6产科失血性休克.docx
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6产科失血性休克
产科失血性休克
一、产科失血性休克救治流程（REACT）
产后出血致失血性休克抢救成功的关键：
多观察、早发现、早行动，恢复血管内容量是关键！
（见图1）
图1产科失血性休克
复苏（Resuscitation）；评估（Evaluation）；止血（Arresthemorrage）；人员组织（Consult）；治疗并发症（Treatcomplication）
2、失血性休克的分级（见表1）
表1失血的分级
分级
SI
失血量（mL）
心率（次/分）
血压
呼吸频率（次/分）
尿量（mL/h）
神经系统症状
I（代偿性）
0.5～1
500～700＜20%
≤100
正常
14～20
＞30
轻度焦虑
II（轻度）
1
1000～150020～30%
＞100
下降
＞20～30
＞20～30
焦虑，易激动
III（中度）
1～1.5
1500～200030～50%
＞120
显著下降
＞30～40
5～20
萎靡
IV（重度）
1.5～2
2500～350050～70%
＞140
极度下降
＞40
无尿
昏睡
休克指数（SI）=脉搏率/收缩压正常=0.5
SI=1.0，失血量占血容量的20～30%，1000～1500ml；不论患者血压是否正常，应迅速建立静脉通路扩充血容量，动态观察心率和血压。
SI=1.5～2.0，失血量占血容量的30～50%，1500～2000ml；
SI等于1.5时失血量则达到2000ml左右；
若SI为2.0以上时失血量则已达到3000ml以上。
（一）失血I级判断指标
①失血量500-700ml，失血量<血容量的20%
②HR≤100次/分，血压正常
③呼吸14-20次/分，尿量>30ml/h，轻度焦虑
1.复苏（Resuscitation）:
气道呼吸循环（ABC）:
①取平卧位、下肢略抬高，利于呼吸道通畅及回心血量增加，保证重要脏器的血供；②吸氧；③迅速开放2条静脉通道，补充血容量，输入晶体液如乳酸盐林格氏液及生理盐水1000-2000ml，如果出血停止，血压稳定，一般情况好，无需其他治疗；④注意保暖。
2.评估（Evaluation）
血压及脉搏每10分钟评估一次，体温、脉压差、尿量并记录出血量。
监测血、尿常规及凝血功能。
3.止血（Arresthemorrage）
针对出血原因，积极行止血治疗。
4.人员组织（Consult）
各级值班医生包括1-3线均要到位。
5.治疗并发症（Treatcomplication）
预防性抗生素，增加营养，纠正贫血。
（二）失血II级判断指标
①失血量1000-1500ml，失血量为血容量的20-30%
②HR>100次/分，血压下降
③呼吸>20-30次/分，尿量>20-30ml/h，中度焦虑
1.复苏（Resuscitation）:
气道呼吸循环（ABC）
①取平卧位、下肢略抬高，利于呼吸道通畅及回心血量增加，保证重要脏器的血供；②吸氧；③迅速开放2条静脉通道，先输入晶体液如乳酸盐林格氏液1000ml，20分钟内输入，1小时内输入2000ml（乳酸盐林格氏液及生理盐水）；然后根据血常规情况酌情成份输血（如输入RBC悬液提高红细胞携氧能力）及胶体液；④注意保暖
2.评估（Evaluation）
①血压、脉率、体温、脉压差、出血量、尿量及中心静脉压监测；②监测:
血及尿常规、电解质、血型、凝血功能（无条件者可用试管法测定凝血时间：
室温静止6分钟以上不凝，则纤维蛋白原<1.5克，30分钟不凝，纤维蛋白原<1.0克）；③动脉血气分析；④留置尿管，观察尿量，了解肾血流量及重要器官血流灌注情况。
3.止血（Arresthemorrage）
止血是关键。
针对出血原因，可采取清除残留胎盘、修复损伤的软产道、加强子宫收缩、子宫动脉结扎或栓塞、宫腔纱条填塞等方法，以减少出血，防止休克继续加重。
4.人员组织（Consult）
启动医院危重症抢救小组，产科主任及院领导到场。
5.治疗并发症（Treatcomplication）
抗生素应用，纠正贫血增加营养。
（三）失血III级判断指标
①失血量>1500-2000ml，失血量>血容量的30-50％
②HR>120次/分，血压下降
③呼吸>30-40次/分，尿量5-20ml/h，精神萎靡。
（四）失血Ⅳ级判断指标
①失血量2500-3500ml，失血量>血容量50-70%
②HR>140次/分，血压下降
③呼吸>40次/分，尿量无，昏睡
1.复苏（Resucitation）
气道呼吸循环（ABC）
①取平卧位、下肢略抬高，利于呼吸道通畅及回心血量增加，保证重要脏器的血供；②吸氧；③迅速开放2－3条静脉通道，出血量>2000ml，输血量需要1400ml（70%）；如果出血量>3000ml，输血量需要2400ml（80%），并根据血色素情况调整输血量，另加其他液体2000-4000ml；根据凝血功能情况酌情输入血浆、血小板、凝血酶原复合物及纤维蛋白原等；④注意保暖。
2.评估
①评估项目：
血压、脉率、体温、脉压差、出血量、尿量、中心静脉压；
②监测：
血常规、尿常规、电解质、血型、凝血功能、动脉血气分析、动脉血乳酸、血乳酸清除率、DIC筛查实验、抗凝血酶III、活性纤维蛋白溶解实验；
③备注1：
