麻醉前评价转自东方麻醉网湘雅麻醉与重症医学网.docx

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麻醉前评价转自东方麻醉网湘雅麻醉与重症医学网

麻醉前评估（转自东方麻醉网）

第1集：

高血压病

 一 概述

高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身疾病。

目前认为是在一定的遗传易感性基础上由多种后天因素作用而致。

可分为原发性高血压和继发性高血压（症状性高血压），本章只针对原发性高血压。

                       成年人血压分级*

级   别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）

最理想 <120 <80

正常 <130 <85

正常高限 130-139 85-89

Ⅰ级高血压（轻度） 140-159 90-99

Ⅱ级高血压（中度） 160-179 100-109

Ⅲ级高血压（重度） ≥180 ≥110

收缩期高血压1级 140-159 <90

收缩期高血压2级 ≥160 <90

    *两次或更多次次测量的平均读数

白大衣高血压：

在医师诊查时的血压升高≥140/≥90 mmHg而平时平均低于135/85 mmHg，发生率在30%左右。

二 病理生理

1全身小动脉痉挛，导致外周血管阻力增加，长期的痉挛使血管壁增厚、管壁厚度/管腔比值增加，这是高血压最重要的病理改变；小动脉壁增厚管腔狭窄使血管舒缩机制受障碍，当同样血管舒缩时，可产生较正常人更为剧烈的血压波动。

大动脉顺应性下降则是老年人收缩期高血压的重要原因，后期主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离；血容量减少，对低血容量的代偿能力降低。

2 左心室肥厚是高血压病人心脏最特征的改变，周围血管阻力上升是主要原因（另外还有交感兴奋引起的神经体液因素）。

3 脑部小动脉也会出现从痉挛到硬化的一系列改变，但脑血管结构薄弱，发生硬化后更为脆弱，易在压力波动时破裂出血；在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死；颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。

4 肾和视网膜的病变：

略

三 临床诊断

原发性高血压诊断标准：

必须有两次不同日的测量所获得4-6个读数的均值来判断，对一次血压升高者需随访观察，并排除白大衣高血压和继发型高血压，动态血压监测（ABPM）可能会提供更为全面的信息。

结合尿常规、肾功能、心电图、胸片、超声心动图和眼底检查可以了解重要脏器的功能。

四 围术期风险

1 控制良好的高血压不增加麻醉与手术的风险。

2 控制不良的高血压本身会增加围手术期的心肌缺血、心肌梗死、左室功能不全、心律失常和中风的发病率。

3 高血压病累及靶器官受损，进一步增加风险。

五 原发性高血压病的内科治疗目标和方法

总的治疗目标是最大程度地减少靶器官损害及其所致死亡的危险。

1 病人的收缩压平均为140~159mmHg和/或舒张压为90~94mmHg时，如生活习惯改变后不能使血压正常，应接受抗高血压药物治疗；当出现靶器官损害或其他危险因素时，或当收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg时，不必等待去改变生活习惯所产生的不明确结果而拖延药物治疗。

2 目标血压：

对老年高血压病人，血压至少降至140/90 mmHg；对伴有糖尿病的病人应降至130/85 mmHg以下；对中青年病人，则应降至正常和理想水平；抗高血压治疗明显有益于收缩性高血压，目标是降低收缩压至＜160mmHg以及对那些治疗前收缩压达160~179mmHg病人至少要降低20mmHg。

术前舒张压控制最好低于100 mmHg。

3 药物治疗原则：

1）最低剂量，2）最大降压效果并且最少药物副作用，3）联合用药。

4 一般来说抗高血压的药物应服用至术晨。

围手术期的任何高血压患者，如果没有明显的禁忌症，可以考虑使用一种β-受体阻滞剂；术前口服利尿药的患者麻醉中可能发生相对低血容量性低血压和低血钾，手术当日应停药（但对无大量体液转移和失血的中等创伤以下的手术可考虑继续使用）；ACEI不应停药，但在麻醉前应注意补充血容量；对单纯收缩期高血压，利尿剂应作为第一线治疗药物，β-受体阻滞剂效果不如利尿剂，但可能降低中风的风险（建议围手术期应用），当利尿剂效果不佳或禁忌或不能耐受，二氢吡啶类钙离子拮抗剂是合适的替代品。

