生物技术091动物生理学复习整理.docx
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生物技术091动物生理学复习整理
动物生理学复习整理
绪论
一.生理学（physiology）是研究生物体机能（功能，function）的科学。
二.生理学研究内容
1.细胞、分子水平——普通生理学（general
physiology）或细胞生理学（cellphysiology）；
2.器官、系统水平——专门生理学；
3.整体水平：
器官、系统之间，机体与环境联系与协调；
三.生理学的研究方法
1.观察
2.科学实验
（1）急性实验法（acuteexperiment）——分析性研究
a.离体（invitro）实验——离体组织器官法
b.在体（invivo）实验——活体解剖法
（2）慢性实验法（chronicexperiment）——综合性研究
3.观察与实验方法相结合
第一章细胞膜的结构和转运功能（不会考，老师没讲）
1.原发性主动转运:
直接利用ATP为载体蛋白提供能量
三种原发性主动转运载体：
钠钾泵、钙泵、氢泵
2.继发性主动转运
①能量来源于某种离子的跨膜浓度梯度，如Na+
②有两个结合位点，一个结合Na+，一个结合被转运的溶质。
小肠上皮细胞吸收和氨基酸葡萄糖
第二章神经的兴奋与传导
1.应激性（irritability）：
活的机体、组织与细胞对刺激发生反应的能力、性能。
动植物普遍所具有的。
2.兴奋性（excitability）：
可兴奋细胞受到刺激后产生兴奋的能力。
可兴奋细胞：
指感受器细胞、神经组织、肌肉细胞和腺细胞。
兴奋：
可兴奋组织对刺激作出的反应。
细胞在受刺激时产生动作电位的能力———兴奋性
动作电位产生的过程或动作电位———兴奋
神经：
许多神经纤维（轴突）包围在结缔组织中组成
3.“全或无”原理（“allornone”,“allornothing”）：
某些生理现象不发生则无，一旦发生即为最大反应，反应的大小与引起这个反应的刺激的大小无关。
①动作电位（单细胞或单神经纤维）；
②骨骼肌单纤维的收缩；
③心脏的收缩；
④钠离子通道的开放
4.基强度：
阈强度不再随着刺激时间的增加而减小即最小阈强度
5.动作电位主要特点：
（1）“全或无”性质：
如果刺激未达到阈值，则不引起动作电位，而动作电位一经引起，其幅度便具有最大值。
（2）非衰减性传导
6.动作电位的主要生理功能
（1）作为快速、长距离传导的电信号；
（2）调控神经递质的释放、肌肉的收缩和腺体的分泌
7.神经冲动传导的特点：
1）生理完整性
2）双向传导
3）非衰减性
4）绝缘性
5）相对不疲劳性
8.静息电位和K+平衡电位
细胞膜内、外K+分布的不均一性和安静时膜主要对K+有通透性是细胞保持膜内负、膜外极化状态的基础。
细胞在静息状态时，膜内有较多的K+和A-；膜外有较多的Na+和Cl-。
这种膜内外K+、Na+分布不均匀主要是Na+泵活动的结果。
由于静息时膜内K+具有较高的势能，膜主要对K+有通透性，K+顺浓度梯度向胞外扩散；但由于A—的吸引，K+只能聚集在膜的外侧面；从而在膜内、外就形成了电位差，该电位差（电场力）又成了阻止K+外流的力量，当它与浓度梯度促使K+外流的力量达到平衡时，K+的净通量为零。
此时膜内、外的电位差称为K+平衡电位（EK），即是静息跨膜电位。
其数值可根据Nernst方程计算
9.动作电位的产生机制
（1）、某种刺激使细胞膜产生较缓慢的去极化
（2）、当膜电位达到阈电位，膜上的部分钠通道开放，允许Na+顺着浓度梯度流进细胞。
（3）、Na+流入细胞引起膜进一步去极化，从而引起新的钠通道开放，进一步加快Na+内流，形成Hodgkin循环，产生膜的再生性去极化。
这个过程产生动作电位的上升相。
（从b→d）
（4）、当膜电位上升趋近于ENa时，内流的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净内流，从而达到动作电位的顶点d。
（5）、开放的钠通道失活、关闭。
而此时延迟性钾通道开放，K+在强大的电动势（Vm-Ek）作用下迅速外流，使膜复极化，回到静息水平（从d→e）。
