中毒的急救PPT课件.pptx

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中毒患者的救护1学习内容2概述有机磷中毒的救护百草枯中毒的救护CO中毒的救护乙醇中毒的救护镇静催眠药中毒的救护123456概述中毒：

是指毒物进入人体后，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。

3概述4天然有毒物质有毒海洋动物毒蜘蛛、毒蛇毒蘑菇河豚人工合成的化学物工业性毒物药物农药战争毒气化妆品毒物：

在一定条件下，外来物进入人体，直接影响其代谢过程，引起暂时或永久的形态或功能性异常状态，此种外来物称为毒物。

根据来源可分为：

概述5按时间分类：

急性中毒：

毒物毒性较剧或短时间内大量进入体内，引起组织器官功能紊乱或结构损害，甚至危及生命。

慢性中毒：

毒物少量、持续地进入人体，蓄积起来，并积累到一定量时所引起的中毒。

案例导入62002.9.14，南京江宁汤山300多人严重食物中毒，42人死亡。

乌克兰总统尤先科二恶英中毒7朱令铊中毒中毒的原因8职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀发病机制9毒物的体内过程毒物吸收呼吸道：

（进入人体最方便、最迅速，毒物作用最快的途径）气态、烟雾态和气溶胶态。

消化道：

各种毒物经口食入。

皮肤粘膜：

多数不能吸收，脂溶性毒物可吸收，腐蚀性毒物直接损伤皮肤。

肾脏多数消化道皮肤汗腺唾液乳汁10呼吸道消化道皮肤粘膜毒物气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:

氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。

（毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷）发病机制、毒物的代谢和排出中毒机制11腐蚀、刺激作用抑制酶的活性麻醉作用缺氧受体的竞争结合干扰细胞膜或细胞器的生理功能病情评估12询问毒物接触史：

毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少临床表现13眼部症状瞳孔改变眼球震颤色视改变失明皮肤黏膜症状：

皮肤灼伤发绀樱桃红皮肤出汗皮炎脱发神经系统及精神症状昏迷谵妄、惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等14临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等循环系统症状心律失常心脏骤停休克15泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病16消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常临床表现心理状态17及时评估患者的精神、心理状况，以及相关的社会、家庭矛盾，做好心理护理。

辅助检查18毒物检测：

采集病人的血、排泄物、剩余食物等送检尽量不放防腐剂尽早送检。

病情判断19诊断依据毒物接触史临床表现辅助检查救治原则20立即终止接触毒物清除体内尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特殊解毒药的应用对症及支持治疗救治措施21立即终止接触毒物吸入性中毒：

转移到通风处，保持气道通畅，呼吸新鲜空气，及早吸氧。

接触性中毒:

去除被污染的衣物，大量冲洗救治措施22清除体内尚未吸收的毒物催吐：

主要用清水，药物催吐亦可。

洗胃（服毒后6h内最有效）：

禁忌症卧位洗胃液量洗胃液的选择洗胃液的选择23毒物禁忌药物酸性物碱性物洗胃液（解毒剂）镁乳、蛋清水、牛奶5%醋酸、白醋、蛋清水、牛奶强酸药物强碱药物氰化物敌敌畏3%过氧化氢、1:

15000高锰酸钾2%-4%碳酸氢钠1:

15000高锰酸钾2%-4%碳酸氢钠高锰酸钾16051059（内吸磷）4049（乐果）敌百虫碱性药物DDT（灭害灵）666生理盐水或清水洗胃、1:

15000高锰酸钾温开水或生理盐水，50%硫酸镁油性药物温开水或植物油洗胃至无酚味为止，液状石蜡洗胃后服牛奶、蛋清硫酸镁苯酚（石碳酸）煤酚皂溶液巴比妥类异烟肼灭鼠药（磷化锌）1:

15000高锰酸钾，硫酸钠导泻1:

15000高锰酸钾，硫酸钠导泻1:

15000高锰酸钾，0.1%硫酸铜鸡蛋、牛奶及其他油类食物救治措施24清除体内尚未吸收的毒物导泻：

硫酸镁或硫酸钠。

灌肠：

中毒6h促进已吸收的毒物排泄利尿吸氧血液净化:

