水溶性维生素对内科疾病中的应用蔡东联.docx
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水溶性维生素对内科疾病中的应用蔡东联
维生素制剂临床预防性应用的重要性和必要性
蔡东联
第二军医大学附属长海医院营养科临床营养中心（上海200433）
摘要：
维生素是维护生命的一类必需元素，种类很多，比较容易缺乏。
本文对维生素的分类和主要功用，特别是水溶性维生素的主要功用，水溶性维生素与疾病，水溶性维生素与药物的相互作用，维生素制剂在临床的预防性应用进进行了综述。
关键词：
维生素；维生素缺乏症；预防性应用
维生素是维护人体健康、促进生长发育和调节生理机能所必需的一类元素。
化学结构不同，生理机能各异。
维生素既不参加组织构造，也不供给能量，但能帮助机体吸收大量能源和构成基本物质的原料，起到象酶和激素一样的作用[1]。
维生素的通常按溶解性把维生素分为脂溶性和水溶性2大类；脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K，在体内可以贮存。
水溶性维生素主要有B族维生素和维生素C；B族维生素有维生素B1、维生素B2、维生素PP（尼、维生素B6（吡哆醇，抗皮炎维生素）、泛酸（遍多酸）、生物素（维生素H）、叶酸（维生素M或维生素Bc）、维生素B12（钴胺素，抗恶性贫血维生素）和胆碱，这些维生素因不能在体内贮存而常出现不足或缺乏。
临床应特别注意水溶性维生素，如维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素B6、维生素PP等[2]。
临床使用静脉营养的病人，医师常会考虑到并及时补充维生素制剂，但在不用静脉营养的病人，往往会被忽视，内科和外科医师都是如此。
一、维生素与疾病
（一）脂溶性维生素
1、维生素A：
是第一个被发现的维生素，主要功能是促进机体生长、维持表皮的完整性、生殖、骨胳的发育及视觉功能等。
因此，又名视黄醇，抗干眼病维生素。
维生素A只存在于动物性食品，植物中的胡萝卜素吸收后，可在体内转变为有生理活性的维生素A。
原来没有维生素活性，在体内能转变为维生素的物质称为维生素原，胡萝卜素就是维生素A原。
缺乏维生素A时，致癌物在体内毒性作用增强，补充后可使已癌变的细胞恢复正常。
维生素A缺乏病表现为暗适应时间延长，重者为夜盲、干眼症、结膜干燥、角膜软化、眼眶下色素沉着，巩膜可有比奥斑；严重者可有角膜穿孔，终致失明。
缺乏时皮肤毛囊角化及皮肤干燥；胶原合成后需要硫酸软骨素生成受阻而使伤口久治不愈。
维生素A过量可引起蓄积中毒，怀孕动物使用大剂量维生素A，可使胎儿发生多种畸形，如腭裂、露脑等。
因此，临床使用较大剂量维生素A时，应在营养师或医师的指导下，适量补充。
2、维生素D：
在所有维生素类中，维生素D有其重要性和特殊性。
如果有足够紫外线照射，人体皮肤可合成维生素D，故称为阳光维生素。
鼓励多晒太阳，享受阳光浴，但现代生活使人们不能有足够的机会和条件去利用太阳或是紫外线产生所需的维生素D。
维生素D是钙磷代谢激素的前体之一，在这个意义来说，维生素D不是典型的维生素。
维生素D具有抗佝偻病作用，故又称为抗佝偻维生素。
单靠食品难以获得足够的维生素D，通过日光在体内合成维生素D即非常重要、也是很方便的途径。
维生素D3促进钙和磷的吸收，儿童缺乏将引起佝偻病。
成人则可发生骨质软化症，或骨质疏松症，怀孕及哺乳期妇女较易发生。
3、维生素E：
