药物作用的基本原理.docx

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药物作用的基本原理

药物作用的基本原理

　　药物对机体的作用

　　机体对药物的作用

　　影响药物效应的因素

　　药物对机体的作用

　　药物作用的基本规律

　　药物作用

　　药物效应

　　药物作用的选择性

　　选择性——是指多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用。

　　选择性高的药物，针对性强

　　选择性低的药物，针对性差，作用范围广

　　选择性是相对的，和剂量密切相关

　　药物作用的量-效关系

　　剂量和反应

　　剂量（dose）——一般是指药物每天的用量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素。

　　包括：

无效量

　　最小有效量（阈剂量）

　　治疗量（常用量）

　　最小中毒量

　　致死量

　　最大有效量（极量）

参数

相近名词

定义

无效量

不出现药效的剂量

最小有效量

阈剂量

引起效应的最小药物剂量或浓度

治疗量

常用量

大于阈剂量，小于极量

极量

最大有效量

国家药典规定的某些药物的用药极限量

最小中毒量

出现中毒反应的最小剂量

最小致死量

出现病例死亡的最小剂量

　　反应（效应）

　　量反应——是指药物效应的强弱用数量表示的反应，如血压、心率、血脂、平滑肌收缩或舒张程度等。

　　质反应——也称全或无反应，是指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示的反应，如死亡、惊厥、麻醉等。