第三章兴奋在神经肌肉之间的传递
一．几个名词
神经肌肉接点（neuromuscularjunction）
运动终板（motorendplate）
突触（synapse）：
神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经元相接触的部位。
突触传递（synaptictransmission）
二．神经肌肉间兴奋传递的特点
1、单向性传递：
兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经
2、时间延搁（突触延搁）：
传递需0.5~1ms
3、易疲劳：
4、易感性：
易受物理、化学、温度等因素的影响，箭毒（curare）:
阻断神经肌肉的兴奋传递毒扁豆碱（eserine，依色林）:
可增强兴奋的传递
三．神经肌肉接点突触传递过程
运动神经末梢传来AP——接头前膜去极化——钙离子通道开放——钙离子内流入神经末梢——囊泡与接头前膜融合，囊泡出胞释放ACh——ACh与后膜上受体结合——激活受体的离子通道——终板膜对Na+、K+通透性增高——终板电位——引发肌膜产生AP——AChE分解ACh
第四章肌肉的兴奋与收缩
一．肌肉的分类
骨骼肌：
受躯体神经系统控制。
（40-50%体重）
平滑肌：
由内脏神经系统控制，受激素影响，与调节体内环境有关。
心肌：
受内脏神经系统、激素的影响。
二．结构
肌纤维（musclefiber）
肌原纤维（myofibril）：
直径1-2微米，贯穿整个肌纤维。
暗带（A带）：
固定、静止
粗肌丝（thickmyofilament）：
肌球蛋白（myosin）
明带（I带）：
长度可变
细肌丝（thinmyofilament）：
60%肌动蛋白（actin）
M线：
暗带中间横向暗线（是成束粗肌丝固定在一定位置的某种结构）。
Z线：
明带中央横向暗线
肌小节（sarcomere）:
位于两条Z线之间的区域，是肌肉收
缩和舒张的最基本单位。
肌小节=1/2I+A+1/2I
三．肌丝滑行的基本过程
1、静息时，具有ATP酶活性的横桥分解ATP，形成横桥-ADP-Pi复合物，并处于储能状态。
此时横桥对actin有很高的亲和力，但由于原肌球蛋白所处的位置妨碍横桥与actin结合。
2、当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时，肌钙蛋白结合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变，由此导致原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转而离开原位，暴露出actin与横桥的结合部位。
横桥与肌动蛋白结合。
3、与肌动蛋白的结合引起横桥构象发生变化，导致横桥头部向臂部方向转动，并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行。
4、横桥转动后，结合的ADP和Pi与之分离。
空出的位点与另一分子ATP结合。
由此使横桥对actin的亲和力下降，从而与其解离。
5、新的ATP分子分解，横桥重新处于储能状态。
在横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合、再转动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动；与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩。
四．几个名词
1、肌肉的等张收缩（isotoniccontraction）：
收缩时张力不发生变化,长度发生变化。
2、等长收缩（isometriccontraction）：
张力变化，而长度不变的收缩。
3、张力与肌肉长度的关系：
最适初长度：
肌肉在此长度下收缩，所表现的效果最好，即产生最大张力。
最适初长度正好是使肌小节保持在2.0~2.2μm的负荷，这时粗细肌丝处于最理想的重叠状态，因而能表现出最好的收缩效果。
第五章消化和吸收
一．几个名词
消化（digestion）：