在研究营养与生殖的过程中发现，酸败的猪油可引起大鼠不育症，加入莴苣和全麦可以恢复生殖能力。
后发现麦胚油含促进生殖能力的“维生素”。
因此，最初的命名是因为维生素E与动物生殖功能有关，故称其为生育酚或生育酚，抗不育维生素。
维生素E有抗氧化作用；在体内与硒彼此相依，共同完成防止多不饱和脂肪酸被氧化成过氧化脂质的功能，与生长、发育，延迟衰老都有密切关系。
能促进毛细血管增生，改善微循环，有利于防止动脉硬化及其他心血管疾病。
并可抑制血栓形成，治疗间歇性跛行，还有抗癌作用。
人长期缺乏维生素E，可发生巨细胞溶血性贫血。
维生素E有抗氧化作用，当食物中多不饱和脂肪酸含量增高时，应增加供给量。
维生素E（mg）与多不饱和脂肪酸（g）比值至少要达到0.6时，才能满足机体的需要。
4、维生素K：
在研究胆固醇生物合成时，发现用去脂肪饲料喂鸡，可发生出血性疾病。
当时已认定有某种未知的脂溶性维生素存在于食物中，影响凝血酶原的合成和凝血，以致引起出血。
同时，认为此物质广泛存在于植物界，尤以绿叶蔬菜为多。
因有促进凝血的作用，又叫凝血维生素。
在体内肠菌群能合成，是凝血酶原的主要成分，还能促使肝制造凝血酶原。
临床使用抗生素抑制肠菌群时，应及时补充维生素K，以防止维生素K不足引起凝血功能障碍。
（二）水溶性维生素
1、维生素B1：
因结构中含硫而被称为硫胺素，又名抗脚气病维生素。
不足时焦磷酸硫胺素不能合成，丙酮酸代谢受阻在体内积存，如积存在神经组织和末梢血管可引起脚气病。
脚气型心脏病的症状有心悸、气促、心动过速、水肿、心脏扩大、肺淤血、肝淤血等；如血流入组织增多，或由于心肌能量代谢不全，可引起心力衰竭。
并可发生多种水肿，如心包积液、胸腔积液、腹腔积液；先天性代谢缺陷支链酮尿病也与其有关。
此外，Wernick脑病、肥胖症、糖尿病、干眼症、视神经炎、球后视神经炎等疾病也与维生素B1缺乏有关。
维持神经生理功能，维生素B1抑制胆碱脂酶的活性。
缺乏维生素B1时，乙酰胆碱增多，影响神经的传导功能，可发生对称性神经炎、妊娠性神经炎、妊娠剧吐等。
慢性乙醇中毒性神经炎与酒精中毒有关，是酒精影响维生素B1的吸收、转运及代谢。
乙酰胆碱增多时，肠蠕动缓慢，肠壁松弛，可有消化不良、便秘、厌食等消化系统症状，并可能有失眠、健忘等精神神经系统症状。
2、维生素B2：
因为颜色为黄色，又名核黄素。
缺乏时可由于代谢紊乱、组织缺氧、毛细血管扩张和失去弹性，出现多种临床症状。
其中阴囊皮炎最突出，俗称“绣球风”，其次是舌炎、唇炎、口角炎、口腔溃疡、舌炎、脂溢性皮炎、痤疮、睑缘炎、角膜溃疡、眼睑炎、睑缘炎、结膜炎、视神经炎；以及角膜缘血管生成、球结膜充血，慢性胃炎、慢性肠炎、缺铁性贫血、糖尿病、偏头痛等。
维生素B2是谷胱甘肽还原酶的辅助因子，具有抗氧化活性。
可以防治疗心、脑血管疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、心绞痛、心肌梗死、脑卒中等。
3、维生素PP：
又名尼克酸，烟酸，抗癞皮病维生素。
作为辅酶主要参与糖代谢，脂肪酸和胆固醇生物合成。
缺乏可引起癞皮病，其典型症状是皮炎、腹泻及痴呆，即“三D”症状。
还有慢性胃炎、便秘、口角炎、口腔溃疡、唇炎、舌炎、精神分裂症、抑郁症等；以高氨基酸尿、糙皮病样皮疹、神经病变为特征的哈纳病也与维生素PP代谢异常有关。
大剂量维生素PP可治疗内耳眩晕症、外周血管病、严重头痛和偏头痛、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、缺血性心脏病、视神经萎缩，及精神分裂症等。