　　量-效曲线是以药物的效应为纵坐标，剂量（或血药浓度）为横坐标所作的曲线图。

　　量反应量-效曲线

　　质反应量-效曲线

　　量反应的量效曲线的四个特征性变量

变量

参数

意义

效能

最大效应（EMAX）

继续增加药物剂量其效应不再继续增强，是药理效应的极限。

效能高的药物可取得更强的治疗效果

强度

效价

指能引起等效反应的相对剂量或浓度。

其值越小，效价越大。

强度高的药用量小

量-效变化速度

斜率

斜率大的药物剂量稍有增减，效应即有明显变化。

差异（生物变异性）

标准差

纵向表示给予同一剂量而产生不同效应，横向表示产生同一效应需给予不同剂量。

　　半数有效量（ED50）、半数致死量（LD50）

　　半数有效量（ED50）：

能使群体中半数个体（50%）出现某一效应的剂量。

　　半数致死量（LD50）：

能使群体中半数个体（50%）出现死亡的剂量。

　　治疗指数（TI）

　　不良反应

　　——不符合用药目的，对患者不利的作用。

　　副作用：

药物本身固有的，在治疗剂量下出现的和治疗目的无关的反应。

　　◇特点：

治疗作用和副作用是相对的；

　　取决于药物的选择性。

　　毒性反应：

药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。

　　◇急性毒性：

用药后立即出现。

多损害循环、呼吸和神经系统。

　　◇慢性毒性：

长期用药后出现。

多损害肝、肾、骨髓、内分泌。

　　◇特殊毒性：

包括“三致”，致癌、致畸、致突变。

　　后遗效应：

停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。

　　例：

镇静催眠药引起的“宿醉”。

　　变态反应：

少数免疫反应异常患者，受某些药刺激后发生的免疫异常反应。

　　和毒性反应的区别：

和剂量和疗程无关；和药理作用无关；不可预知。

　　特点：

过敏体质容易发生；

　　首次用药很少发生；

　　过敏性终生不退；

　　结构相似药物有交叉过敏。

　　特异质反应：

是一类先天遗传异常所致的反应。

　　例：

蚕豆病。

　　继发作用：

药物治疗作用所引发的不良后果。

　　例：

广谱抗生素引起的二重感染。

　　停药反应：

指长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加剧，又称停药症状或反跳现象。

　　如：

长期使用糖皮质激素、可乐定或普萘洛尔突然停药，都可引起反跳现象。

　　依赖性：

　　生理依赖性（躯体依赖性或成瘾性）：

是指反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。

　　特点：

一旦中断用药，即可出现强烈的戒断症状；

　　机体已产生了某些生理生化的变化。

　　心理依赖性（精神依赖性或习惯性）：

是指使用某些药物以后可产生快乐满足的感觉，并在精神上形成使用的欲望。

　　特点：

停用药物不产生明显的戒断症状，可自制；

　　机体无生理生化变化。

　　根据国际禁毒公约规定，依赖性药物分为三大类：

　　麻醉药品（包括阿片类、可卡因类、大麻类）

　　精神药品（包括镇静催眠药和抗焦虑药、中枢兴奋药、致幻剂）

　　其他（包括烟草、酒精等）。

　　机体对药物的作用

　　药物的吸收、分布、转化、排泄及其影响因素

　　药物的体内过程：

药物从进入机体至离开机体，可分为四个过程：

　　吸收

　　吸收——指药物由给药部位进入血液循环的过程。

　　静脉注射和静脉滴注，药物直接进入血液，没有吸收过程。

　　不同给药途径吸收快慢依次为：

吸入＞舌下＞肌内注射＞皮下注射＞口服＞直肠＞皮肤。

　　消化道给药

　　1.口服给药

　　主要吸收部位：

小肠酸酸碱碱促吸收！

　　（面积大、时间长、血流量大、肠腔内pH4.8～8.2）

　　影响吸收因素：

　　↘药物理化性质（脂溶性、解离度等）

　　↘剂型（包括赋形剂）、溶出度（包括崩解度）

　　↘胃肠功能（蠕动功能、血流量）

　　↘首过消除

　　↘其他（如胃肠内pH、食物、肠内细菌对药物的代谢等）

　　首过效应（首关效应）

　　口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。

　　如：

硝酸甘油（首关效应明显，舌下给药）。

　　2.舌下给药吸收面积较小，但因血流丰富，吸收较快。

药物经舌下静脉，不经肝脏而直接进入体循环，在一定程度上可避免首过消除。

特别适合口服吸收时易于被破坏或首过消除明显的药物，如硝酸甘油、异丙肾上腺素等。

　　3.直肠给药优点是防止药物对上消化道的刺激性。

因吸收表面积很小，肠腔液体量少，pH约8.0，对许多药物溶解不利，吸收反不如口服给药迅速和规则。

　　注射给药

　　皮下注射、肌内注射是最常用的两种注射给药途径，特点是吸收迅速而完全。

　　和口服给药相比，注射给药具有以下特点：

　　适用于在胃肠中易破坏或不易吸收的药物，如青霉素G、庆大霉素。

　　适用于肝脏首过消除明显的药物，如利多卡因。

　　使药物的效应产生更快。

　　注射给药对少数药物吸收反而比口服差。

　　吸入给药

　　吸收极其迅速。

　　气体及挥发性药物（如吸入麻醉药及亚硝酸异戊酯等）可直接进入肺泡被迅速吸收；

　　液体药物及固体药物则需要经过雾化以后成极细颗粒方能有效吸收；

　　颗粒直径3～5μm的药物可达细支气管，小于2μm才可进入肺泡，较大雾粒的喷雾剂只能用于鼻咽部或气管的局部治疗（如抗菌、消炎、祛痰、通鼻塞等）。

　　分布

　　概念：

药物吸收后从血液向组织器官转运的过程。

　　特点：

药物分布不均匀，不同步。

　　影响药物分布的因素：

