病理生理学试题库10休克张静.docx
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病理生理学试题库10休克张静
病理生理学试题库-10休克（张静）
第十二章休克
一、名词解释
1.hock（休克）
2.hypovelemichock（低血容量性休克）3.hyperdynamichock（高动力型休克）4.hypodynamichock（低动力型休克）5.microcirculation（微循环）6.autobloodinfuion（自身输血）7.autotranfuion（自身输液）8.hemorheology（血液流变学）
9.lipopolyacharide（LPS，脂多糖）10.hocklung（休克肺）11.hockkidney（休克肾）
12.hemorrhagichock（失血性休克）13.infectiouhock（感染性休克）
14.myocardialdepreantfactor（MDF，心肌抑制因子）15.cardiogenichock（心源性休克）
二、选择题
A型题
1.休克的现代概念是
A.以血压下降为主要特征的病理过程B.剧烈震荡或打击引起的病理过程
C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程
D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭E.对外来强烈刺激发生的应激反应2.临床最常用的休克分类方法是
A.按休克的原因分类
B.按休克发生的始动环节分类C.按休克的血流动力学特点分类D.按患者的皮肤温度分类E.按患者的血容量分类
3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？
A.失血B.脱水C.感染D.烧伤E.挤压伤
4.微循环的营养通路指
A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是
A.交感神经B.动脉血压变化C.平滑肌自律性收缩D.血液及局部体液因素E.血管内皮细胞功能
6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是
A.儿茶酚胺B.血栓素A2C.血管紧张素IID.内皮素
E.心肌抑制因子
7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A.强烈兴奋B.强烈抑制C.先兴奋后抑制D.先抑制后兴奋E.改变不明显
8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指
A.动静脉吻合支开放，回心血量增多B.容量血管收缩，回心血量增加C.脾脏血库收缩，释放储存血液D.RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强E.缺血缺氧，红细胞生成增多
9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指
A.动静脉吻合支开放，回心血量增多B.容量血管收缩，回心血量增加
C.RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强D.ADH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
A.微动脉收缩B.后微动脉收缩
C.毛细血管前括约肌收缩
2
D.动静脉吻合支收缩E.微静脉收缩
11.休克早期微循环灌流的特点是
A.多灌少流，灌多于流B.少灌少流，灌少于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌少于流E.不灌不流，血流停滞
12.休克的下列临床表现，哪一项错误？
A.烦燥不安或表情淡漠，甚至昏迷B.呼吸急促，脉搏细速C.血压均下降D.尿少或无
E.面色苍白或潮红、紫绀13.休克时血压下降的主要机理是
A.心功能不全
B.外周动脉血管紧张度不足C.交感神经过度兴奋后衰竭D.血液中缩血管物质减少
E.微循环障碍，组织灌流不足
14.休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是
A.只在休克早期存在
B.在各期都是休克发病的主导环节，应阻断之C.是早期组织缺血的主要机制，并具有代偿意义D.各器官均引起同样程度的缺血缺氧E.可引起动静脉吻合支广泛收缩
15.长期大量使用升压药治疗休克的弊病是
A.增加机体对升压药的耐受性B.使血管平滑肌对升压药失去反应C.使机体的交感神经系统耗竭D.使微循环障碍加重
E.使机体丧失对应激反应的能力16.休克进展期微循环灌流的特点是
A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流
17.休克时动静脉吻合支开放的主要原因是
A.去甲肾上腺素增多，兴奋血管α受体
3
B.内源性阿片肽增多C.组胺释放增多
D.肾上腺素增多，兴奋血管β受体E.PGI2增多
18.在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？
A.组胺B.PAFC.腺苷D.缓激肽E.MDF
19.下列哪一种物质不引起血管扩张？
A.内啡肽B.组胺C.腺苷D.缓激肽E.MDF
20.休克进展期应用扩血管药物改善微循环，其作用的主要环节是
A.扩张小动脉B.扩张微动脉C.扩张后微动脉
D.扩张毛细血管前括约肌E.扩张毛细血管后微血管
21.失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同是
A.皮肤湿冷B.尿量少C.神志可清楚D.血细胞压积增大E.脉搏细速
22.从纳络酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要作用？
A.血栓素A2B.内源性阿片肽C.血管紧张素IID.PAFE.NO
23.易发生DIC的休克类型是
A.失血性休克B.感染性休克C.心源性休克D.过敏性休克E.神经源性休克
4
24.休克进展期掌握补液量的原则是