摄入的食物在消化管内分解成可以被吸收的小分子物质的过程。
包括机械性消化和化学性消化。
吸收（absorption）：
消化后的小分子物质以及水、无机盐和维生素通过消化管黏膜进入血液或淋巴循环的过程。
反射（reflex）：
动物体通过神经系统的活动对一定的刺激的规律性反应。
胃排空：
食物由胃排入十二指肠的过程。
动力：
胃的运动
二．胃的运动
1、容受性舒张（receptiverelaxation）：
当咀嚼和吞咽时，食物刺激咽部和食管上的感受器，反射性地引起胃底和胃体舒张，胃容积增大。
其传入和传出途径都是迷走神经（迷走-迷走反射），中枢在延髓。
在这个反射中，迷走神经的传出纤维是抑制性纤维。
空胃时容积50ml→→容受性舒张后1500ml（1~2L）
2、胃的蠕动：
食物入胃后5min，蠕动即开始。
开始较弱，30min后逐渐增强。
蠕动从胃的中部开始向幽门方向进行，一个波到幽门约需1min
①使食物与胃液充分混合；
②搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门向十二指肠移动
胃的蠕动受胃平滑肌的基本电节律控制。
在胃大弯胃壁的纵行肌层中有起搏细胞，BER3~5次/min。
三．消化管运动的调节
1、神经调节
交感神经兴奋时，通过其末梢释放去甲肾上腺素，可减少胃慢波的频率和降低其传导速度，降低环行肌的收缩力，胃蠕动减弱。
迷走神经对胃运动有兴奋也有抑制影响。
通常迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱，使胃的慢波和动作电位频率增加，胃蠕动加强加快。
内在神经丛：
食物对胃壁的机械、化学刺激，可通过局部地引起平滑肌紧张性加强，蠕动波传播速度加快。
2、胃肠激素的调节
胃肠激素：
在消化管粘膜上有许多分泌细胞，在某些因素的作用下可分泌一些多肽物质，对消化机能产生影响。
胃泌素和促胃动素可刺激胃的运动。
使BER频率增强，胃窦的收缩加强。
胃泌素由胃窦和小肠上部粘膜中的G细胞分泌，进入血液循环。
抑胃肽抑制胃运动。
问题：
胃壁处于高浓度的盐酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？
1、粘液-碳酸氢盐屏障：
胃粘膜表面有一层由细胞分泌的胃粘液，厚0.5-1.5mm，其粘度为水的30-260倍，H+和HCO3-等离子在粘膜层内的扩散速度明显减慢。
因此，当H+从胃腔向粘膜扩散时，在粘液层中不断与从胃粘膜上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO3-中和。
粘液层靠近胃腔侧pH为2左右，靠近上皮细胞侧pH为7左右。
因此，由粘液和HCO3-共同构成的“粘液-碳酸氢盐屏障”有效地保护胃粘膜免受H+的侵蚀。
（酒精、阿司匹林等可破坏此屏障，造成胃溃疡）
2、胃壁的细胞膜对H+的通透性很低，阻止H+进入粘膜。
3、上皮细胞靠近胃腔的一侧由紧密连接连接起来，细胞间无空隙，胃腔内物质不能渗进粘膜。
4、胃壁的粘膜细胞不断分裂、更新。
第六章血液
一．血浆的成分：
水分92%，其电解质含量与组织液基本相同，两者的主要区别在于血浆蛋白的浓度。
白细胞的趋化性：
趋向某种化学物质游走的特性。
体内具有趋化作用的物质：
细菌毒素、细菌或人体细胞的降解产物，以及抗原-抗体复合物等。
白细胞健康成人4000-10000/μl，平均7000/μl。
为有核的血细胞。
二．根据细胞质内有无颗粒分为颗粒细胞和无颗粒细胞。
1）中性粒细胞：
是抵制微生物、病原体和畸形化脓性细菌入侵
的主要反应细胞。
2）嗜碱性粒细胞：
颗粒内含肝素和组织胺，后者引起过敏性反应。
3）嗜酸性粒细胞：
限制嗜碱性粒细胞的活性，并吞噬嗜碱性粒细胞所排出的物质。
参与对寄生虫的免疫反应。
抗凝系统的作用:
三．两种重要的抗凝剂：
抗凝血酶III和肝素
•抗凝血酶III可与凝血酶、凝血因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa结合使之失活。
•肝素（heparin）是一种酸性粘多糖。
