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内科下学期考试

慢性萎缩性胃炎：

是指胃黏膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎。

可分为自身免疫性胃炎（A型胃炎）和多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）。

【慢性胃炎的治疗】

1.根除幽门螺杆菌：

特别适用于①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。

2.消化不良的治疗：

可以试用抑酸或抗酸药、促胃动力药、胃黏膜保护药、中药等。

3.自身免疫性胃炎的治疗：

尚无特异治疗伴有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正；

4.异型增生的治疗：

轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。

重度异型增生则宜予预防性手术。

消化性溃疡：

主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

【消化性溃疡的临床表现】

上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可以出血、穿孔等并发症为首发症状。

典型的消化性溃疡有如下临床特点：

①慢性过程，病史可达数年至数十年；②周期性发作，发作与缓解相交替；发作常有季节性，多在冬季或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药物所缓解，典型节律性表现在DU多见。

㈠症状：

上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。

多位于中上腹，可偏右或偏左。

一般为轻至中度持续性痛。

疼痛常有典型的节律性。

腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。

可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。

㈡体征：

溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

【特殊类型消化性溃疡的临床特点】：

复合溃疡

胃和十二指肠同时发生的溃疡。

DU往往先于GU出现。

幽门梗阻发生率较高

幽门管溃疡

①胃酸分泌一般较高；②缺乏典型的临床表现---疼痛的节律性不明显；③抗酸剂无效需手术治疗；④易出现梗阻、出血、穿孔，呕吐多见

球后溃疡

①是指球部远段十二指肠的溃疡；②午夜痛、背部放射痛多见；抗酸剂无效；易并发出血

巨大溃疡

指直径﹥2cm的溃疡。

药物治疗效果差，愈合较慢，易发生慢性穿透或穿孔

老年人消化性溃疡

①症状多不典型；②GU多于DU；③胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；④需与胃癌鉴别；⑤无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见

无症状性溃疡

15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状；可见于任何年龄，老年人多见，NSAID引起的溃疡近半数无症状

【十二指肠溃疡与胃溃疡】

十二指肠溃疡（DU）

胃溃疡（GU）（贺银成西综）

好发部位

球部（前壁较常见）

胃角和胃窦小弯

发病年龄

青壮年

中老年，比DU晚十年

发病机理

主要是侵袭因素增强

主要是保护因素减弱

BAO

增高

正常或偏低

MAO

增高（20%～50%）

正常或偏低

与NSAID关系

5%的DU与之有关

25%的GU与之有关

与应激关系

明显

不明显

与饮食关系

—

高盐饮食易发生

与血型关系

O型血易患DU

-

Hp检出率

90%

70%～80%

疼痛

餐前痛→进餐后缓解→餐后2～4小时再痛→进餐后缓解

餐后1小时疼痛→1～2小时逐渐缓解→下次进餐再痛

腹痛特点

多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛多见

多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见

癌变

否

癌变率＜1%

复发率

高

低

【胃溃疡与胃癌】

胃溃疡

胃癌

年龄

中青年居多

中年以上居多

病史

较长

较短

表现

周围性疼痛，无包块；药物治疗有效；无衰竭

进行性发展，有包块；药物治疗效果差；恶病质

隐血

暂时（+）

持续（+）

胃酸

正常或偏低，无真性缺酸现象

真性胃酸缺乏

溃疡直径

多﹤2.5cm

可﹥2.5cm

X线

龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外；周围胃壁柔软，可呈星状集合征

龛影边缘不整，位于胃腔轮廓之内，龛影周围胃壁僵硬，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象

内镜

圆形或椭圆形，底平滑；溃疡周围黏膜柔软，皱襞向溃疡集中

形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔；溃疡周围因癌性浸润而增厚，可有糜烂出血

内镜活检

确诊

确诊

【消化性溃疡的并发症】：

1.出血：

①溃疡侵蚀周围血管可引起出血。

出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。

（②10%～25%的患者以消化道出血为首发症状；③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血。

）

2.穿孔:

溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。

可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以急性常见。

3.幽门梗阻：

主要是由DU或幽门管溃疡引起。

溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。

4.癌变：

少数GU可发生癌变，DU则否。

GU癌变发生于溃疡边缘。

长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。

可疑癌变者在胃镜下取多点活检作病理检查。

【消化性溃疡的药物治疗】

治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两类，主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。

①抑制胃酸药物：

H2受体拮抗剂（H2RA）（雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等）、质子泵抑制剂（PPI），抑酸作用比H2RA更强且作用持久。

②保护胃黏膜药物：

枸橼酸铋钾因兼有较强抑制幽门螺杆菌的作用，可作为根除幽门螺杆菌联合治疗方案的组分，但此药过量蓄积可引起神经毒性，因而不能长期应用。

【消化性溃疡的根除幽门螺杆菌治疗】

①根除幽门螺杆菌的治疗方案：

在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四环素、呋喃唑酮、某些喹诺酮类如左氧氟沙星等。

根除幽门螺杆菌必须联合用药。

以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案有较高根除率，以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑方案根除率最高。

②根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：

继续给予常规抗溃疡药物1疗程；③根除幽门螺杆菌治疗后复查：

复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行，且在检查前停用PPI或铋剂2周。

根除幽门螺杆菌三联治疗方案;

质子泵抑制剂或胶体铋剂

抗菌药物

奥美拉唑20mgbid×7天

克拉霉素500mgbid×7天

枸橼酸铋钾240mgbid×7天

阿莫西林100mgbid×7天

甲硝唑400mgbid×7天

以上任选1种

以上任选2种

【溃疡性结肠炎的并发症】

1.中毒性巨结肠：

多发生于暴发型或重症病人。

常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或阿片类制剂诱发。

临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，白细胞显著升高。

X线腹部平片可见结肠扩张，结肠袋消失。

预后差，可引起急性穿孔。

2.直肠结肠癌变：

多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病情漫长者

3.其他并发症：

肠大出血、肠穿孔，肠梗阻少见。

【溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别诊断】

项目

溃疡性结肠炎

克罗恩病

症状

脓血便多见

有腹泻但脓血便较少见

病变分布

病变连续

呈节段性

直肠受累

绝大多数受累

少见

末段回肠受累

罕见

多见

肠腔狭窄

少见，中心性

多见，偏心性

瘘管、肛周病变、腹部包块

罕见

多见

内镜表现

溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿，颗粒状、脆性增加

纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间黏膜外观正常（非弥漫性）

活检特征

固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少

裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集

肝硬化:

是各种肝病发展的晚期阶段。

病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。

起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。

发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。

【肝硬化的病因】

1病毒性肝炎：

主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染；

2慢性酒精中毒：

乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化；

3非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：

约20%的NASH可发展为肝硬化；

4胆汁淤积：

高浓度的胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性/继发性胆汁性肝硬化；

5肝静脉回流受阻：

引起肝脏长期淤血缺氧；

6遗传代谢性疾病：

先天性酶缺乏疾病，使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏（如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1抗胰蛋白酶缺乏症等）；

7工业毒物或药物：

四氯化碳、磷、砷，长期服用甲氨蝶呤等；

8自身免疫性肝炎可发展为肝硬化；

9血吸虫病

10隐源性肝硬化

【肝硬化门脉高压的形成及后果】

形成机制：

肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。

肝硬化时肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。

后果：

⑴门-体侧支循环开放：

主要的侧支循环有：

①食管和胃底静脉曲张（门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放）；②腹壁静脉曲张；③痔静脉扩张，直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核；⑵脾大：

脾淤血肿大，脾功能亢进；⑶腹水形成。

【肝硬化腹水的形成机制】

⑴门静脉压力升高：

门静脉压力升高时肝窦压力升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力时，淋巴液从胸导管直接漏入腹腔形成腹水；

⑵血浆胶体渗透压下降：

肝脏合成白蛋白的能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，血管内的液体进入细胞间隙，在腹腔形成腹水；