超过12小时效果不佳救治措施25解毒治疗特效解毒剂：

有机磷-阿托品、解磷定亚硝酸盐-亚甲蓝重金属-依地酸钙钠苯二氮卓类-氟马西尼一般解毒剂:

保护剂吸附剂沉淀剂还原剂中和剂氧化剂对症及支持治疗26对症治疗中毒性脑水肿中毒性肺水肿中毒性肝炎中毒性肾衰竭护理措施27尽快评估，根据毒物种类、中毒程度及途径采取相应措施密切监测，建立特别护理记录单不明毒物留标本送检正确使用解毒剂加强心理支持加强防毒宣传有机磷中毒的救护28有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。

每年有57万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为10%。

29概述性状：

30油性或结晶状，色泽淡黄或棕色，有大蒜味。

除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于有机溶剂，碱性条件下易失活。

中毒常见原因31生产性中度使用性中毒生活性中毒毒物的吸收和代谢32有机磷杀虫药排泄较快，吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。

发病机制33磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积降解受阻毒蕈碱样症状烟碱样症状有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶胆碱能神经先兴奋后抑制中枢神经系统症状临床表现34毒蕈碱样表现烟碱样症状中枢神经系统表现中毒后反跳、迟发神经病、中间综合征临床表现35毒蕈碱样症状M样症状（节后神经纤维兴奋）平滑肌痉挛虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小腺体分泌增加蒜臭味心血管抑制临床表现36烟碱样表现N样症状（运动神经兴奋）全身横纹肌、骨胳肌纤维先兴奋后抑制肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷37“反跳”现象-与残留毒物再吸收有关临床表现临床表现38中间型综合征-与神经-肌肉接头处突触后功能障碍有关迟发性多发性神经病-与胆碱酯酶老化有关对硫磷和甲基对硫磷39对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇辅助检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定氧化分级依据M样症状N样症状轻度中毒中度中毒重度中毒危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力705050303040中毒程度分级治疗41迅速清除毒物特效解毒药胆碱酯酶复活剂：

氯磷定、碘解磷定、双复磷抗胆碱药：

阿托品对症治疗抗胆碱药42争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢对烟碱样症状及呼吸机麻痹无作用不能恢复胆碱酯酶活力治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快（120次/分）阿托品中毒瞳孔极度扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心动过速、高热胆碱酯酶复活剂43可以分解磷酰化胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶活力。

对已老化的磷酰化胆碱酯酶（4872h）疗效下降对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同护理措施44维持呼吸功能严密观察病情变化心理护理健康教育45百草枯是速效触灭型除草剂，又名一扫光，克无踪，有机杂环类接触性除草剂。

内加着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。

接触土壤后很快分解，正确使用对环境、动物无害，无残留毒性。

人口服吸收致死量为20%百草枯溶液5-15ml,死亡率达60%-70%。

46百草枯47发病机制48多途径中毒，吸收后全身分布，肺脏是其主要靶器官，肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性。

高浓度的百草枯聚集在细胞中，影响了细胞的氧化还原反应，产生大量对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，并导致毛细血管内皮损伤，导致肺损伤和肾小管坏死。

肺纤维化常在中毒第59天发生，最终因肺纤维化死亡。

病情评估49健康史临床表现：

肺损伤是最突出和最严重的改变。

主要表现为肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾功能损害。

辅助检查辅助检查50尿液定性：

加入显色剂呈蓝色。

血清药物浓度测定：

4h10h24h48hX线胸片：

显示肺水肿、肺间质纤维化、心包积液。

严重程度分型51中到重型暴发型轻型摄入百草枯量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯量20mg/kg，部分经抢救存活，但多数患者23周后死于肺衰竭摄入百草枯量40mg/kg。

14日内死于多器官衰竭.救治措施52阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生救治措施53立即终止毒物接触、迅速清除体内未吸收毒物碱性液体/白陶土洗胃+活性炭+硫酸镁应用保肺药物百草枯单克隆抗体、VC、VE及肾上腺皮质激素。