在休克早期就进行凝血功能监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。
常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）和D-二聚体。
若有条件应监测动脉血乳酸和血乳酸清除率，动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率在临床研究和实践中具有判断组织灌注和氧合状态的独特作用，与低血容量休克患者的预后密切相关，评价复苏效果应参考这两项指标。
碱缺失水平与低血容量休克预后密切相关，复苏时应动态监测。
④备注2：
实验室检查红细胞、血红蛋白、红细胞压积，可了解失血多少，查PH值、血气分析、二氧化碳结合率了解有无酸中毒的情况。
血常规监测：
动态观察红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积（HCT）的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。
有研究表明，HCT在4小时内下降10%提示有活动性出血。
化验检查视患者情况必要时重复，至少2小时一次，直至病情平稳。
⑤备注3：
没有凝血块形成的难以控制的出血源于血小板、纤维蛋白原、凝血因子（在DIC或出血过程中）的消耗，或纤维蛋白降解产物水平升高（FDPs），D-二聚体是衡量纤维蛋白原降解产物水平的最常用的指标，因为它是纤维蛋白原降解的特异产物，正常水平在200ng/ml以下，DIC时往往大于2000ng/ml。
3.止血（Arresthemorrage）
止血是关键。
针对出血原因，可采取清除残留胎盘、修复损伤的软产道、加强子宫收缩、子宫动脉结扎或栓塞、宫腔沙条填塞等方法减少出血，防止休克继续加重，必要时子宫切除。
4.人员组织（Consult）
启动医院危重症抢救小组，产科主任及院领导到场；
人员准备抢救包括输液，观察和监测实验室取或送样本和血制品的医辅人员，有经验的妇产科医师，麻醉师，助产士，决策者和血库的配合。
抢救过程要记录在危重护理单上，并由专人负责记录抢救过程包括用药、处理、化验结果回报、治疗方案的更改等，以便能够对病人的病情变化很容易作出评估。
5.治疗并发症（Treatcomplication）
①升压药物的应用；②防止感染，应用有效的抗生素；③注意纠正贫血、感染、肾功能不全、垂体功能减退；④抢救同时，要给患者心理安慰；⑤大量输血，呼吸困难，持续少尿，或血液持续高凝状态，应转入重症监护病房（ICU）。
*备注：
血管活性药物的应用，在失血性休克早期，原则上禁用血管收缩药物；
如患者血压下降明显，来不及扩容，可静脉注射麻黄素15～30mg，使收缩压升至80mmHg，然后加快扩容以缓解休克；
如足量或超量补液后血压仍不恢复，可用多巴胺20～40mg加糖静脉滴注；
如出现心衰征象或心率达120次/分以上，可给予毛花甙丙0.4mg加25%葡萄糖液20ml缓慢注射；
如血容量基本纠正，尿量仍少于17ml/h，可给速尿40mg，静脉滴注，预防肾功能衰竭；
失血性休克时不常规应用抗生素，但由于大量失血，使产妇抵抗力下降，可选择广谱抗生素预防感染。
三、失血性休克补液原则
1.失血性休克分三期：
代偿期；失代偿期；难治期。
2.休克各期微循环变化特点
休克代偿期---少灌少流、组织呈缺血缺氧状态
代偿机制---血液重新分配---心、脑灌流正常---神志清楚，但烦躁不安
休克失代偿期---灌而少流、组织呈淤血性缺氧状态，心、脑、肾灌流减少，表现血压下降，表情淡漠甚至昏迷
休克难治期---不灌不流、组织几乎不能进行进行物质交换，循环衰竭、DIC、重要器官功能衰竭
3.失血性休克补液原则
①失血后立即开放两条静脉；用输血针头；
②先晶体后胶体的原则；
③首选晶体，为失血量的3-4倍；当失血量超过血容量的30%，在补充晶体液的基础上加用胶体；
④晶体液与胶体液的比例为（3-4）:
1；
⑤成份输血（红细胞与血浆比例约为6:
4）；
4.失血性休克常用复苏液体种类
①等渗晶体液：
0.9%氯化钠、乳酸复方氯化钠（葡萄糖在抗休克中不用，待休克纠正后酌情使用）；②高渗氯化钠：
7.5%氯化钠（快速扩充血容量，升高血压，维持时间2小时；刺激组织血管），导致血栓形成，用量过大使细胞过度脱水，发生意识障碍；③人工胶体液：
右旋糖酐、羟乙基淀粉、瑚铂明胶（使循环血量增加1-2倍，过多使组织间液过量丢失，且有出血倾向，一般勿超过1500ml）；④天然胶体：
血浆、全血、新鲜冰冻血浆、白蛋白、冷沉淀等估计出血量超过30%时使用。
晶体液：
晶体液主要补充细胞外液，液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸盐平衡液。
在一般情况下，输注晶体液后进行血管内外再分布，约有25%存留于血管内，而其余75%则分布于血管外间隙。
因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。
生理盐水的特点是等渗液但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒，一般用1000ml左右；复方乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量乳酸。