肝素与抗凝血酶III结合形成复合物，从而使抗凝血酶III与凝血酶等多中凝血因子的亲和力大为加强，更快地使这些因子失活。
第七章血液循环
一．心肌细胞的类型
①工作细胞：
普通心肌细胞，富含肌原纤维、执行收缩功能。
包括心房肌和心室肌。
无自律性
②自律细胞：
特殊分化的心肌细胞，具有自动产生节律性兴奋
的能力。
基本丧失收缩功能。
起搏点：
窦房结（sino-artrialnode，S-Anode）（哺乳动物）、静脉窦（两栖动物）
窦性心律:
由窦房结控制的心律;60~80次/min
特殊传导系统:
窦房结、结间束、房室结、房室束、浦肯野氏纤维
二．机能合体性
闰盘：
相邻细胞的联结处，细胞膜呈锯齿状排列，存在缝隙连接、膜电阻较低，局部电流可顺利通过，所以心肌组织是一机能合胞体。
三．血管生理
各类血管的功能特点：
1、大动脉血管：
弹性贮器作用。
使心脏的间断性射血转变成动脉中持续不断的血流。
2、微动脉：
阻力较大，毛细血管前阻力血管
3、毛细血管：
无平滑肌细胞，物质交换场所
4、微静脉：
毛细血管后阻力血管
5、静脉：
容量血管（60%-70%）
四．影响动脉血压的因素:
主要是心室射血和外周阻力，而心室射血和外周阻力又与以下因素相关。
•心输出量：
与动脉血压成正比（每搏输出量增加，主要
是收缩压增加，对舒张压影响不显著）
•心率：
加快，舒张压增加，脉压减小
•外周阻力：
与血管半径的4次方成反比，对舒张压影响显著
•动脉管壁弹性：
老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，脉压增大。
•循环血量：
失血时，通过神经和体液的调节，小动脉收缩
增加外周阻力，静脉系统收缩，减少血管容积，
维持血管系统的充盈。
大失血后动脉血压降低
五．动脉血压相对稳定的生理意义：
•动脉血压过低血流减慢，各组织供血不足，尤其是高于心脏的部位如脑供血不足；
•动脉血压过高使心室射血阻力过大，心肌负荷过重，心室出现代偿性肥大，导致心力衰竭；长期高血压可使小血管壁损伤，容易发生脑溢血。
心血管中枢：
与心血管反射有关的神经元集中的部位。
六．支配心脏的传出神经
（1）交感神经：
去甲肾上腺素（NE）作用于心肌细胞膜β型肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP升高，增加钙通道开放，Ca2+升高，故心率加快，收缩力加强，传导加快。
（正性变时、正性变力和正性变传导）
（2）迷走神经：
释放Ach，作用于M型胆碱能受体，使K+通透性升高，呈超极化。
同时使肌质网钙释放减少。
故使心率减慢，收缩力减弱，传导减慢。
（负性变时、负性变力和负性变传导）
七．决定和影响自律性的因素
自律性的高低取决于自动去极化的速度和最大复极电位与阈电位之间的电位差距。
交感神经递质去甲肾上腺素（NE）使4期自动除极速度增加，自律性增高。
NE通过兴奋β1受体，促进If和ICa-L通道开放，使窦房结和浦肯野细胞的自律性增加。
迷走神经递质乙酰胆碱（Ach）可以促进K+通道开放，使最大复极电位的绝对值增大，降低自律性。
同时抑制If和ICa-L通道，使4期自动除极速度减慢，降低自律性。
八．心电图（ECG）
用置于体表一定部位的引导电极测记到的心电变化的波形。
ECG是一次心动周期中整个心脏的心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映。
•P波：
心房兴奋过程，0.08--0.11s
•QRS波：
左右心室去极化，0.06---0.1s
•T波：
心室复极化过程
•P—R间期：
P起点到QRS波开始，心房开始兴奋到心室开始兴奋。
代表房室之间的传导时间。
所需S—T段：
QRS终了到T波开始时间，0.12---0.2s
第八章呼吸（respiration）
一．内呼吸与外呼吸
•呼吸：
机体与外界环境之间的气体交换
•呼吸过程：
外呼吸（肺呼吸）的气体在血液里的运输并通过内呼吸的过程。
1、外呼吸：
包括外界空气与肺之间的气体交换过程（肺通气）和肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程（肺换气）
2、气体在血液中的运输