A.无明显失血失液者不必补液B.失多少，补多少C.需多少，补多少
D.前一天丧失液体量加当天丢失量E.宁多勿少
25.对休克患者监测补液的最佳指标是
A.血压B.脉压C.尿量
D.中心静脉压E.肺动脉楔压
26.内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关？
A.兴奋交感-肾上腺髓质系统B.激活凝血系统
C.激活激肽系统扩张血管D.直接扩张全身血管E.直接损害心肌
27.休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是
A.AG正常性代谢性酸中毒B.AG增高性代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒
28.选择扩血管药治疗休克应首先
A.充分补足血容量B.纠正酸中毒C.改善心功能D.去除原发病因E.给予缩血管药
29.休克时血液流变学改变中，下列哪一项不正确？
A.红细胞变形能力增加B.红细胞聚集叠加增多C.白细胞粘着、贴壁、嵌塞D.血小板聚集E.血浆粘度增大
30.下列哪项不是微循环淤血期的表现
A.血压降低B.表情淡漠C.皮肤紫绀
5
输血、肝素等治疗未见好转。
血压测不到，患儿昏迷，抢救12小时无效死亡。
大便培养有痢疾杆菌生长。
请分析：
①本病例的诊断是什么？
有何根据？
②本病例的疾病发展过程如何？
③本病例入院时血压12.0/9.6kPa，心率98次/分，呼吸38次/分，烦躁不安，出冷
汗，尿少，发生机理是什么？
此时微循环有何改变？
这些改变有何代偿意义？
④住院第二天，患儿血压6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120次/
分，少尿，发绀，pH7.332，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO23.2kPa，发生机理是什么？
此时微循环改变如何？
⑤本病例住院第三天又合并什么病理过程？
其发病机理是什么？
⑥本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？
⑦本病例血压进行性下降的机理是什么？
⑧本病例RBC3.0某1012/L，涂片可见破碎红细胞（占15%），说明什么问题？
其机
理如何？
⑨本病例是休克引起DIC，还是DIC引起休克？
参考答案
一、名词解释
1.休克是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导
致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。
2.低血容量性休克是由于大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。
3.高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心输出量正常
或增加为血流动力学特点的休克。
4.低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少
为血流动力学特点的休克。
5.微循环指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流
动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。
6.自身输血是休克早期（微循环缺血期）机体的一种快速代偿作用。
由于缩血管体液因
素的作用，使容量血管收缩，静脉回流增加，从而迅速增加回心血量。
7.自身输液是休克早期（微循环缺血期）机体的一种缓慢代偿措施。
由于微血管对儿茶
酚胺的敏感性不同，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致组织液回流增多，从而增加回心血量。
8.血液流变学是研究血液的有形成分及血浆在血管内流动和变形规律的科学。
9.脂多糖是内毒素的主要成分，其生物活性中心是类脂A，是内毒素损害机体的致病基
础。
10.休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、
肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。
16
11.休克肾是休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死，临床
表现为少尿或无尿、氮质血症等。
12.失血性休克指由于急性大失血导致的休克。
13.感染性休克指严重感染引起的休克，其中，革兰氏阴性细菌感染最常见。
14.心肌抑制因子是休克时由于缺氧、酸中毒，使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，
水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可使内脏小血管收缩和抑制单核吞噬细胞系统功能。
15.心源性休克指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范围心肌梗塞是最常见的原因。
二、选择题A型题1.C9.E17.D25.E33.B41.DB型题1.A9.A17.D25.BC型题1.C9.A17.B某型题
2.A10.D18.E26.D34.D42.E2.C10.B18.A2.A10.C
3.C11.B19.E27.B35.D43.D3.D11.C19.B3.A11.B
4.B12.C20.E28.A36.E44.B4.B12.E20.C4.A12.C
5.D13.E21.D29.A37.D45.E5.E13.D21.D5.A13.C
6.A14.C22.B30.D38.B46.B6.C14.C22.E6.C14.C
7.A15.D23.B31.B39.A7.A15.B23.A7.B15.A
8.B16.C24.C32.A40.B8.D16.A24.C8.D16.B
1.ABCE2.ABCE3.AE4.AE6.DE7.DE8.ABCDE9.BCDE11.ABCDE12.ADE13.AB14.ABD16.ACDE17.CE18.BCE19.BDE三、填空题