因其有可以使毛细血管扩张的副作用，限制其临床使用的范围。
4、维生素B6：
又名吡哆醇，抗皮炎维生素。
与体内很多重要的生物化学代谢有密切关系，缺乏时可患低色素性贫血，铁剂治疗无效，用维生素B6治疗有一定效果。
还与多种疾病发生有关，如脂溢性皮炎、会阴炎、阴囊皮炎、糙皮病、红细胞性贫血、镰状红细胞、粒细胞性贫血、铁粒幼细胞贫血、外周神经炎、妇女月经前综合征、痛经、腕关节综合征、帕金森综合征、肝硬化、慢性肾功能衰竭、癫痫、精神分裂症、失眠、妊娠反应、妊娠疱疹、动脉粥样硬化、肾结石、婴儿惊厥等。
缺乏时可导致高同型半胱氨酸血症，继之可发生动脉粥样硬化和血栓性疾病。
5、叶酸：
又名维生素M，维生素Bc。
参与核酸合成、氨基酸转化、血红蛋白合成、脂质代谢，以及重要甲基化合物合成，如肾上腺素、胆碱、肌酸的合成。
缺乏可引起多种疾病，如巨幼红细胞贫血、舌炎、食欲下降、腹泻、孕妇先兆子痫、胎盘早剥、自发性流产、胎儿宫内发育迟缓、早产儿、低出生体重儿、脊柱裂、死胎、高同型半胱氨酸血症、乙醇中毒、溶血性贫血、结肠癌等疾病。
6、维生素B12：
又名钴胺素，抗恶性贫血维生素。
作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与甲基化反应，并控制叶酸进入细胞，参与血红蛋白的合成。
缺乏可引起多种疾病，如巨幼红细胞贫血、抑郁症、记忆力下降、高同型半胱氨酸血症、哮喘、疲劳、肝炎、失眠、癫痫、神经炎、神经萎缩等疾病。
7、泛酸：
在很多食物中都含有而又名遍多酸。
参与脂肪酸的合成与降解、膜磷脂的合成、氨基酸的氧化降解等生物化学代谢过程。
缺乏可引起多种疾病，如生长迟缓、鳞皮症、毛发褪色、脱发、皮炎、脂肪肝、营养性神经痛、肌无力、头痛、抑郁、疲劳、失眠、呕吐、乳糜泻、局限性肠炎、术后肠梗阻、类风湿性关节炎、吸收不良综合征、热带性口炎性腹泻等疾病；胰岛素敏感性增加而诱发低血糖。
8、生物素：
又名维生素H。
参与脂类、糖类、某些氨基酸和能量代谢，缺乏可引起多种疾病，如皮炎、舌炎、食欲缺乏、脱发、结膜炎、共济失调、生长缓慢、脑萎缩、抑郁症、嗜睡、脂肪肝、高胆固醇血症、燥狂症，以及肾病综合征等疾病。
9、维生素C：
因有防止坏血的作用且有酸味，故又称为抗坏血酸。
维生素C可减少吸烟引起的癌症及呼吸道阻塞性疾病；阻止亚硝胺的合成，起到防癌的作用；改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢，有预防或是治疗高脂血症、动脉硬化和中风的功能。
保护心肌，防止肌肉纤维性衰退。
促进铁的吸收，防治缺铁性贫血，而巨幼红细胞性贫血与维生素B12、叶酸缺乏有关。
是合成胶原的关键物质，促进结缔组织的形成，可促进结缔组织中胶原及基质中酸性黏多糖的合成。
可预防风湿性关节炎患者进一步发生损害，减轻关节疼痛，防止骨骼畸形、骨折；促进角膜溃疡、伤口愈合。
促进血管结缔组织的形成，通过去组胺作用减少血管渗透性。
可防治各类出血性疾病，如坏血病、牙周病、牙龈出血、牙齿松动、鼻出血、血尿、肾脏出血、便血、腹壁出血、胸腔出血、腹腔出血、颅内出血、月经过多、白内障、眼睑出血、眼前房出血、玻璃体出血、视网膜出血、毛囊周围炎、皮下出血、骨膜下出血等。
并有抗过敏和放日晒伤的作用。
提高免疫功能，预防多种疾病的发生。
防治感冒，是通过白细胞作用，或对病毒的直接作用，也有认为是抗组胺作用；抗感染是因其提高淋巴细胞的活性；而防治支气管哮喘，是通过增强体液免疫的机制的作用。