3、内呼吸：
包括血液与组织、细胞之间的气体交换过程（组织交换）和细胞内的氧化过程
二．解剖无效腔（anatomicaldeadspace）：
每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道到终末细支气管的呼吸道内。
这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔。
三．肺通气
实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓。
胸廓：
由脊柱、肋骨以及肋间肌组成，底部由膈肌封闭。
胸膜腔：
由脏层胸膜和壁层胸膜构成的密闭的腔，内有浆液。
1、胸膜腔内负压
正常情况下，胸膜腔内的压力低于大气压，故称胸膜内负压
平静呼气末胸膜腔内压为-5~-3mmHg，吸气末约为-10~-5mmHg
•负压产生的原因
•胸内负压＝大气压－肺的回缩力
•负压作用：
维持肺的扩张，有利于静脉血的回流
•气胸
2、肺通气的动力
呼吸肌的收缩和舒张→胸廓的扩大和缩小→肺的张缩→肺容积的变化→大气与肺泡之间的压力差→气体进出肺
吸气肌主要有膈肌和肋间外肌。
呼气肌主要有肋间内肌和腹肌。
•腹式呼吸：
膈肌收缩，膈下降，吸入气体；
膈肌舒张，膈上升，呼出气体。
腹肌收缩引起主动呼气。
•胸式呼吸：
外肋间肌收缩，肋骨上举，吸入气体；
外肋间肌舒张，肋骨下降，呼出气体。
内肋间肌收缩引起主动呼气。
•平静呼吸时，呼气运动不需要呼气肌的收缩。
•正常呼吸是腹式与胸式的混合型。
•
三．氧离曲线的生理意义
①氧离曲线上段，相当于PO260-100mmHg，即PO2较高的水平，是Hb与O2结合的部分。
曲线坡度较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。
对应的是肺泡内的氧分压。
由于PO2为60mmHg时，90%的Hb已与氧结合。
故肺泡内氧分压即使变化较大，Hb氧饱和度变化较小，保证血液在肺部有效的摄取O2。
②氧离曲线中段，相当于PO240-60mmHg，曲线较陡，表明PO2有所下降，就有较多的O2离解出来。
PO240mmHg相当于静脉血的氧分压，此时血氧饱和度为75%。
故当PO2较高的动脉血流经PO2较低的组织时，可释放出适量的O2，保证安静状态下组织代谢的氧需要。
③氧离曲线下段，相当于PO210-40mmHg，是曲线最陡的部分。
在这段范围中，PO2稍有下降，即可离解出大量的氧。
其生理意义是保证组织活动加强时有足够的氧供应。
四．氧离曲线影响因素
1）pH和二氧化碳分压
•pH值降低或PCO2↑，血红蛋白对氧亲和力降低，曲线右移；
•pH值升高或PCO2↓，血红蛋白对氧亲和力增加，曲线左移；
波尔效应（Bohreffect）：
酸度对氧—Hb离解曲线的影响。
机制：
H+或CO2增加能使去氧Hb的分子构型稳定，从而降低了对O2的亲和力。
•在组织内，血液二氧化碳分压较高，pH值较低，有利于氧的释放。
•正常肺内CO2分压较低、pH值较高，有利于血红蛋白与氧结合；
2）温度的影响（图）
温度升高，曲线右移，促使氧释放。
新陈代谢旺盛的组织（如正在运动的肌肉），温度比平常有所升高，促使血液流经这部分组织的毛细血管时释放更多的氧。
第九章能量代谢与体温调节
一．基础代谢率
1、基础状态：
人体处于空腹（禁食12h后）、清醒、仰卧、适宜气温（18-25℃）、安静时的状态。
2、BMR即在单位时间内维持清醒状态的生命活动所需的最低的能量消耗。
3、食物的特殊动力作用：
食物能使机体产生“额外”热量的现象。
原因：
被吸收的食物成分在肝内中间代谢的结果。
（蛋白质分解产物在肝内脱氨基反应中消耗了能量）
4、影响代谢率的因素
肌肉活动、环境温度、情绪、血液中肾上腺素和甲状腺素的水平。
5、测定BMR的临床意义：
甲低时，BMR比正常低20%-40%；甲亢时，BMR比正常高20%-80%
体温。
正常人体的直肠温度平均约为37.5℃，接近于深部的血液温度；口腔温平均约为37.0℃；腋窝温平均约为36.8℃。
正常生理情况下，体温可有一定的波动。
一昼夜中，清晨2～4时体温最低，午后4～6时最高，变动幅度不超过1℃。