一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液可导致乳酸堆积，并影响血乳酸水平。
碳酸氢钠林格液：
林格氏液1000ml+5%NaHCO3100ml可达到纠酸补液作用，减少乳酸堆积。
葡萄糖不推荐在失血性休克补液复苏治疗中使用，待休克纠正后可酌情使用。
胶体液：
仅补充血管内容量，不能补充组织间液，不能达到维持有效血容量，反而使血液粘滞，微循环加重。
目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、706代血浆、低分子右旋糖苷和血浆等。
以上液体24小时内不宜超过1000ml。
5.补液原则
1）首选晶体液：
可补充血管及组织间液的液体及电介质，先输入1000ml，20分钟内输入，1小时内应输入2000ml液体，以后根据患者基本情况、血压、心率及实验室检查结果等综合情况酌情调整输血及胶体液。
2）急性失血时的输血：
①<15-20%血容量失血，输液（以晶体为主辅以胶体）；
②20-50%血容量失血，输液（晶体为主辅以胶体液，胶体液24小时内总量不能超过1000ml）+红细胞；
③>50%血容量失血，输液（晶体及胶体液）+红细胞+血浆及凝血物质，如纤维蛋白原、凝血酶原复合物等。
急性失血期治疗原则用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5:
1，不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏，不主张用升压药。
（---自身输液：
组织间液进入血液循环
---自身输血：
肺、肝、皮肤和脾脏储存的血液进入血液循环
---动物实验：
失血性休克补充失血量的全血，组织间液减少28%，死亡率高达70%；
输注全血同时输注血浆，组织间液减少30%，死亡率高达80%；
输注3倍失血量的乳酸林格氏液，再补充相当于失血量的红细胞，存活率提高70%）
6.输液顺序--先晶体后胶体及/或成分血
输液速度--20分钟先输入晶体液1000ml，第一小时内根据情况酌情输入2000ml左右，然后根据生命体征、血化验检查酌情输血及胶体液，并酌情输血浆、凝血因子、纤维蛋白原及凝血酶原复合物等；
当失血2000ml以上时应补充1400ml血（占失血量的70％）及其他液体；
失血量在3000ml以上时应补充2400ml血（80％），并根据血化验结果调整输血量及其他液体量；
当液体补足时皮肤颜色变红润，尿量>30ml/h，脉压差>3kPa（>20mmHg）。
四、不同液体输注后的体内分布
5%GS（ml）
平衡液（ml）
3％NaCL（ml）
5%白蛋白（ml）
血（ml）
总体水分
1000
1000
1000
1000
1000
细胞内水分
666
0
-1500
0
0
细胞外水分
333
1000
2500
1000
1000
血管外水分
250
750
1875
0
0
血管内水分
83
250
625
1000
1000
五、未控制出血的失血性休克复苏
未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。
大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。
因此提出了控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。
六、输血治疗
浓缩红细胞:
血红蛋白降至70g／L时应考虑输血。
无活动性出血的病人每输注2单位（400mL全血）的红细胞其血红蛋白升高约10g／L，血细胞压积升高约3-4％；
血小板:
血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。
血小板计数<50×109／L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。
对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。
浓缩血小板，每单位的血小板可以提升5000/ul的血小板；
新鲜冰冻血浆：
输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。
大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
每单位大约200ml，包含0.4g纤维蛋白原，和所有的凝血因子。
输入250ml可以提高纤维蛋白原100mg/L；
冷沉淀：
内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。
凝血酶原复合物每单位大约有200ml，包括0.2g纤维蛋白原、凝血因子Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ、维生素K依赖性凝血因子，一次可输600血浆当量单位。
七、输血指标
1.输注红细胞：
Hb<70g/L；HCT<25%；HCT下降10%
2.输注新鲜冰冻血浆：
PT/PTT>1.5倍对照值
3.输注血小板：
血小板<50x109/L
八、全血保存—主要是针对红细胞
1.血液离开身体有保存损害，40C保存是针对红细胞；
2.血小板应该在-200C保存，40C保存12小时明显减少；