5 术前抗高血压治疗应持续多长时间尚无定论。

六 术前内科会诊治疗的指征

1 收缩压≥180 mmHg或舒张压≥110 mmHg。

2 高血压（包括收缩期高血压）2级以上未接受正规治疗。

3 伴脑血管疾病、冠心病、心律失常和

麻醉前评估（转自东方麻醉网）

第1集：

高血压病

 一 概述

高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身疾病。

目前认为是在一定的遗传易感性基础上由多种后天因素作用而致。

可分为原发性高血压和继发性高血压（症状性高血压），本章只针对原发性高血压。

                       成年人血压分级*

级   别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）

最理想 <120 <80

正常 <130 <85

正常高限 130-139 85-89

Ⅰ级高血压（轻度） 140-159 90-99

Ⅱ级高血压（中度） 160-179 100-109

Ⅲ级高血压（重度） ≥180 ≥110

收缩期高血压1级 140-159 <90

收缩期高血压2级 ≥160 <90

    *两次或更多次次测量的平均读数

白大衣高血压：

在医师诊查时的血压升高≥140/≥90 mmHg而平时平均低于135/85 mmHg，发生率在30%左右。

二 病理生理

1全身小动脉痉挛，导致外周血管阻力增加，长期的痉挛使血管壁增厚、管壁厚度/管腔比值增加，这是高血压最重要的病理改变；小动脉壁增厚管腔狭窄使血管舒缩机制受障碍，当同样血管舒缩时，可产生较正常人更为剧烈的血压波动。

大动脉顺应性下降则是老年人收缩期高血压的重要原因，后期主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离；血容量减少，对低血容量的代偿能力降低。

2 左心室肥厚是高血压病人心脏最特征的改变，周围血管阻力上升是主要原因（另外还有交感兴奋引起的神经体液因素）。

3 脑部小动脉也会出现从痉挛到硬化的一系列改变，但脑血管结构薄弱，发生硬化后更为脆弱，易在压力波动时破裂出血；在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死；颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。

4 肾和视网膜的病变：

略

三 临床诊断

原发性高血压诊断标准：

必须有两次不同日的测量所获得4-6个读数的均值来判断，对一次血压升高者需随访观察，并排除白大衣高血压和继发型高血压，动态血压监测（ABPM）可能会提供更为全面的信息。

结合尿常规、肾功能、心电图、胸片、超声心动图和眼底检查可以了解重要脏器的功能。

四 围术期风险

1 控制良好的高血压不增加麻醉与手术的风险。

2 控制不良的高血压本身会增加围手术期的心肌缺血、心肌梗死、左室功能不全、心律失常和中风的发病率。

3 高血压病累及靶器官受损，进一步增加风险。

五 原发性高血压病的内科治疗目标和方法

总的治疗目标是最大程度地减少靶器官损害及其所致死亡的危险。

1 病人的收缩压平均为140~159mmHg和/或舒张压为90~94mmHg时，如生活习惯改变后不能使血压正常，应接受抗高血压药物治疗；当出现靶器官损害或其他危险因素时，或当收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg时，不必等待去改变生活习惯所产生的不明确结果而拖延药物治疗。

2 目标血压：

对老年高血压病人，血压至少降至140/90 mmHg；对伴有糖尿病的病人应降至130/85 mmHg以下；对中青年病人，则应降至正常和理想水平；抗高血压治疗明显有益于收缩性高血压，目标是降低收缩压至＜160mmHg以及对那些治疗前收缩压达160~179mmHg病人至少要降低20mmHg。

术前舒张压控制最好低于100 mmHg。

3 药物治疗原则：

1）最低剂量，2）最大降压效果并且最少药物副作用，3）联合用药。

4 一般来说抗高血压的药物应服用至术晨。

围手术期的任何高血压患者，如果没有明显的禁忌症，可以考虑使用一种β-受体阻滞剂；术前口服利尿药的患者麻醉中可能发生相对低血容量性低血压和低血钾，手术当日应停药（但对无大量体液转移和失血的中等创伤以下的手术可考虑继续使用）；ACEI不应停药，但在麻醉前应注意补充血容量；对单纯收缩期高血压，利尿剂应作为第一线治疗药物，β-受体阻滞剂效果不如利尿剂，但可能降低中风的风险（建议围手术期应用），当利尿剂效果不佳或禁忌或不能耐受，二氢吡啶类钙离子拮抗剂是合适的替代品。

