产业链,23,上游：

设备、耗材供应商,24,中游：

医疗检测公司,25,26,下游：

阿尔兹海默症患者中国AD诊断行业市场规模中国AD诊断行业驱动因素,-,患者基数增加发病率提高,2930,-,中国AD诊断行业相关政策法规中国AD诊断行业发展趋势分析外泌体检测技术推动AD检测便捷化,33,目录CONTENTS,-,中国AD诊断行业企业推荐贝格尔生物35豪思生物-37,目录CONTENTS,名词解释,阿尔兹海默症：

是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。

外泌体：

包含复杂RNA和蛋白质的小膜，现今特指直径在40-100nm的盘状囊泡。

-淀粉样蛋白：

Amyloid-protein，A，是由淀粉样前体蛋白经-和-分泌酶的蛋白水解作用而产生的含有39-43个氨基酸的多肽。

Tau蛋白：

神经细胞骨架成分，可参与多种细胞功能，是含量最高的微管相关蛋白。

脑脊液：

存在于脑室及蛛网膜下腔的一种无色透明的液体，在清除代谢产物及炎性渗出物方面，起着身体其它部位淋巴液所起的作用。

阿尔兹海默症（AD）是一种常见于老年人的神经退行性疾病，其主要病理变化是大脑皮质弥散性萎缩、神经原纤维缠结和神经细胞间大量老年斑形成等，进行性认知障碍和记忆功能减退是其主要临床症状AD的确切发病机制尚不明确，通常认为是老化、遗传和环境多种因素的共同结果，目前有多种学说，其中影响较广的是类淀粉样蛋白级联假说截至2019年，中国阿尔兹海默症患病人数超过1,000万，是全球阿尔兹海默症（AD）患者数量最多的国家；预计到2050年患病人数将超过3,000万,第一章节：

中国AD诊断行业AD疾病研究DiseaseResearch,疾病研究诊断技术产业链分析驱动因素,发展趋势,企业推荐,章节1.1定义,阿尔兹海默症会影响患者的记忆力、理解力、认知能力等，给家庭和社会带来很大负担，而且病因和发病机制尚不明确，且没有有效的治疗方法,老年期常见的痴呆有两种，即老年痴呆和血管性痴呆：

血管性痴呆是老年性痴呆的先兆，是脑血管疾病导致脑功能下降的结果；阿尔兹海默症（Alzheimersdisease,AD）是一种进行性、不可逆转的神经退行性疾病，约占所有痴呆病例的60%-80%来源：

CNKI,阿尔兹海默症（AD）是一种常见于老年人的神经退行性疾病，其主要病理变化是大脑皮质弥散性萎缩、神经原纤维缠结和神经细胞间大量老年斑形成等，以进行性认知障碍和记忆功能减退为其主要临床症状,老年痴呆定义与分类（图表1）老年痴呆是一种由大脑病变引起的获得性、持续性智能损害的综合征，严重影响工作、生活和社交能力,阿尔兹海默症与血管性痴呆的比较（图表2）阿尔兹海默症（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,老年痴呆,阿尔兹海默症（AD）,血管性痴呆（VD）,常见于老年人的神经退行性疾病，以进行性认知障碍和记忆功能减退为其主要临床症状,由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征,血压、,章节1.2发病机制,AD的确切发病机制尚不明确，认为是老化、遗传和环境多种因素的共同结果，目前有多种学说,其中影响较广的是类淀粉样蛋白级联假说,AD发病机制主要假说（图表3）,AD的确切发病机制尚不明确，通常认为是老化、遗传和环境多种因素的共同结果,总结,其他包括氧化应激、免疫炎性机制、微循环障碍、神经递质异常等多种假说,AD患者脑内A42/A40比例失衡，A42/43增多；增多的A42/43在脑内沉积形成A沉淀的核心，引发神经毒性作用,该假说认为类淀粉样蛋白（A）在脑内沉积是AD病理改变的中心环节，可引发一系列病理过程，进一步促进A沉积，从而形成一种级联式放大反应,AD的确切发病机制尚不明确，通常认为是老化、遗传和环境多种因素的共同结果，目前有多种学说，其中影响较广的是类淀粉样蛋白级联假说,关于AD的发病机制，存在其他假说，如遗传假说、氧化应激假说、微循环障碍假说、胆碱能假说等，但上述因素均与A有关，或导致A增多，或参与A级联反应，从不同侧面支持淀粉样蛋白级联假说,淀粉样蛋白级联假说,AD患者脑内Tau蛋白异常过度磷酸化，过度磷酸化的Tau蛋白聚集形成双股螺旋细丝，形成神经原纤维缠结的主要成分，产生神经毒性同时，由于正常的Tau蛋白减少，导致微管溃变，使轴浆运输中止或紊乱，导致轴突变性，神经元死亡,Tau蛋白磷酸化假说,遗传假说,淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%，载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据,章节1.2发病机制,根据淀粉样蛋白假说，A是AD病理学的主要驱动因素，会导致淀粉样蛋白斑块的形成、神经原纤维缠结、突触功能障碍、神经变性，以及随后的认知障碍和临床痴呆,淀粉样蛋白假说病理学变化（图表4）,总结,根据淀粉样蛋白假说，A是AD病理学的主要驱动因素，会导致淀粉样蛋白斑块的形成、神经原纤维缠结、突触功能障碍、神经变性，以及随后的认知障碍和临床痴呆,淀粉样蛋白假说仍然是在临床研究中描述AD的主要框架，并且继续影响AD潜在治疗的开发,抗淀粉样蛋白治疗可能对处于AD疾病更早期阶段，且接受更高剂量治疗的患者有益,来源：