1.高动力型（高排低阻型）低动力型（低排高阻型）2.微循环缺血期微循环淤血期微循环衰竭期
3.交感神经儿茶酚胺收缩动静脉吻合支少灌少流4.血管紧张素II血栓素A2内皮素血管加压素5.回心血量心输出量外周阻力
6.腹腔脏器皮肤心脏脑重要生命7.降低仍高灌而少流灌少于流
17
5.ABDE10.AC15.ABCDE20.CDE
灌少于流
8.代谢性微动脉后微动脉毛细血管前括约肌小于9.H+K+腺苷组胺5-羟色胺NO10.粘附聚集聚集粘度增高
11.微循环淤血毛细血管流体静压增高液体渗出毛细血管通透性增高血浆渗出12.微静脉收缩血液流变学
13.微血栓回心血量重要器官功能难治性（不可逆性）14.血管活性物质不灌不流
15.缺血胰腺抑制心肌收缩力收缩内脏小血管抑制单核吞噬细胞系统功能16.内脂多糖（LPS）肿瘤坏死因子（TNF）17.右心肺动脉楔压心源性18.微循环障碍有效循环血量19.需多少补多少充分补液
20.丢失已丢失的体液血浆外渗和淤滞在微循环中的血液量四、问答题
（一）简答题
1.休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神
经损伤和高位脊髓麻醉等。
2.各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：
（1）血容量减少：
如失血性休克
（2）血管容量增加：
如过敏性休克
（3）心泵功能障碍：
如心源性休克
3.低动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力增高，心输出量降低。
可见于低血容
量性休克、心源性休克、创伤性休克和多数感染性休克。
4.高动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力降低，心输出量增高。
可见于部分感
染性休克，以及过敏性休克和神经源性休克。
5.休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，
可维持血压无明显降低。
主要机理是：
（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。
（2）心脏收缩力增强，心率加快。
（3）血管外周总阻力升高。
6.血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保
证心脑血液供应的现象。
这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。
7.休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有：
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；
（2）肾素-血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II增多；（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；
18
（4）血小板产生血栓素A2增多；
（5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。
8.休克时的血液流变学改变主要有：
血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌
塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。
这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。
9.休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻
力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：
（1）酸中毒：
降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：
组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。
H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：
通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
10.缩血管物质：
去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2、MDF、内皮素、
白三烯等。
舒血管物质：
H+、K+、组胺、激肽、腺苷、内啡肽、PGI2、NO、TNF等。
11.肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏
障功能，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功能降低，内毒素则进入全身血流。
因此，随着休克的发展，不论其原始病因如何，均可出现肠源性内毒素血症，由于内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多种炎症介质产生，且对心肌和细胞有直接损害作用，故可导致DIC和多器官功能损害，促进休克恶化。
12.除心源性休克因心泵功能衰竭需严格控制补液外，其余各型休克均应补液。
因为，除
低血容量性休克需补充失血、失液丢失的体液量外，休克时一方面因微血管扩张、毛细血管网广泛开放，血管容积扩大而淤积血液；另一方面毛细血管通透性增高、血浆渗出，都使有效循环血量减少，因此需要靠补液恢复有效循环血量。
（二）论述题
1.休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。
这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。