⑶有效血容量不足：

高动力状态时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降，激活交感神经系统、RAAS系统等，发生水钠潴留。

⑷其他因素：

心房钠尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。

【肝硬化的临床表现】起病隐匿，病程发展缓慢。

早期可无症状或症状轻微，当出现腹水或并发症时称为失代偿期肝硬化。

代偿期肝硬化：

症状轻且无特异性，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。

可触及肿大的肝脏、质偏硬、脾可肿大。

肝功能检查正常或仅有轻度酶学异常。

失代偿期肝硬化：

临床表现明显，可发生多种并发症。

㈠症状：

1.全身症状:

乏力为早期症状。

体重下降随病情进展逐渐明显，少数患者可有不规则低热；

2.消化道症状：

食欲不振为常见症状。

可有恶心、偶伴呕吐。

腹胀亦常见。

腹泻常表现为对脂肪和蛋白质的耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。

部分患者有肝区隐痛；

3.出血倾向：

与肝脏合成凝血因子减少，及脾功能亢进所致血小板减少有关；

4.与内分泌紊乱有关的症状：

男性可有性功能减退、乳房发育等，女性可有闭经、不孕等。

糖尿病发病率增加。

严重肝功能减退易出现低血糖。

5.门静脉高压症状：

如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血，表现为呕血及黑便；脾功能亢进可致血细胞三少（WBC、RBC、PL）；腹水时腹胀明显。

㈡体征：

肝病病容，面色黝黑而无光泽。

蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。

腹壁浅静脉以脐为中心显露至曲张，严重者突起呈水母状并可听见静脉杂音。

黄疸提示肝功能储备已明显减退（黄疸持续性或进行性加深提示预后不良）。

腹水伴或不伴有下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见的表现，部分患者可伴有肝性胸水。

肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。

半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度。

【肝硬化的并发症】

㈠食管胃底静脉曲张破裂出血：

最常见的并发症。

多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。

血压稳定、出血暂停时内镜检查可确诊。

㈡肝性脑病：

最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。

表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷等。

㈢感染：

肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染。

有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）。

病原菌多为来自胃肠道的革兰阴性菌。

临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。

㈣肝肾综合征（HRS）：

是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，故又称为功能性肾衰竭。

主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭者。

是最顽固的并发症。

临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。

（发病机制：

全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足和RAAS系统的激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。

）

㈤原发性肝细胞癌：

特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化。

当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑本病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。

㈥电解质和酸碱平衡紊乱：

①低钠血症：

长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失，抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留；②低钾低氯血症：

可致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病；③酸碱平衡紊乱：

最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

㈦肝肺综合征（HPS）：

是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。

临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征。

㈧门静脉血栓形成：

缓慢形成可无明显的临床症状；门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。

【肝硬化腹水的治疗】

1.限制钠和水的摄入：

限制钠饮食和卧床休息是腹水的基础治疗

2.利尿剂：

对上述基础治疗无效或腹水较大量者应使用利尿剂。

常用的有螺内酯和呋塞米，主张两药合用，既可加强疗效，又可减少不良反应。

理想的利尿效果为每天体重减少0.3～0.5kg（无水肿者）或0.8～1kg（有下肢水肿者）。

3.提高血浆胶体渗透压：

低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆，可促进腹水消退；

4.难治性腹水的治疗：

为使用最大剂量利尿剂而腹水仍无减退；对利尿剂使用虽未达最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者宜被视为难治性腹水。