CNKI,系统循环摄取,清除,-分泌酶（切割APP）,淀粉样前体蛋白（APP）（切割APP）-分泌酶（切割APP）,聚集,淀粉样前体蛋白,单体,纤丝,胶质细胞摄取,在出现症状前20年就发生淀粉样蛋白聚集,淀粉样斑块,炎性响应,微管,过度磷酸化在出现症状前15年就,发生神经原纤维缠结,神经元纤维缠结,来源：

WORLDHEALTHRANKINGS,章节1.4流行病学研究,全球目前至少有5,000万痴呆患者，预计2050年这个数字将达到1.52亿；其中，有约60%-70%为阿尔兹海默症患者,全球痴呆症死亡率分布，2021年（图表5）中国与美国是痴呆症（包括阿尔兹海默症）高发国，两国老年痴呆死亡率也排在世界前列,头豹洞察,世界阿尔兹海默症2018年报告显示，全球大约每3秒就有一位痴呆患者，全球目前至少有5,000万痴呆患者，预计2050年这个数字将达到1.5亿；其中，有约60%-70%为阿尔兹海默症患者,截至2019年，中国阿尔兹海默症患病人数超过1,000万，是全球阿尔兹海默症（AD）患者数量,最多的国家；预计到2050年患病人数将超过3,000万,死亡率26%,中国：

34.6%,美国：

32.4%,芬兰：

50.8%,瑞典：

28.2%,英国：

37.6%,章节1.4流行病学研究,截至2019年，中国阿尔兹海默症患病人数超过1,000万，是全球阿尔兹海默症患者数量最多的国家；1985-2017年，中国60岁以上老年人群的整体患病率为3.9%,中国阿尔兹海默症地域分布情况，2020年（图表6）,1.1%,1.9%,2.9%,5.0%,10.7%,18.3%,中国阿尔兹海默症不同年龄段合并患病率，1985-2017年（图表7）,单位：

名,单位：

百分比,60-64岁65-69岁70-74岁75-79岁80-84岁85岁中国阿尔兹海默症不同性别合并患病率，1985-2017年（图表8）,单位：

百分比,描述,描述随着年龄增长，阿尔兹海默症患病率呈指数型上升,85岁后，老龄人群的患病率增至18.3%，随着中国社会逐步老龄化，形势将愈发严峻,阿尔兹海默症城镇患者数量占比达79.76%，乡镇患者数量占11.04%，农村患者数量占9.19%,浙江省、北京市、河北省、山西省与吉林省是阿尔兹海默症患者分布密度排名前五的省市,分布密度排名,前5名5-10名,10-15名,来源：