促进肉碱合成，影响脂肪的代谢，抗疲乏和防止肌无力。
促进神经递质的合成，防治高血压，与儿茶酚胺代谢有关。
10、胆碱：
是饮食中甲基的主要来源，直接影响胆碱能神经传递，为脂类转运代谢必需的物质。
对脂肪有乳化作用，促进排泄，同时促进代谢，起到防治高脂血症和脂肪肝的作用；阻止胆固醇在血管内的沉积，防止动脉粥样硬化。
缺乏可引起多种疾病，如肝硬化、肝炎、肝癌、癌症、不育症、贫血、高血压、生长迟缓等疾病。
二、维生素与药物相互作用
（一）脂溶性维生素
脂溶性维生素与水溶性维生素不同，脂溶性维生素在体内可以贮存，其吸收饮食脂肪含量有关。
某些药物对脂溶性维生素的吸收和代谢有影响，在使用这些药物进行治疗，应注意用药的剂量和方式，避免可能发生这些不良。
1、维生素A：
人类饮食维生素A90%是视黄醇酯，这种酯在乳及乳制品、肝、肾及鱼中含量较多，蛋中维生素A以游离的视黄醇形式为主。
β-胡萝卜素是饮食中最有价值的维生素A前体。
以谷类饮食为生者缺乏维生素A及胡萝卜素来源，可引起维生素A缺乏。
每1个胡萝卜素分子在酶的作用下分裂成2分子视黄醛，后者再在肠黏膜中还原为视黄醇。
β-胡萝卜素及其他类胡萝卜素也可以不分解而直接被吸收，但必须有饮食脂肪、胰外分泌物供给脂肪酶以分解视黄醇及胆盐存在，以促进视黄醇及胡萝卜素的摄取。
许多药物能影响维生素A吸收，矿物油能溶解胡萝卜素，并较少量溶解维生素A，将胡萝卜素及维生素A从肠内带到大便中排出。
新霉素抑制胰脂肪酶，使胆盐失活及损伤黏膜，而降低维生素A吸收。
消胆胺可吸附胆盐，可以减少维生素的A吸收，其他损伤肠黏膜药物也是如此。
饮食维生素A及前体充足，在美国等地即使上述药物会影响胡萝卜素及维生素A吸收，也很少见到维生素A缺乏病。
在东南亚如菲律宾及其他国家里，饮食中维生素A往往不足，可以预言那些影响维生素A吸收的药物会造成维生素A缺乏严重后果及临床症状。
肝贮藏的维生素A，包括视黄醇棕榈酸脂、硬脂酸脂及油酸脂，这些物质在肝中水解。
游离视黄醇又与特殊的视黄醇结合蛋白相连，转运到需维生素A组织中。
维生素A不仅为特异的视觉功能所必需；而且也是黏多糖合成以及细胞膜和细胞内膜稳定性所必需的。
是正常类固醇代谢物合成中不可缺少的物质。
嗜酒精者和给予酒精大鼠睾丸组织不能使视黄醇变为视黄醛，这可解释不育的机制。
体外睾丸组织可以促进视黄醛的生成，而其形成可被乙醇氧化作用所抑制，造成这种机制所需乙醇量很少，可低于嗜酒者体内水平。
对患肝硬变长期嗜酒者的研究，及有轻度肝损伤的长期嗜酒者的研究，认为男性不育症普遍原因是酒精中毒，可用维生素A代谢障碍来解释。
长期以来将夜盲症作为维生素A缺乏典型临床症状。
嗜酒者可发生夜盲症，是因乙醇对视黄醛形成作用竞争性所造成的。
其他因素也可能是嗜酒者产生维生素A缺乏原因，如摄入量不足、吸收不良及肝脏合成视黄醇结合蛋白质过程受到障碍等。
2、维生素D：
许多药物影响维生素D的吸收或代谢。
如轻泻药、抗酸剂、抗惊厥剂、某些镇静剂及皮质类固醇。
其中抗惊厥剂、苯乙哌啶酮、氢氧化铝及轻泻药如矿物油及酚酞可以引起维生素D缺乏症，造成佝偻病或骨质软化症。
维生素D及其衍生物对肠内钙的吸收及骨的正常矿物化有很大作用。
维生素D与类固醇激素的功能有类似之处，儿童缺乏维生素D即可引起佝偻病，在成人则为骨质软化症。
任何可以预防或治疗佝偻病及骨质软化症的物质即被认为是抗佝偻病的物质。
某些植物固醇或动物固醇，当用紫外线照射后即可具有抗佝偻病效能。
在脊柱动物中，最广泛存在的具有维生素D原特性的是7-二氢胆固醇，与胆固醇关系密切。