难治性腹水的治疗方法：

⑴大量排放腹水加输注白蛋白；⑵自身腹水浓缩回输；⑶经颈静脉门体分流术（TIPS）；⑷肝移植：

是肝移植优先考虑的适应症。

【肝硬化并发症的治疗】

1.食管胃底静脉曲张破裂出血：

⑴急性出血的治疗：

防治失血性休克、积极的止血措施、预防感染和肝性脑病；

⑵预防再次出血：

第一次出血后，70%的患者会再出血且死亡率高。

内镜下对曲张静脉进行套扎，或硬化剂注射。

药物预防：

首选β-阻滞剂普萘洛尔。

⑶预防首次出血：

适用于中重度静脉曲张伴有红色征的患者。

普萘洛尔是最佳选择之一，如果普萘洛尔无效、不能耐受或有禁忌证者，可慎重考虑采取内镜下食管曲张静脉套扎或硬化剂注射治疗。

2.自发性细菌性腹膜炎：

常迅速加重肝损害、诱发HRS、肝性脑病等严重并发症。

①抗生素治疗：

应选择对肠道革兰阴性菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素，以头孢噻肟等第三代头孢菌素等为首选；②静脉输注白蛋白，可降低HRS发生率及提高生存率；③SBP的预防：

急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于1g/L为发生SBP高危因素，宜予喹诺酮类药物口服或静脉用药。

3.肝性脑病

4.肝肾综合征：

积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性的药物是预防HRS发生的重要措施。

①血管活性药物加输注白蛋白；②TIPS。

肝移植是唯一能使患者长期存活的疗法。

5.肝肺综合征：

肝移植为唯一治疗选择。

肝硬化门静脉高压的手术治疗：

目的主要是切断或减少曲张静脉的血流来源、降低门静脉压力和消除脾功能亢进，一般用于食管胃底静脉曲张破裂大出血各种治疗无效而危及生命者，或食管胃底静脉曲张破裂大出血后用于预防再出血特别是伴有严重脾功能亢进者。

【肝癌的大体形态分类】

⑴块状型：

最多见，呈单个、多个或融合成块，直径≥5cm。

大于10cm者称巨快型。

多呈圆形，质硬，呈膨胀性生长，癌块周围有假包膜。

易发生液化、坏死及出血，常出现肝破裂、腹腔出血等并发症。

⑵结节型：

有大小和数目不等的癌结节，直径一般不超过5cm，多在肝右叶，与周围肝组织分界不如巨块型清楚，常伴有肝硬化。

单个癌结节直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者称为小肝癌；

⑶弥漫型：

最少见，有米粒至黄豆大的的癌结节弥漫分布于整个肝脏，不易与肝硬化相鉴别，肝脏肿大不显著甚至缩小。

【血清AFP诊断肝细胞癌的标准为】：

1大于500μg/L持续4周以上；

2在200μg/L以上的中等水平持续8周以上；

3由低浓度逐渐升高不下降。

肝性脑病（HE）：

过去称为肝性昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

门体分流性脑病（PSE）强调门静脉高压、肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血通过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。

Grey-Turner征（患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁部皮肤呈暗灰蓝色。

）或Cullen征（脐周皮肤青紫）

【上消化道出血的病因】

临床上最常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。

食管贲门黏膜撕裂综合征等。

㈠上消化道疾病：

1.食管疾病：

食管炎，食管癌，食管损伤（物理损伤）：

食管贲门黏膜撕裂综合征又称Mallory-Weiss综合征、器械检查、异物或放射性损伤；化学损伤：

强酸、强碱或其他化学剂；

2.胃十二指肠疾病：

消化性溃疡，胃泌素瘤，急性糜烂出血性胃炎，胃癌，胃血管异常（血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下恒径动脉破裂又称Dieulafoy病变等）；