5 术前抗高血压治疗应持续多长时间尚无定论。

六 术前内科会诊治疗的指征

1 收缩压≥180 mmHg或舒张压≥110 mmHg。

2 高血压（包括收缩期高血压）2级以上未接受正规治疗。

3 伴脑血管疾病、冠心病、心律失常和

麻醉前评估（转自东方麻醉网）

第3集：

心脏瓣膜病

 一 基本概念

  1 主动脉瓣狭窄：

左心室至主动脉的血流受阻，阻塞可以是局部瓣膜性阻塞，也可以是瓣膜上或下的阻塞，受阻前后的压力阶差≧10mmHg。

主动脉瓣瓣口面积正常为3-4cm2，缩小为0.6-0.8cm2时判定为重度狭窄。

病因包括先天性、风湿性和钙化性等。

  2 主动脉瓣关闭不全：

主动脉血流经关闭不全的主动脉瓣于舒张期逆流入左心室。

病因包括感染性心内膜炎、人工瓣膜功能不良、主动脉夹层、高血压（舒张压≧110mmHg）和创伤。

  3 二尖瓣狭窄：

由于二尖瓣功能异常所致的左房至左室间的血流梗阻障碍，几乎所有成人的病因是风湿性的，风湿性瓣膜炎导致瓣叶和腱索的瘢痕和挛缩，使瓣叶呈漏斗状。

  4 二尖瓣关闭不全：

由于异常的二尖瓣结构导致的血流由左室向左房异常返流。

病因包括二尖瓣脱垂、风湿性瓣膜炎、缺血性心脏病、心内膜炎和心梗后乳头肌断裂。

  二 病理生理

  1 主动脉瓣狭窄：

血流流出受阻使左室压力超负荷，引起室壁代偿性增厚肥大，向心性肥大早期保留收缩功能但使舒张期顺应性降低，但病情发展最终将致左室收缩力下降及左室扩张。

心输出量在病程早期尚属正常，晚期才在病人运动时不能代偿性增加。

在重度狭窄时，由于心肌氧供需失衡出现心绞痛。

  2 主动脉瓣关闭不全：

左室容量负荷增加是基本的血流动力学改变。

慢性主动脉瓣返流可引起左室向心性肥厚，伴左室容积增加和压力轻度增加。

严重关闭不全导致大量返流，造成左室收缩力和顺应性的下降。

  3 二尖瓣狭窄：

狭窄的瓣膜两侧出现压力阶差，升高的左房压力和容量逆向反射到肺静脉和毛细血管，进而扩张和淤血，长期肺血容量超负荷又引起肺动脉的增生和肥厚，最终导致肺动脉高压和右室功能障碍。

  4 二尖瓣关闭不全：

左心房负荷的加重使肺静脉和毛细血管压力升高，进而扩张和淤血；左室的舒张期容量包括右室的搏出量和前一次心搏返流入左房的血量，左室靠扩张（同时伴有肥厚）对慢性容量超负荷作出反应，进而在晚期引起左室功能障碍。

  三 临床表现

  1 主动脉瓣狭窄：

特征性的三联症是心绞痛、晕厥和心衰。

听诊可闻及收缩期喷射性杂音，心电图示不同程度的左室肥厚，如有ST段压低，T波倒置通常标志心内膜下缺血，常见传导阻滞。

X线显示主动脉近端扩张。

超声显示瓣口面积<1cm2和/或跨瓣压>50mmHg为严重狭窄。

  2 主动脉瓣关闭不全：

轻中度病变常无症状，严重时肺静脉压升高的症状有劳力性呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，心衰时感疲劳和乏力。

无充血性心衰的病人，若无脉压>收缩压的50%或舒张压>70mmHg时，不支持有严重慢性返流。

听诊可闻及全舒张期递减型杂音。

心电图可有左室肥厚，伴或不伴ST-T段改变。

胸片见左室扩大伴升主动脉扩张。

  3 二尖瓣狭窄：

首发症状是劳力性呼吸困难或疲乏，是由于心输出量增加致左房压升高，梗阻加重后，轻微活动就出现呼吸困难；心悸是常见的主述，并可能是房性心律失常（频发房早或阵发性房颤或房扑）的表现；50%以上的严重者有慢性房颤；合并肺动脉高压者有右室衰竭的症状，包括肝大、水肿和腹水。

ECG显示二尖瓣P波（P波有宽的切迹）是由于房内传导阻滞引起，房颤常见，有显著肺动脉高压时显示右室高电压。

超声显示瓣口面积<1cm2为重度狭窄

  4 二尖瓣关闭不全：

可长期无症状，一旦发生心力衰竭则进展迅速；由低心输出量引起的疲劳和劳力时轻度呼吸困难是最常见的轻度症状，并于休息后迅速缓解，严重返流常见劳力性呼吸困难、疲乏、端坐呼吸和活动耐力显著下降；由于左室增大频发早搏和早搏后高血流动力学作用早在心力衰竭前就有心悸；收缩期杂音是听诊的标志，中度以上返流的杂音是全收缩期的；中至重度返流时胸片示左心增大；ECG示因左房和左室扩大所致的P波和QRS波幅增高。