目前，已从许多哺乳动物表皮及皮脂腺中分离出此种物质，并已证实在皮脂组织中可进行生物合成。
又从表皮提取物中可分离出胆钙化醇或维生素D3，故证明7-二氢胆固醇转变为维生素D，即胆钙化醇是在人表皮中进行的。
植物维生素D原是麦角固醇，合成途径与胆固醇相同。
麦角固醇转变为维生素D2的途径中，还包括光化学中间产物。
照射后麦角固醇可用来强化食品，作为营养补充物中维生素D2的来源。
大部分食品含维生素D极少。
但在某些鱼类、蛋黄、鱼肝、鸟及哺乳动物肝、黄油及奶类中含量较多。
乳类虽不是维生素D很好的天然来源，但在许多国家都用维生素D加以强化。
在美国，鲜牛奶、脱脂牛奶、炼乳及脱脂奶粉都强化维生素D2或维生素D3。
对有些麦片及婴儿食品也进行强化。
蛋类的维生素D集中在蛋黄中，而蛋黄内含量随鸡饲料中维生素D供给量及其在阳光下暴露时间的长短而变化。
鱼肝油是维生素D含量最高的天然来源。
正常成人饮食中不需要含有维生素D。
这结论是基于成人经常受到阳光照射为前提，而对住在城里或习惯穿很厚衣服或常呆在室内的人来说，则是错误。
现场调查及对维生素D缺乏饮食的人进行紫外线照射的检查，都证明皮肤生成维生素D的量，随维生素D原在290及320μm波长下光化学转化程度而变化。
而光化学转化又与气候、空气污染、皮肤色素、衣着型式、皮肤暴露面积、暴晒时间以及某些光线障碍物有关。
成人如因某些原因得不到阳光照射，则必须给予维生素D以预防骨质软化症。
外源性维生素D对婴儿、儿童和孕产妇、乳母是必需的。
因为，处于骨胳生长旺盛期或是在应激状态下，骨胳中矿物质的置换将较多。
人皮肤中生成的维生素D3可通过皮下淋巴管吸收。
维生素D主要在十二指肠及空肠被吸收，少量在回肠吸收。
饮食脂质可促进肠内维生素D吸收。
肠腔内需要有胆盐，使维生素D能很好地被吸收，被吸收的维生素D进入乳糜管。
外源性及内源性维生素D在吸收后混合，并在肝脏中代谢或在脂肪组织及肌肉中贮存起来。
微量元素与具有α-球蛋白特点的专一性蛋白质结合，在血浆中转运。
维生素D代谢产物与甲状旁腺激素以及降钙素维持体内钙平衡相互关系复杂。
降钙素降低血钙的作用是由于抑制骨吸收及钙的释放，这种激素还具有决定肾脏中产生的维生素D代谢产物形式的功能。
甲状旁腺激素通过对肠道及肾脏的作用控制钙的吸收和排出，以调节血浆钙的水平。
甲状旁腺激素对肾脏是降低钙的清除率及增加磷酸盐排出，对肠道作用则在于增加钙吸收，这显然是刺激肾脏合成1，25-二羟胆钙化醇实现。
维生素D代谢产物失活后在胆汁及尿中均有排出，但尿中较少。
其最终失活代谢产物为葡萄糖醛酸化合物，由尿中排出。
失活代谢产物生成速度决定于肝脏微粒体酶系统的活力。
佝偻病和骨质软化症的发生，是由于维生素D缺乏，或是因骨钙化所需的钙和磷酸盐的利用不当所致。
与维生素D有关的钙缺乏导致骨质的减少。
不仅会由于皮肤胆钙化醇合成不足造成的，且也可因植物或动物来源维生素D摄入不足、维生素D吸收不良、或其活性代谢产物的形成受到障碍、或是其失活代谢物的形成过多造成。
严重的磷缺乏也可引起佝偻病和骨质软化症。
药物通过许多途径引起维生素D缺乏，用于保护光敏感者局部的物理与化学的紫外线屏障，可阻碍皮肤维生素D3合成。
由于胆酸对维生素D2及维生素D3的正常吸收是必需的，因此与胆酸结合的药物会导致来自饮食维生素D吸收减少。
长期用高剂量糖皮质激素，会损害维生素D在肝中代谢，具有肝微粒体酶诱导剂作用药物及其他外源化合物，可加速维生素降解为代谢产物。
受药物刺激的肝微粒体酶活性，可受某些镇静剂、抗惊厥剂、肌肉松弛剂及某些口服抗糖尿病药物的影响。