㈡门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病

㈢上消化道邻近器官或组织的疾病

1.胆道出血：

胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌等；

2.胰腺疾病累及十二指肠：

胰腺癌、急性胰腺炎并发脓肿溃破；

3.主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠

4.纵隔肿瘤或脓肿破入食管

㈣全身性疾病：

1.血管性疾病：

过敏性紫癜，遗传性出血性毛细血管扩张，动脉粥样硬化等

2.血液病：

血友病、血小板减少性紫癜、白血病、DIC及其他凝血机制障碍；

3.尿毒症

4.结缔组织病：

结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮或其他血管炎；

5.急性感染：

流行性出血热、钩体病等

6.应激相关胃黏膜损伤

【上消化道出血的临床表现】

1.呕血与黑便：

是上消化道出血的特征性表现。

均有黑便，出血部位在幽门以上者常伴有呕血。

若出血量较少、速度慢亦可无呕血。

呕血多棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大可呈鲜红色或有血块。

黑粪呈柏油样，粘稠而发亮，出血量大时可呈暗红甚至鲜红色；

2.失血性周围循环衰竭：

一般表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。

严重者呈休克状态；

3.贫血和血象变化：

①急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。

3～4小时后才出现贫血，24～72小时后血液稀释到最大限度；②急性出血患者为正细胞正色素性贫血；③慢性失血则呈小细胞低色素性贫血；

4.发热：

多数患者在24小时内出现低热，持续3～5天后降至正常；

5.氮质血症：

为肠源性氮质血症，出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时可达高峰，大多不超过14.3mmol/L（40mg/dl），3～4日后降至正常。

【上消化道出血出血严重程度的估计和周围循环状态的判断】：

成人每日消化道出血﹥5～10ml粪便隐血试验出现阳性；每日出血量50～100ml可出现黑粪；胃内储积血量在250～300ml可引起呕血。

一次出血量不超过400ml时，一般不引起全身症状。

出血量超过400～500ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。

短时间出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。

患者的血常规检查包括血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容可估计失血的程度，但不能在急性失血后立即反映出来。

【上消化道出血出血是否停止的判断】：

临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：

①反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分的补液输血而未见明显改善，或虽有暂时好转而又恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高；

【上消化道出血的治疗】

㈠一般急救措施：

应卧床休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入引起窒息，必要时吸氧。

活动性出血期间禁食。

严密监测患者的生命体征；观察呕血与黑便情况；定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容及血尿素氮；必要时行中心静脉压测定；老年患者根据情况进行心电监测；

㈡积极补充血容量：

下列情况为紧急输血的指征：

①改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；②失血性休克；③血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%；

㈢止血措施：

1.食管胃底静脉曲张破裂大出血：

⑴药物止血：

①血管加压素：

应同时使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的不良反应；②三甘氨酰赖氨酸加压素；③生长抑素及其拟似物：

可明显减少门静脉及其侧支循环血流量，止血效果肯定；

⑵气囊压迫止血：

经鼻腔或口插入三腔二囊管，注气入胃囊（囊内压50～70mmHg），向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊（囊内压为35～45mmHg），压迫食管曲张静脉。

持续压迫时间最长不应超过24小时

⑶内镜治疗：

内镜直视下注射硬化剂或组织粘合剂至曲张的静脉，或橡皮圈套扎曲张静脉；

⑷外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术

2.非曲张静脉上消化道大出血：

以消化性溃疡所致的出血最为常见

⑴抑制胃酸分泌的药物：

血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH﹥6.0才能有效发挥；新形成的血凝块在pH﹤5.0的胃液中会迅速被消化。

⑵内镜治疗

⑶手术治疗

⑷介入治疗

贫血：

是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。

红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。

海平面地区，成年男性Hb﹤120g/L，成年女性（非妊娠）Hb﹤110g/L，孕妇Hb﹤100g/L就有贫血。

（儿童低于下述水平为贫血：

6个月到﹤6岁儿童110g/L，6～14岁儿童120g/L。

）

贫血的红细胞形态分类

类型

MCV（fl）

MCHC（%）

常见疾病

大细胞性贫血

﹥100

32～35

巨幼细胞贫血、伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血、骨髓异常增生综合征、肝脏疾病

正常细胞性贫血

80～100

32～35

再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血

小细胞低色素性贫血

﹤80

﹤32

缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血

注：

MCV，红细胞平均体积；MCHC，红细胞平均血红蛋白浓度。

贫血的严重程度划分标准

血红蛋白浓度g/L

﹤30

30～

60～

90～

贫血严重程度

极重度

重度

中度

轻度

缺铁性贫血（IDA）是指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。

IDA是最常见的贫血。

【缺铁性贫血的病因】

1.摄入不足：

多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。

2.吸收