皮肤血管收缩、微循环缺血，导致面色苍白、手脚冰凉；而且交感神经兴奋使汗腺分泌增加，故出冷汗。
由于心率加快和脉压变小，使脉搏细速。
由于儿茶酚胺使肾血管强烈收缩，肾微循环灌流少，发生尿量减少。
由于血液重新分布，可以维持心、脑的微循环灌流量，并保证其正常功能，同时自身输血、自身输液可增加回心血量，配合血管收缩、外周总阻力增高，维持血压在正常范围。
休克进展期病人口唇粘膜紫绀、四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。
这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循
19
环处于灌而少流、灌多于流的状态，淤血性缺氧使病人出现紫绀；由于微循环淤滞，但交感神经仍兴奋，汗腺分泌仍多，故四肢冰凉、湿润。
正常微循环仅有20%毛细血管开放，仅容纳全身5~10%的血液，休克进展期毛细血管网广泛开放，微循环中淤积大量血液，加之血浆渗出，使回心血量减少，心输出量显著降低，故脉搏快而弱；在此基础上，大量扩血管物质使小血管及微血管扩张，以及酸中毒使血管壁对儿茶酚胺的反应性降低，血量与血管床容积的矛盾加剧，促成血压进行性下降。
在低血压的情况下，心脑血管失去自身调节能力，脑血液灌流减少，可出现表情淡漠、反应迟钝；冠状动脉血液灌注减少，使心肌收缩性降低，出现心音低钝，加剧脉搏变弱。
休克晚期皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭、少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。
这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。
由于微循环严重低灌流甚至不灌不流、血流停滞，严重缺氧及代谢障碍，病人皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷。
由于DIC的出血倾向，皮肤、粘膜可见淤点、淤斑，当与外界相通的内脏出血时，可出现相应临床症状。
微血管麻痹和微循环阻塞，使回心血量急剧减少，加之心肌收缩性降低，使血压急剧降低甚至测不到；而严重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应性，使顽固性低血压难以纠正；由于血液流变学改变的血细胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，尽管大量补液，难以使微血管再通，这种毛细血管无复流现象，也加重了顽固性低血压。
微循环衰竭、DIC、酸中毒、细胞损害和多种炎症介质释放，常导致肾、肺、心等器官功能障碍或衰竭。
2.一般情况下，休克与DIC互为因果。
休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表
现；DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；这样形成恶性循环，使原有的病情不断恶化。
但是，这种因果关系也不是绝对的，感染性休克、烧伤性休克和创伤性休克常出现DIC，而失血性休克时DIC出现晚，且发生率低。
急型DIC常发生休克，且低血压出现早于出血表现，但也有20%左右的DIC不引起休克。
休克导致DIC的发生机制是：
（1）休克不断发展使血液呈高凝状态：
由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈高凝状态。
（2）多种因素激活内外源性凝血系统：
感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统；创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血，感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。
（3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：
血流缓慢和血液浓缩，使血小板聚集、活化，释放PF3；红细胞呈缗线状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原激活物的主要组成部分，促进DIC发生。
DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP、激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述，详见DIC章。
3.休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。
这是因为：
（1）休克的概念不是低血压：
从休克的现代概念看，休克是以组织有效血液灌
20
⑦患儿血压进行性下降的机理是：
A.微循环障碍使回心血量减少：
随着休克进展，大量血液淤滞于微循环中，以及微血管通透性增高、血浆渗出，使回心血量进一步减少。
B.出血和脱水使血容量进一步降低：
DIC的广泛出血以及腹泻导致的脱水，使血容量严重不足，心输出量降低。
C.外周阻力降低：
由于组胺、激肽、5-HT、TNF、β-内啡肽、NO及酸中毒的舒血管作用，以及H+和NO使血管壁对儿茶酚胺的反应性降低，促进血压进一步降低。
D.心脏收缩性减弱：
MDF、β-内啡肽、酸中毒等均使心脏收缩性减弱，在微循环障碍、冠状动脉供血不足及ATP减少的情况下，促使心肌收缩功能进一步减弱。
E.休克晚期治疗效果差：
毛细血管无复流现象，影响补液效果；血管的低反应性，影响升压药效果；这些都难以拮抗前述诸因素引起的低血压，使血压进行性下降。
⑧患儿血涂片可见大量破碎红细胞，说明发生了DIC，微血管内有纤维蛋白性微血栓形
成。
休克时缺氧、酸中毒及内毒素对红细胞膜的损伤，使红细胞变形能力降低，当红细胞经过微血栓的纤维蛋白网时，在血流的不断冲击下，引起红细胞破碎。
⑨本病例是休克引起DIC。
DIC发生后，又促进休克进一步恶化。
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