　　1.药物和血浆蛋白结合率

　　2.体内特殊屏障

　　3.组织亲和力

　　4.局部器官血流量

　　5.体液的PH值和药物的理化性质

　　和血浆蛋白的结合

　　特点：

可逆性：

饱和性；竞争性（竞争排挤，浓度增加）

　　如：

华法林、非甾体类抗炎药、磺胺类药物、氯丙嗪主要和白蛋白结合。

　　体内的特殊屏障：

　　血脑屏障——是一种选择性阻止各种物质由血液进入脑的屏障，有利于维持中枢NS内环境相对稳定；　　

　　特点：

致密，通透性差；病理状态下通透性可增加；

　　◇分子小，脂溶性高，极性小的物质易于通过

　　胎盘屏障——特点：

通透性高。

　　妊娠用药禁忌！

！

　　血眼屏障——局部给药。

　　组织的亲和力：

　　碘——甲状腺

　　但不一定是作用的靶器官：

硫喷妥钠——脂肪组织；四环素和钙络合沉积于骨骼及牙齿中。

　　局部器官血流量（再分布）

　　人体脏器的血流量以肝最多，肾、脑、心次之。

这些器官血流丰富、血流量大，药物吸收后往往在这些器官迅速达到较高浓度。

药物从血流丰富的器官到其他组织器官的过程叫再分布。

如：

硫喷妥钠。

　　体液的pH和药物的理化性质

　　弱酸性药物主要分布在细胞外液（pH约7.4）；弱碱性药物在细胞内（pH约7.0）浓度较高。

　　举例：

口服碳酸氢钠抢救巴比妥类药物中毒。

　　同性相斥、异性相吸

　　转化（代谢）

　　概念：

是指药物在体内发生的结构变化

　　代谢部位：

主要是肝脏；

　　药物代谢过程：

　　Ⅰ相反应：

氧化、还原、水解；

　　Ⅱ相反应：

结合（和葡萄糖醛酸或乙酰基、甘氨酸、硫酸等结合）。

　　药物代谢酶：

　　肝药酶的特性

（1）.选择性低：

针对各种药物均有作用；

（2）.变异性较大：

个体差异大，先天，年龄，营养状态，机体功能状态，疾病等均可影响其含量及活性；

　　（3）.易受外界因素诱导或抑制

　　◇肝药酶诱导剂，使药酶的数量增加，或活性提高。

　　如：

苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、地塞米松等。

　　举例：

孕妇在产前两周服用苯巴比妥60mg／d，可诱导新生儿肝微粒体酶，促进血中游离胆红素和葡萄糖醛酸结合后从胆汁排出，可用于预防新生儿的核黄疸。

　　◇肝药酶抑制剂，使药酶的数量减少，或活性降低。

　　如：

氯霉素、对氨水杨酸、异烟肼、保泰松、西咪替丁等。

　　举例：

氯霉素和苯妥英钠合用，可使苯妥英钠在肝内的生物转化减慢，血药浓度升高，甚至可引起毒性反应。

　　排泄

　　概念：

排泄是指药物以原形或代谢产物经不同排泄器官排出体外的过程，是药物作用彻底清除的过程。

　　排泄器官：

肾脏（主要）、

　　肺（挥发性药物及气体）、

　　胆汁、腺体（乳腺，汗腺，唾液腺）

　　肾排泄过程及影响因素

　　胆汁排泄及其影响因素

　　途径：

肝脏——胆汁——肠腔——粪便。

　　药物的肠肝循环：

自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解后再吸收，形成肝肠循环，使药物排泄慢，作用时间延长。

　　举例：

洋地黄毒苷的肝肠循环比例25%，T1/2：

5～7天，作用消失需2～3周。

　　半衰期和连续多次给药的药-时曲线

　　半衰期（V）一般是指血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。

　　绝大多数药物t1/2是固定值，反映药物消除速度。

　　V=0.693／Ke

　　Ke是消除速率常数，指单位时间内药物消除的百分率。

Ke值大，说明消除速率快。

　　按t1/2长短将药物分为5类：

超短效t1/2≤1小时，短效为1～4小时，中效为4～8小时，长效为8～24小时，超长效＞24小时。

　　肝肾功能不良者，绝大多数药物t1/2延长，通过测定病人肝肾功能调整用药剂量或给药间隔。

　　多次给药的特点：

　　◇连续给药，经5个t1/2血浆中药物浓度达到稳态浓度（CSS）——又称坪值。

　　◇达到CSS时，给药速度和消除速度相等。

　　◇坪值高低和单位时间内（每日）药量成正比。

药量越大，坪值越高；药量越小，坪值越低。

　　◇首剂加倍：

是指第一次用药量是常规剂量的两倍

　　特点：

可使血药浓度迅速达到坪值；

　　例如：

洋地黄毒苷半衰期为36个小时，达坪需一周时间。

　　影响药物效应的因素

　　药物相互作用——指同一时间或间隔一定时间两种或两种以上药物合用产生的相互影响。

　　药动学方面的相互作用

　　药效学方面的相互作用

　　配伍禁忌

　　体外相互影响——药物配伍禁忌

　　指讲多种药物混合在一起时，发生的物理化学反应，如混浊、沉淀、变色、减效、失效或产生有害物质。

　　例如，去甲肾上腺素或肾上腺素在碱性药物溶液中易氧化而失效；β内酰胺类抗生素可使氨基糖苷类失去抗菌活性；青霉素在葡萄糖溶液中不稳定，易致过敏。

　　药动学方面

　　妨碍吸收

　　◇改变胃肠道pH；

　　◇吸附、络合或结合；

　　◇影响胃排空和肠蠕动；

　　◇改变肠壁功能；

　　吸附、络合或结合——

　　氢氧化铝凝胶可吸附氯丙嗪；

　　考来烯胺能和洋地黄、性激素、甲状腺素、四环素、保泰松、苯巴比妥、口服抗凝血药、噻嗪类利尿药等结合；

　　四环素类和钙、镁或铝等离子能形成不溶性络合物；

　　浓茶中含大量鞣酸，可和铁制剂或生物碱发生沉淀，因而阻碍吸收。

　　妨碍分布——竞争血浆蛋白结合

　　如：

乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚和血浆蛋白结合力强，可将双香豆素类从血浆蛋白结合部位置换出来，抗凝血作用增强。