3.白细胞-短命细胞，8小时后几乎消失；
4.凝血因子24小时后明显减少（V及VIII尤其不稳定）；
5.含有细胞碎片、乳酸、Na、K氨等，增加代谢负担、同种免疫不良反应等。
九、大量输血可能出现的问题
大量输血：
24小时内输注相当于病人全身血容量或更多血液的输血；或3小时内替换病人循环血量一半以上的输血。
1.枸橼酸盐中毒、低钙血症；
2.酸碱代谢紊乱：
酸中毒、碱中毒、高血钾、高血氨等；
3.DIC、凝血病和出血：
低温、血小板和凝血因子消耗。
十、血管活性药与正性肌力药
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。
临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。
多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。
它作用于三种受体：
血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。
1.1-3μg／（kg·min）时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；
2.2-l0μg（kg·min）时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；
3.>10μg（kg·min）时以血管α-受体兴奋为主，收缩血管
多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。
近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院时间。
如果低血容量休克患者进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。
若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药物。
去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林：
仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
酸中毒:
临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。
在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20。
肠黏膜屏障功能的保护：
失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。
胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。
此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。
体温控制：
严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。
低体温（<35℃）可影响血小板功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。
十一、复苏终点与预后评估指标
1.临床指标对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。
然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。
有报道高达50％—85％的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点
2.血乳酸血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸（>4mmol／L）预示病人的预后不佳。
血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。
复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常（≤2mmol／L）极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。
3.碱缺失碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。
碱缺失可分为：
轻度（-2～-5mmol／L），中度（<-5～≥-15mmol／L），重度（<-15mmol／L）。
碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时间越长。
十二、转诊前处理
开放静脉通路；出血处压迫止血；宫缩剂；向家属交代病情；准备血源。
十三、转诊时处理
保暖、吸氧、输液；避免剧烈运动；严密监测生命体征及出血量/10分钟；保持静脉通畅；予宫缩剂及抗生素；平卧双下肢抬高；吸粘液，保持呼吸道通畅；到达转诊医院介绍病情及途中情况，等待医院接受病人后方可离开医院。
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