CNKI,疾病研究,技术发展使得患者在无症状期确诊AD成为可能，该趋势表现出了AD的诊断更加依赖于基因及分子生物检测技术NIA-AA2018标准通过神经病理学变化或生物标记物对AD进行生物学定义，并将认知障碍视为疾病的症状/体征，而不是疾病的定义迄今为止，尚未有一种足够准确的方法可以预测痴呆并早期诊断，现阶段的主要诊断方法是联合诊断,第二章节：

中国AD诊断行业诊断技术DiagnosticTechniques,诊断技术产业链分析驱动因素发展趋势,企业推荐,来源：

Nature,AD诊断标准发展历程，1984-2014（图表9）,描述,章节2.1发展历程,技术发展使得患者在无症状期即能确诊AD成为可能，未来AD诊断将更加依赖于基因及分子生物检测技术,随着临床检测技术和方法的不断进展，AD的国际诊断标准从最早的1984年制定的以临床病史及量表检测为主要诊断依据的标准，发展到2014年制定的以AD临床表现与AD病理相一致的生物标志物联合的诊断模式（该诊断标准覆盖了疾病的各个时期，从无症状到最严重的痴呆阶段）,技术的发展使得患者在无症状期即能确诊AD成为可能，未来AD诊断将更加依赖于基因及分子生物检测技术,1984年,NINCDS-ADRDA标准,是第一个国际公认的AD诊断标准，该诊断标准主要为排除性诊断，缺乏诊断主动性；患者生前只能诊断为很可能的AD，只有等到患者死后尸体解剖得到病理学依据时才能诊断为确定病症,2007-2010年,IWG标准,2007年，最大创新是将生物标志物纳入到核心诊断标准,2010年，明确了AD仅指其临床发展过程，包括痴呆前阶段和痴呆期，并通过临床特征加生物标记物诊断,1993年,ICD-10AD标准,基于临床症状做出的诊断，以排除性诊断为主，相对简单，使得临床医生在工作中便于操作,但该诊断标准同样比较粗糙，缺乏与其他痴呆的鉴别，缺乏生物标记物等支持诊断依据，诊断特异性很差,1994年,DSM-IV-TR标准,1、符合痴呆标准2、痴呆的发生和发展符合AD的特征：

潜隐性起病、进行性恶化3、需排除其它原因导致的痴呆4、要求记忆或认知损害影响日常生活,2011年/2018年,NIA-AA指南,2011年，分为了3个阶段：

AD的临床前阶段、AD所致MCI阶段和AD痴呆阶段,将AD临床前无症状阶段也纳入了AD，使得AD诊断前移,该诊断指南是AD诊断史上的一次飞跃,2018年，将生物标志物分为A组、T组与N组，用于观察及干预性研究,2014年,IWG2诊断标准,体内AD病理改变的证据：

脑脊液中A1-42水平下降及tTau或p-Tau蛋白水平的上升，特异性检测淀粉样斑块的PET成像显示示踪剂滞留增加，存在AD常染色体显性突变，即PSEN1、PSEN2、APP突变,该诊断标准的变化使得AD患者早期治疗成为可能,章节2.2最新诊断框架,NIA-AA2018框架通过神经病理学变化或生物标记物对AD进行生物学定义，并将认知障碍视为疾病症状/体征，而不是疾病定义,NIA-AA2018，AD诊断框架（图表10）,总结,过去通过将遗忘型多,域痴呆等同于AD神经病理学改变，将缺乏典型痴呆综合征等同于缺乏AD神经病理学改变，在一定程度上模糊了痴呆的多因素病因,NIA-AA2018框架通过神经病理学变化或生物标记物对AD进行生物学定义，并将认知障碍视为疾病的症状/体征，而不是疾病的定义,该框架为将来一致性硏究打下基础，并可在此基础上不断添加新的生物标志物,临床前,轻度认知障碍,重度老年痴呆,AD,NIA-AA2018标准,认知减弱轻度认知障碍,痴呆,阿尔兹海默症病程轻度老年痴呆中度老年痴呆认知阶段变化,注：

淀粉样蛋白病理学（A+/-）、病理性Tau（T+/-）、神经变性（N+/-）来源：

Nature,来源：

Nature,章节2.3诊断技术,迄今