　　早产儿或新生儿服用磺胺类或水杨酸类，由于药物和血浆蛋白结合，可将胆红素从血浆蛋白置换出来，引起脑核性黄疸症。

　　影响生物转化

　　影响肝药酶药物诱导或抑制肝药酶而影响其他药物在体内的生物转化；

　　影响非微粒体酶改变受此酶代谢的药物生物转化，如单胺氧化酶抑制药可延缓单胺类药物代谢，使这些药物的升压作用和毒性反应增加。

　　影响药物排泄

　　◇影响尿液pH

　　“酸酸碱碱促吸收、酸碱碱酸促排泄！

”

　　◇竞争转运载体

　　如：

水杨酸类、丙磺舒、噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米、对氨基水杨酸、青霉素、头孢噻啶等。

当这些药物合用时，排泄均可减少，使作用或毒性增加。

　　药效学方面

　　拮抗作用

　　◇药理性拮抗

　　如，阿托品抢救有机磷中毒；纳洛酮可拮抗吗啡的作用；普萘洛尔可拮抗异丙肾上腺素的作用。

　　◇生理性拮抗

　　如，组胺可作用于H1受体，引起支气管平滑肌收缩；肾上腺素可作用于β受体，使支气管平滑肌松弛。

　　◇化学性拮抗

　　如：

鱼精蛋白解救肝素过量；重金属可和二巯基丙醇结合成络合物而排泄。

　　◇生化性拮抗

　　拮抗作用

传出神经系统药物

拟似药

拮抗药

（一）拟胆碱药

1.胆碱受体激动药

M受体激动药（毛果芸香碱）

2.抗胆碱酯酶药

新斯的明、有机磷酸酯类

（二）抗胆碱药

1.M受体阻断药（阿托品类生物碱）

2.阿托品的人工合成代用品

（三）拟肾上腺素药

1.α受体激动药：

去甲肾上腺素、间羟胺

2.α、β受体激动药：

肾上腺素

3.β受体激动药：

异丙肾上腺素

4.多巴胺

（四）抗肾上腺素药

1.α受体阻断药（酚妥拉明）

2.β受体阻断药（普萘洛尔）

　　传出神经系统的结构和功能

　　【四两拨千斤】

　　M样作用——副交感神经兴奋时的表现

　　N2样作用——骨骼肌被激动时的表现

　　N1样作用——交感+副交感

　　【四两拨千斤】

　　拟胆碱药可分为：

　　M受体激动剂——毛果芸香碱

　　对眼和腺体的选择性较高

　　【毛果芸香碱的药理作用、临床使用和不良反应】

　　抗胆碱酯酶药

　　抑制AChE的活性，致使ACh不能被水解而大量堆积，从而激动M受体和N受体，产生M样作用和N样作用。

　　1.易逆性胆碱酯酶抑制剂——新斯的明

　　【新斯的明的药理作用、临床使用和不良反应】

难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类

　　【种类】敌百虫　敌敌畏　马拉硫磷

　　　　　　对硫磷　内吸磷　乐果

　　【毒理】

　　有机磷+胆碱酯酶=磷酰化胆碱酯酶复合物→老化！

　　【中毒表现】M样症状→轻度中毒

　　　　　　　　M+N样症状→中度中毒

　　　　　　　　M+N+中枢症状→重度中毒

　　【有机磷酸酯类中毒的治疗】

　　AChE复活药——氯解磷定

　　【有效基团】肟基

　　【药理作用】

　　①复活胆碱酯酶：

肟基和磷酰基结合，AchE游离；

　　②和体内游离的有机磷酸酯直接结合，阻止其和AchE结合；

　　③对神经肌肉接头处的N2受体有明显作用，迅速制止肌束震颤；

　　④可改善中枢中毒症状，对M样作用弱；

　　⑤对体内堆积的Ach无作用，故应和阿托品合同；

　　⑥对乐果中毒无效；

　　⑦t1/2短，需重复用药。

　　拟胆碱药

　　拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；

　　匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；

　　新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；

　　毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。