  注：

超声心动图是最准确的无创检测心脏瓣膜疾病的诊断方法。

  四 内科治疗

  1 主动脉瓣狭窄：

如非瓣下梗阻，用药物降低后负荷是安全的；如左室功能正常β-阻滞剂减慢心率可使冠状动脉血流增加；硝酸酯类可致昏厥。

具备三联症任意一项应行瓣膜置换。

  2 主动脉瓣关闭不全：

轻度病情不需特殊治疗，应避免体力活动。

病人有心力衰竭的内科治疗包括洋地黄和减低后负荷（如具有血管扩张作用的钙拮抗剂、肼苯哒嗪、ACE抑制剂或硝酸酯类）。

因为，尽管这些病人反射性周围血管扩张和舒张压低于50mmHg，仍可从周围血管进一步扩张中得益。

  3 二尖瓣狭窄：

有症状的病人，内科治疗包括应用β-阻滞剂或钙拮抗剂以减慢心率；如病人仍有症状，用洋地黄和利尿剂。

对心房颤动病人，用小剂量洋地黄加钙拮抗剂或β-阻滞剂。

长期心力衰竭伴房颤者建议应用抗凝。

对内科治疗后心功能仍处于Ⅲ级（轻于一般的活动量仍有症状）者应考虑手术治疗，手术应用机械瓣者须终身接受抗凝治疗。

  4 二尖瓣关闭不全：

心力衰竭或房颤的病人应用抗凝剂以预防肺和体循环栓塞，对房颤患者，可用地高辛和/或β-阻滞剂、钙离子拮抗剂与胺碘酮控制室率，利尿治疗对控制心衰以及长期控制症状，尤其是呼吸困难非常有用。

血管扩张剂降低后负荷会产生有益的血流动力学作用。

  瓣膜性心脏病患者在可能伴有菌血症的手术前应预防性使用抗生素以预防心内膜炎。

  五 围手术期的相关风险

  1 参考围手术期心血管危险性增加的临床预测因素（见下表）。

   围手术期心血管危险性增加的临床预测因素

   （心肌梗死、充血性心力衰竭、死亡）

——————————————————————————

  主要危险因素

    不稳定性冠脉综合征

      近期心肌梗死伴临床症状或非介入性检查证实的严重缺血

      不稳定或严重心绞痛（加拿大分级Ⅲ或Ⅳ级）

    失代偿的充血性心力衰竭

    明显心律失常

      高度房室阻滞

      已有或潜在心脏病伴有症状的室性心律失常

      室上性心律失常心室率未控制

    严重瓣膜疾病

  中度危险因素

    轻度心绞痛（加拿大分级Ⅰ或Ⅱ级）

    有记载的或有病理性Q波的既往心肌梗死

    代偿或曾有充血性心力衰竭

    糖尿病

  轻度危险因素

    高龄

    ECG异常（左室肥厚、左束支阻滞、ST-T异常）

    非窦性心律（如房颤）

    作功能力下降

    中风病史

    未控制的高血压

———————————————————————————————

  2 有症状的瓣膜狭窄与围手术期心衰或休克相关。

主动脉瓣狭窄是唯一与围手术期心肌缺血、心梗和病死率增加直接相关的瓣膜病。

  3 有症状的返流性瓣膜疾病一般耐受手术相对较好，但既存在严重返流又有左室功能低下者风险增加。

  六 术前心内科会诊的指征

  1 狭窄性瓣膜疾病患者有阳性症状或超声显示主动脉瓣严重狭窄。

  2 瓣膜关闭不全程度达重度。

  3 心功能3级以上。

  4 严重心律失常未能有效控制，包括心室率快的房颤和房扑、阵发性室上速、频发室性早搏和传导阻滞。

  5 正在服用抗凝药物。

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麻醉前评估（转自东方麻醉网）

第4集：

冠 心 病

一 病因

  冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或堵塞，导致心肌缺血缺氧。

虽然炎症、痉挛、栓塞、结缔组织病和创伤等多种原因也可以造成冠状动脉狭窄或堵塞，但绝大多数（95%—99%）的病因是动脉粥样硬化。

  二 病理生理

  当冠状动脉管腔狭窄>50%时，心肌的氧供耗平衡受影响，心肌发生缺血，缺血范围的大小取决于病变动脉支的大小和多少，程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。

发展缓慢者，侧枝循环代偿使心肌损害不重；发展较快者（包括粥样斑块破裂出血、粥样硬化动脉痉挛和血栓形成），管腔迅速堵塞，心肌出现损伤坏死，长期供血不足，引起心肌萎缩、变性、纤维组织增生，心脏扩大。