呼吸机的使用：

高浓度氧能增强毒性血液净化:

4h内血液灌流对清除百草枯效果较理想对症及支持治疗护理措施54密切观察病情呼吸道护理合理氧疗：

给氧有增加自由基形成的作用，仅在氧分压小于5.3kPa（40mmHg）或出现急性呼吸窘迫综合征时才可用大于21的氧（低浓度、低流量、短时间）吸入。

消化道护理：

碱水漱口血液净化的护理心理护理55CO理化性质56无色、无味。

与空气混合浓度12.5%人体吸入浓度0.01%爆炸中毒2013年8月20日早晨，长沙市马王堆蔬菜批发巿场附近一小区发生一起一氧化碳中毒事件，两女一男中毒。

57病因58发病机制59CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，而COHb的解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。

CO可抑制细胞色素氧化酶活性抑制细胞对氧的利用。

临床表现60轻度中毒血液中COHb10%-30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，症状很快减轻、消失。

中度中毒血液中COHb30%-50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、面色口唇呈现樱红色、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒血液中COHb50%，患者进入深昏迷、各种反射消失。

可有神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁。

幸存者可有后遗症。

辅助检查61血液COHb测定:

脱离中毒现场8h内尽早抽取静脉血脑电图检查:

缺氧性脑病的波形CT诊断依据：

接触史+临床表现+血液COHb试验阳性病情危重指标1持续昏迷抽搐8小时2PaO236mmHg,PaCO250mmHg3昏迷伴严重心律失常或心衰4并发肺水肿62病情判断救治措施63现场急救中毒者离开现场，解开衣扣、腰带，让其吸入新鲜空气，清除口腔分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，注意保暖。

救治措施64纠正缺氧1吸氧：

5-10升/分，至COHb降至5%可停止。

2高压氧舱治疗：

尽早，最好在4H内，36h效果不佳。

3医用自动输氧器4危重症换血疗法对症治疗65降温防治脑水肿20%甘露醇250ml，30分钟内滴入，bid速尿能量合剂防治并发症及迟发性脑病护理措施66病情观察氧疗护理降温护理用药护理生活护理心理护理健康教育67乙醇中毒的救护68又称酒精中毒，过量饮酒是造成急性乙醇中毒的主要原因。

中毒机制：

乙醇对中枢神经系统的抑制临床表现69急性酒精中毒分为三期兴奋期：

头晕、兴奋、情绪不稳等共济失调期：

表现为肌肉运动不协调、语无伦次、恶心、呕吐等昏迷期：

昏睡、瞳孔散大，重者陷入深昏迷，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命抢救与护理70一般措施：

神志清者可催吐；中毒2h内的可洗胃应用药物：

纳洛酮中枢阿片受体拮抗药维持生命脏器功能保持呼吸道通畅严密观察病情保暖与安全心理护理与健康教育镇静催眠药中毒的救护71镇静催眠药分类：

苯二氮卓类：

安定等巴比妥类：

鲁米那等非巴比妥非苯二氮卓类：

水合氯醛等吩噻嗪类：

氯丙嗪、奋乃静等发病机制：

72对中枢神经系统具有普遍性抑制作用，可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢；可使心收缩力减弱，心排血量下降；对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。

临床表现73按照症状的程度分：

轻度中毒：

嗜睡、注意力不集中等中度中毒：

表现为沉睡或进入昏迷状态重度中毒：

深昏迷，出现呼吸循环衰竭抢救与护理74保持呼吸道通畅快速清除未吸收毒物：

催吐、洗胃、导泻、血透、碱化尿液等特殊解毒剂的应用：

氟马西尼是地西泮等药物的拮抗剂。

应用中枢神经兴奋剂：

葡萄糖、维生素B1、纳洛酮等密切病情观察维持呼吸和循环功能心理护理及健康教育知识回顾：

75毒物的吸收途径中毒的救治原则阿托品化、阿托品中毒有机磷农药中毒的特异性标志百草枯中毒患者如何吸氧76