抗胆碱药

　　M胆碱受体阻断药——阿托品和阿托品类生物碱

　　【阿托品的药理作用、临床使用和不良反应】

　　【阿托品类生物碱的药理作用、临床使用和不良反应】

　　阿托品的合成代用品

　　【按药理作用分类】

　　1.合成扩瞳药：

后马托品、托吡卡胺、环喷托酯、尤卡托品，作用较阿托品起效快，持续时间短。

　　2.合成解痉药：

季铵类：

异丙托溴铵

　　　　　　　　　　　　　溴丙胺太林（普鲁本辛）

　　　　　　　　　叔铵类：

贝那替秦（胃复康）

　　【常用阿托品的合成代用品及临床使用】

类别

药名

主要临床用途

季铵类

溴化丙胺太林

溃疡病、胃肠痉挛和泌尿道痉挛、遗尿症、妊娠呕吐

异丙托溴铵

慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘

叔胺类

后马托品

扩瞳、调节麻痹作用较阿托品短暂→代替阿托品用于眼科检查

苯海索

帕金森病

贝那替秦

解痉止痛、中枢安定→兼有焦虑症的溃疡病人

选择性（M1）

哌仑西平

消化性溃疡

　　阿托品

　　莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；

　　瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；

　　大量改善微循环，中枢兴奋须防范；

　　作用广泛有利弊，使用注意心血管。

　　临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；

　　抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；

　　防止“虹晶粘”，能治心动缓；

　　感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。

化疗药

抗菌药物

抗菌作用机制

青霉素、头孢菌素、万古霉素

细胞壁

四环素

氨基糖苷类（链、庆大、妥布、阿米卡星）

大环内酯类（红霉素）

林可霉素类

氯霉素

蛋白质

喹诺酮类（××沙星）

利福平

核酸

磺胺类、

甲氧苄啶

叶酸

多粘菌素、

两性霉素

细胞膜

疾病

首选药物

1.军团菌病、百日咳、空肠弯曲菌肠炎、

支原体和沙眼衣原体所致婴儿肺炎和结肠炎

红霉素

2.立克次体引起的斑疹伤寒、羌虫病、

支原体肺炎、布氏杆菌病

四环素类

3.MRSA（耐甲氧西林金葡球菌）感染

万古霉素

4.伤寒和副伤寒

氯霉素（喹诺酮类已取代）

5.流行性脑膜炎

青霉素+磺胺嘧啶

6.金葡菌引起的骨髓炎

克林霉素

7.绿脓杆菌

头孢他啶、羧苄西林、妥布霉素

8.阴道滴虫和阿米巴原虫感染

甲硝唑、替硝唑

9.结核

异烟肼

11.梅毒、钩端螺旋体病

青霉素

12.单纯疱疹病毒（HSV）感染

阿昔洛韦

13.土拉菌病和鼠疫

链霉素

药物

主要不良反应

磺胺类药

泌尿系统损害、过敏反应

青霉素

过敏性休克、赫氏反应

氨基苷类

耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断、过敏反应

四环素类

二重感染、四环素牙、脑假瘤

氯霉素

骨髓抑制、灰婴综合症

万古霉素

红人综合症

异烟肼

神经毒性+肝脏损害

利福平

消化道反应+肝脏损害

乙胺丁醇

视神经炎

　　喹诺酮类、磺胺类及其他合成抗菌药

　　考情分析

　　氟喹诺酮类药物

　　要点：

常用氟喹诺酮类药物抗菌作用、使用、不良反应

　　磺胺类药物

　　要点：

磺胺类药物特点

　　甲氧苄啶（TMP）

　　要点：

甲氧苄啶的抗菌增效作用、复方制剂

　　硝咪唑类

　　要点：

甲硝唑、替硝唑的作用、使用、不良反应

　　硝基呋喃类

　　要点：

呋喃唑酮、呋喃妥因的使用