  三 临床表现和诊断

  1 隐匿型（无症状性）冠心病：

病人有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或虽不轻但有较好的侧枝循环或痛阈较高，实验室检查显示心肌缺血。

这类病人有可能突然转为心绞痛或心肌梗死。

  2 心绞痛：

可发生于上腹至咽部之间的任何水平，常位于胸骨及其附近；疼痛性质为压榨紧缩的钝痛或胸闷感；时间1-15分钟，多数3-5分钟，持续数秒或长时间持续者均不似；情绪激动或体力劳累为主要诱发因素；硝酸甘油常在1-2分钟内缓解。

   1）稳定型心绞痛：

60天内发作频率、持续时间、促发因素或缓解过程不变的心绞痛。

   2）不稳定型心绞痛：

疼痛较稳定型更严重、时间更长，诱发胸痛运动量比平时更低，而且不一定总能被硝酸甘油缓解。

标志着冠状动脉病变从慢性到急性、从稳定到不稳定过渡的临床状态，介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间。

   3）心肌梗死坏死组织约1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。

   诊断冠心病根据临床表现及各项实验室检查如静息、动态或负荷试验的EKG、超声心动图和放射性核素心肌显像等，最肯定的客观依据是发现心肌有缺血的表现，同时证明有冠状动脉粥样硬化性阻塞病变。

  四 围手术期相关风险

  已知患有冠心病的患者围手术期心脏事件的发生率增加，这些事件包括心肌梗死、不稳定型心绞痛、充血性心力衰竭、严重心律失常及心源性死亡。

评估围术期风险依据：

1 心血管危险性增加的临床预测因素，2 运动代谢当量（MET），3 手术的危险性分级。

        冠心病患者围手术期心血管危险性增加的临床预测因素

  ——————————————————————————

  主要危险因素（不稳定性冠状动脉疾病）

      六周以内发生心肌梗死

      心绞痛加拿大分级Ⅲ或Ⅳ级

      心肌梗死后仍有心肌缺血

      临床心肌缺血表现合并充血性心衰

      临床心肌缺血表现合并恶性心律失常

      六周内曾行CABG或PTCA

  中度危险因素（稳定性冠状动脉疾病）

      轻度心绞痛（加拿大分级Ⅰ或Ⅱ级）

      病史或ECG证实的六周以上三个月以内的心肌梗死

      心肌梗死后经规范治疗的无症状病人

      记载的围术期心肌缺血史

      Holter监测到无症状心肌缺血

      CABG或PTCA六周至三月之间，或六年以上，或正在接受抗心绞痛治疗

      室性心律失常

      糖尿病

      生理年龄>70岁

      代偿的或曾有心衰史，射血分数>0.35

  轻度危险因素（患冠状动脉疾病可能性增加）

      冠状动脉疾病家族史

  未控制的高血压

  Polivascular status（没搞懂，谁知道？

）

  ECG异常（左室肥厚、束支阻滞、心律失常）

  心肌梗死后三月以上，未经治疗但无症状

  CABG或PTCA三月至六年之间，无症状，未接受抗心绞痛治疗

———————————————————————————————

附：

加拿大心血管学会心绞痛的功能分级

   Ⅰ级——日常活动不引起心绞痛，心绞痛因高强度、快速或持久的体力活动而诱发。

   Ⅱ级——日常活动轻度受限，一般体力活动（如上3楼超）即引起心绞痛。

   Ⅲ级——日常活动明显受限，如步行0.5-1公里或上2楼即引起心绞痛。

   Ⅳ级——轻微体力活动（如室内缓行）即引起心绞痛，甚至休息时也会发生。

                         各种活动的能量需求（MET）

          ____________________________________________________

          1MET  Can you take care         4METs  Climb a flight of stairs or walk

                   of yourself?

                            Up a hill?

                   Eat, dress, or use                   Walk on level ground at 4 mph   

                   The toilet?

                            or 6.4 km/h?

                   Walk indoors around              Run a short distance?

                   The house?

                                                            Do heavy work around the house

                   Walk a block or twe on           like scrubbing floors or lifting or 

                   Level ground at 2-3 mph         moving heavy furniture?

                   or 3.2-4.8km/h?

                                                           Participate in moderate

           4METs  Do light work around         recreational activitise like

                   The house like dusting          golf,bowling,dancing,doubles

                   or washing dishes?

              Tennis,or throwing a baseball

                                                           or football?

                                             >10METs  Participate in strenuous sports

                                                         like swimming,single tennis,