已证明苯巴比妥、二苯乙内酰脲、普里米酮及苯乙啶酮可加速维生素D降解，而导致佝偻病或骨质软化症。
用以治疗佩吉特病的二磷酸盐类，可阻碍肾中生成1，25-二羟胆钙化醇，从而引起骨质软化症。
矿物油能破坏肠黏膜刷状缘对依赖于维生素D的钙的转运，因而能导致维生素D缺乏。
临床上维生素D缺乏是否由于药物引起，不仅决定于特殊或某类药物的作用机制，而且决定于剂量、摄入持续时间、皮肤曝晒阳光或人工紫外线照射的情况，及饮食维生素D摄入和贮存等等情况。
药物引起的维生素D缺乏症的原因及其诊断很容易被忽视。
因大部分发生在服用抗惊厥剂的患者。
这类患者常因食欲欠佳，经常呆在室内，易发生维生素D缺乏。
不少儿童有先天性骨胳畸形。
因此，诊断为佝偻病不容怀疑。
而服抗惊厥剂可引起维生素D缺乏，只是近年来才见诸报道，可能是易与其他诊断混淆。
维生素D不足合并吸收不良综合征患者，也可能发生由药物引起的维生素D缺乏症。
骨质软化症与佝偻病在临床症状及放射学表现上有所不同，是因年龄因素所致。
骨质软化症是在骨胳发育完全后才发生，故没有典型的佝偻病中暂时性骨化区的病变，常见到背、腿、肩或肋骨疼痛和广泛的骨软化。
但软化的部位又各不相同，常见到骨盆、胸部及长骨变形。
严重的病例脊柱后凸，使人变矮，以至头向胸部下垂。
此外，肋骨骨折也常见到。
由于骨盆与股骨变形以及中度至重度的肌肉无力，而致步履蹒跚。
与佝偻病一样，可能发生抽搐。
耻骨支、股骨颈、肩胛骨缘肱骨上端的不完全骨折也具有诊断意义。
某些服药者如发生骨痛，进行性的步行困难及肢体近端肌肉无力等症状，应怀疑为骨质软化症。
如存在广泛性的骨胳脱钙现象，不论有无路塞带或肋骨骨折或长骨变形，都应考虑诊断为骨质软化症。
骨质软化症的生化变化包括血清钙、磷水平的改变及血清碱性磷酸酶活性增高，均与佝偻病相同。
3、维生素E：
饮食维生素E即为各种生育酚，存在于植物油如豆油、硬果类、小麦胚油、蛋类、肝及人造黄油中。
目前饮食中γ-生育酚较α-生育酚更为普遍，因更多地用黄豆油作为食用油脂。
摄入多不饱和脂肪酸将使维生素E需要量增加。
α-生育酚随脂肪吸收，因此影响脂肪吸收的因素也会影响生育酚吸收。
α-生育酚吸收需要胆汁，这可能是由于胆汁对脂肪吸收具有促进作用。
如给大鼠长链脂肪饮食，则消胆胺降低α-生育酚吸收作用较之给予中链脂肪者要大。
α-生育酚吸收较δ-生育酚稍好，乳糜微粒中生育酚进入小肠黏膜淋巴管，即乳糜管，后进入大循环，与脂蛋白，特别是与高密度脂蛋白结合转运到各部组织。
血清中生育酚水平与血清中某些脂质类及总脂质的含量有关。
即如果血清总脂质含量高，则生育酚水平也高，反之亦然。
正常人被给予三碘甲腺酪氨酸后，则血浆中维生素E水平可与胆固醇同样降低。
常用过氧化物溶血试验作为维生素E营养状况的指标，试验直接受血清生育酚水平的影响，而又都受血清类脂质水平的影响。
对7名高胆固醇血症及8名高甘油三酯血症患者，在给予冠心平及一种性能相近实验药物后，血清脂质含量降低，同时血清维生素E水平下降。
当停用药物后，其值又恢复到给药前水平。
这些药物作用效果可以解释为维生素E的脂蛋白载体减少，从而使维生素E可以利用载体部位也相应减少。
服用苄丙酮香豆素，同时也服用高剂量维生素E，患者皮肤发生瘀斑及凝血酶原时间延长；如停用维生素E，即使继续服用苄丙酮香豆素和冠心平，这种缺乏症也可痊愈。
表明维生素E影响维生素K在人体的利用。
实验动物在维生素E过多症中可造成凝血酶原时间延长及出血现象，但可用维生素K治疗。