　　喹诺酮类

　　第一代：

奈啶酸（1962）

　　第二代：

吡哌酸（1974），仅适用于泌尿道和肠道感染

　　疗效差、耐药性发展迅速、使用日趋减少

　　第三代：

氟喹诺酮类（1979）

　　诺氟沙星（氟哌酸）、氧氟沙星、

　　环丙沙星、左氧氟沙星、依诺沙星、培氟沙星

　　口服有效、副作用小、耐药性还未大量产生、发展迅速、临床广泛使用

　　第四代：

新氟喹诺酮类

　　格帕沙星、加替沙星、莫西沙星、克林沙星

　　【喹诺酮类药物抗菌作用机制和特点】

　　◇抑制细菌的DNA回旋酶→干扰DNA复制

　　◇拓扑异构酶Ⅳ是氟喹诺酮类抗革兰阳性菌的重要靶点

　　——广谱杀菌、高效低毒、

　　口服吸收、分布广泛、

　　跟其它药物之间无交叉耐药。

　　【抗菌作用】

　　①尤其对需氧革兰阴性杆菌作用强，包括铜绿假单胞菌在内有强大的杀菌作用（环丙沙星最强）；

　　②对部分革兰阳性菌，如金葡菌及产酶金葡菌也有良好抗菌作用（左氧氟沙星最强）；

　　③某些品种对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有作用；

　　④新喹诺酮类抗革兰阳性菌作用增强，特别是对肺炎球菌和葡萄球菌；莫西沙星还具有其他氟喹诺酮类所缺乏的抗厌氧菌活性。

　　【使用】

（1）泌尿生殖道感染：

　　如：

尿路感染、前列腺炎、宫颈炎；

　　环丙沙星、氧氟沙星和β-内酰胺类同为首选药。

环丙沙星是铜绿假单胞菌性尿道炎的首选药。

氟喹诺酮类对敏感茵所致的急、慢性前列腺炎以及复杂性前列腺炎，均有较好疗效。

（2）肠道感染：

　　首选用于治疗志贺菌引起的急、慢性菌痢和中毒性菌痢，以及鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎。

　　伤寒或副伤寒，应首选氟喹诺酮或头孢曲松。

　　本类药物也可用于旅行性腹泻。

　　（3）呼吸道感染：

　　环丙沙星和左氧氟沙星可有效治疗结核；

　　左氧氟沙星、莫西沙星和万古霉素合用，首选用于治疗青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染。

　　氟喹诺酮类（除诺氟沙星外）可代替大环内酯类用于支原体肺炎、衣原体肺炎、嗜肺军团菌引起的军团病。

　　（4）其他：

　　骨骼系统感染（革兰阴性杆菌骨髓炎、骨关节炎）、皮肤软组织感染（五官科感染、伤口感染）、化脓性脑膜炎、克雷伯菌属、肠杆菌属、沙雷菌属所致的败血症。

　　【不良反应】

（1）消化道反应：

常见，恶心、呕吐、食欲减退。

氧氟沙星可致伪膜性肠炎。

（2）中枢神经系统：

头痛、眩晕等。

不宜用于中枢神经系统病史者，尤其癫痫病史者。

　　（3）过敏：

皮疹、血管神经性水肿、光敏性皮炎（洛美沙星多见）等。

　　（4）所有氟喹诺酮类由于在未成年动物可引起关节病，在儿童中引起关节痛及肿胀，故不使用于青春期前儿童或妊娠期妇女。

　　※喹诺酮类要点口诀

　　四代喹类众沙星，抗菌广谱强活性

　　泌尿呼吸和肠道，革兰阴性有强效

　　磺胺类

　　磺胺类为人工合成的防治全身性细菌感染的第一类有效的化疗药物。

　　【常用药物及其英文简写】

　　＊全身使用磺胺类：

磺胺异噁唑（SIZ，菌得清）

　　磺胺嘧啶（SD，磺胺哒嗪）

　　磺胺甲噁唑（SMZ，新诺明）

　　磺胺多辛（SDM，周效磺胺）

　　＊局部使用磺胺类：

柳氮磺胺吡啶（水杨酸偶氮磺胺吡啶）

　　甲磺灭脓（SML，磺胺米隆）

　　磺胺嘧啶银（SD-Ag）

　　磺胺醋酰（SA）

　　【抗菌谱】抗菌谱广，抑菌。

　　　二菌一体和一虫，外加结核和麻风。

　　1）革兰氏阳性菌：

溶血性链球菌、肺炎球菌。

　　2）革兰氏阴性菌：

脑膜炎球菌、流感杆菌、鼠疫杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等。

　　3）沙眼衣原体、放线菌