机体的产热主要包括基础代谢、食物的特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。
安静时：
由内脏器官（50%）、肌肉（20%）、脑（10%）等组织的代谢过程提供热量。
•增加产热途径：
①主要是肌肉运动。
骨骼肌的产热量变化很大。
寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节律为9~11次/分。
其特点是伸肌和屈肌同时收缩，基本不做功，但产热量很高。
②分泌甲状腺激素；
③脂肪分解：
褐色脂肪（brownfat），分布在颈部、两肩之间以及胸腔内一些器官旁。
•物理途径：
传导、辐射、对流、蒸发散热。
皮肤是主要的散热器官。
•散热的调节反应
①皮肤血管运动：
外部温度变化作用于皮肤温度感受器所引起的皮肤血管收缩或舒张的反射活动。
皮肤血管运动导致皮肤血流量的改变，从而改变皮肤温度，是调节体温的主要机制。
②出汗：
由于温热作用于皮肤温感受器所引起的汗腺的反射性活动。
汗腺受交感神经支配。
支配汗腺的交感神经分泌的递质是乙酰胆碱。
第十章渗透调节与排泄
一．几个名词：
渗透调节:
对体液渗透压的调节，即对体内水分和盐类含量的调节。
排泄:
动物体将分解代谢的终产物排出体外的过程。
二．排泄器官的功能
①维持体液中的主要电解质的适当浓度，维持酸碱平衡；
②维持适当水量；
③维持一定的渗透压；
④清除机体的代谢终产物；
⑤清除进入机体的异物及其代谢产物。
前三项与渗透调节相关。
三．尿的形成见作业，此处附张图可以帮助理解
1、皮质肾单位、近髓肾单位
•皮质肾单位：
肾小球位于皮质外2/3处，体积较小，髓袢短。
占肾单位总数85~90%；
•近髓肾单位：
肾小球位于肾皮质深部，髓袢很长，可达内髓。
占总数10%~15%
2、近球小体：
由近球细胞、系膜细胞和致密斑组成。
•近球细胞位于入球小动脉的血管壁内，内含肾素分泌颗粒。
•致密斑位于远曲小管的起始部分。
远曲小管近血管极处一侧的上皮成椭圆形隆起，变高变窄，排列紧密。
致密斑感受小管液中的Na+的变化，并将信息传至近球细胞，调节肾素的释放。
问题：
髓质渗透压梯度是如何形成的？
原因：
肾小管各段对水和溶质的通透性不同和逆流倍增现象。
•什么是逆流倍增现象？
指由于逆流交换而形成顶端和底端较大浓度梯度的现象。
第十一章内分泌-激素调节
一、内分泌腺
•神经系统（nervoussystem）
•内分泌系统（endocrinesystem）：
由内分泌腺和存在于某些器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统。
1、人体内主要的内分泌腺有：
垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺。
2、散在于组织器官中的内分泌腺
3、神经内分泌细胞：
中枢神经系统内，特别是下丘脑存在兼有内分泌功能的神经细胞。
二、激素（hormone）
激素：
由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效的生物活性物质，在细胞间进行化学信息传递，发挥调节作用。
1、激素的传递方式
–远距分泌（telecrine）：
激素释放入血液，经血液循环运送到远距离的靶器官，发挥调节作用。
–旁分泌（paracrine）：
部分激素仅由组织液扩散而作用于邻近细胞。
如胃肠激素。
旁分泌所分泌的激素称为局部激素（localhormone）。
–自分泌（autocrine）：
激素分泌到细胞外后又返转作用于分泌该激素的细胞自身，发挥自我反馈调节作用。
如前列腺素等。
–神经分泌（neurocrine）：
或称神经内分泌（neuroendocrine），
指形态和功能都具有神经元特性的一些神经细胞，其轴突末梢能向细胞间液分泌神经激素（neurohormone）。
–外激素
2、激素的分类
1）含氮激素：
①蛋白质和肽类激素：
主要包括下丘脑调节肽、胰岛素
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