人体维生素E缺乏症，特征是脂肪痢或血清脂肪水平降低。
脂肪的消化和吸收均受到影响，如胆道、胰腺、肠道病，包括慢性胰腺炎、肠原性脂肪代谢障碍及遗传性疾病缺β-脂蛋白血症者，可能有维生素E缺乏。
严重维生素E缺乏患者，患有肌肉局部性坏死，及严重的末梢神经肌病，症状与实验动物中维生素E缺乏病相似。
婴儿维生素E缺乏症没有明显的脂肪痢表现，早产婴儿有浮肿、贫血、红细胞存活时间缩短，过氧化氢溶血试验阳性，血清维生素E水平低等现象，这些表现是随喂养乳汁配方中的多不饱和脂肪酸摄入增加而发生的，如给予维生素E，则可恢复正常。
早产儿维生素E吸收不良，在维生素E缺乏同时发生溶血性贫血，如铁剂治疗将更加恶化。
避孕类固醇药物对大鼠作用，可出现血生育酚水平降低，这似乎与维生素E缺乏相似，但可能是由于避孕药影响脂蛋白分布所致。
4、维生素K：
维生素K是抗出血因子,是血液凝固所必需的成分,至少有2种天然存在的形式，维生素K3是人工合成的,均为脂溶性。
使用缺少维生素K的饮食不会产生人类维生素K缺乏病，因肠内合成的维生素K已能满足需要。
药物常引起低凝血酶原血症及血浆中其他具有活性的需维生素K的凝血因子水平下降；服用广谱抗生素抑制肠内微生物合成维生素K1，在这种情况下，应增加维生素K的摄入，以免对营养状况产生不利影响。
有些药物能减少维生素K吸收，特别是矿物油及胆酸消退剂消胆胺，香豆素抗凝剂是最常见引起维生素K缺乏药物，阿司匹林及水杨酸能引起低凝血酶原血症并有出血素质，双香豆素可扩大低凝血酶原血症的影响，但可以用维生素K治愈这些症状。
（二）水溶性维生素
各种药物在体内吸收、分布、代谢、发挥药理效应、排泄，都要靠体内各种酶的参与，当水溶性维生素缺乏时，会影响到酶的作用，使药物毒性增强或减弱。
水溶性维生素与药物相互作用，可影响药物代谢，但药物也影响水溶性维生素的代谢。
如维生素C是营养素，又是药物；主要对肝细胞起刺激羟基化酶的作用，降低药物不良反应。
苯巴比妥类药物使维生素C排出量增加，维生素C缺乏时会延长麻醉时间。
抗痉药物可致叶酸不足，癫痫患者几乎50%发生巨幼红细胞性贫血，75%血清叶酸浓度降低。
单独使用苯妥因钠、去氧苯巴比妥、巴比妥或联合用药均可导致叶酸缺乏。
抗痉药物所发生的副作用，均可归咎于叶酸不足。
大剂量抗痉药可发生神经系统损害，可能是慢性叶酸缺乏所致，补充叶酸和维生素B12可预防。
孕妇摄入抗痉药，可因叶酸缺乏而致先天畸形发生率增高。
服抗痉药需每天补充叶酸，最好同时适量补充维生素B12；因单独补充叶酸可致维生素B12缺乏。
用抗痉药后，常有维生素B6缺乏，癫痫儿童30%～60%出现与维生素B6缺乏有关的指标降低，苯妥因钠可引起血清维生素B6降低，可能发生抽痉。
维生素B6不足婴儿常伴有惊厥，大剂量维生素B6可以控制发作；用抗痉药治疗者，每天应补充10mg。
用肾上腺皮质激素时，维生素C和维生素B6需要增加，应补充。
抗结核药异烟肼是维生素PP拮抗剂，也抑制维生素B6，产生临床症状，此时用维生素PP治疗有效。
维生素B6能治疗异烟肼所致多发性神经炎，对异烟肼疗效无影响；氨基水杨酸钠降低维生素B12肠内吸收；对氨基水杨酸钠治疗引起三酰甘油吸收异常和降低血胆固醇。
使用维生素C，可减轻其肠内的反应症状。
降压药肼苯酞嗪与维生素B6形成复合物而影响其代谢，治疗时发生多发性神经炎，给予维生素B6即可奏效。
甲基多巴的前体多巴能减少色氨酸在肠内吸收，其代谢需维生素B12参与，大剂
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