骨质疏松会议发言稿.docx

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骨质疏松会议发言稿

骨质疏松会议发言稿

病因

引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的

（1）中

骨吸收增加已是公认的事实

（2）随年龄的增长

多有营养缺乏

致使蛋白质

钙

磷

骨纳差

进良少

近年来研究认为与下列因素密切相关

致使

老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一

钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱

绝经后雌激素水平下降

（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低维生素及微量元素摄入不足（4）随着年龄的增长

户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因

（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素d受体（vdr）基因变异有密切关系

症状

（1）疼痛

原发性骨质疏松症最常见的症症

脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成

容易压缩变形

可使肺活量和最大换气量显著

驼背曲度加大脊椎后弯

而且此部位是身体使脊椎前倾

背曲

以腰背痛多见日间疼痛轻

疼痛沿脊柱向两侧扩散夜间和清晨醒来时加重

仰卧或坐位时弯腰

肌肉

疼痛减轻直立时后伸或久立运动咳嗽大便用力时加重

（2）身长缩短的支柱负重量大加剧形成驼背（3）骨折

驼背

久坐时疼痛加剧

多在疼痛后出现

尤其第1112胸椎及第3腰椎负荷量更大随着年龄增长

胸

骨质疏松加重

这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症

腰椎压缩性骨折气短

呼吸困难等症状

（4）呼吸功能下降

胸廓畸形

减少患者往往可出现胸闷

检查

①实验室检查

血清钙

磷和碱性磷酸酶一般均在正常范围

但由于骨吸收增加

血清钙及尿钙亦可

尿

稍增加血磷可升高

②x射线检查骨量减少到30％以上x射线检查才能显示故早期骨质疏松难于用x射线检查发现；又因为投照条件等的影响目减少其间隙也增宽

误差较多

常规x射线照片可显示管状骨皮质变薄

脊椎骨的横行骨小梁常减少

髓腔变宽

骨小梁数

骨密度明显减低

变细或消失

而纵行骨小梁

若血清钙和尿钙均降低

而尿羟脯氨酸增加

羟脯氨酸为骨胶原主要成分

羟脯氨酸增多表明骨形成障碍

变为明显椎体可因压缩骨折而呈楔形或因椎间盘膨胀而呈双凹形测量第二掌骨干中点处的骨干横径（d）和同一平面的髓腔横径（d）后可算出各种指数

③骨密度测定体密度比椎间盘还小

最简单的方法是测定椎骨相对密度（rvd）即椎体与椎间盘密度的比较显示有严重骨质疏松

正常应为

1即椎体密度高于椎间盘；若rvd为零说明两者密度相同肯定有骨质疏松；若rvd为负数则说明椎

多伊尔氏密度测定法是用一铝制标准体与前臂同时置于

从而计算各点矿物质含量

每1mm厚

利用单光子吸收仪（spa）

新的方法有用双光

水槽中照相在x射线照片上选尺骨不同部位与标准体进行对照如241a或125i的衰减在桡骨中

下部测定被吸收的光子能量

其中掌骨皮质厚度（d－d）及掌骨指数（d-d/d）较

有实用价值在缺少精密设备时可借此粗略估计骨质疏松的程度

的铝片相当于130mg骨矿物质/cm2光子吸收测量是目前应用较广泛的方法但所测定的桡骨中下部密度是否能反映中轴骨骨质丢失情况子吸收测量（dpa）中子激活分析（naa）

此法可直接测定骨量丢失的微小变化尚存在不同看法

定量计算机断层扫描（qct）及双能x射线吸收仪（dexa）等

治疗

原发性i型骨质疏松症属高代谢型用骨吸收抑制剂如雌激素素失衡使骨形成低下化剂和维生素k2等

1．雌激素：

是防治绝经后骨质疏松症的首选药物爱

2．降钙素：

降钙素益钙宁密钙息

碳酸钙有机钙葡萄糖酸钙乳酸钙门冬氨酸钙活性钙碳酸钙3．vird：

罗钙全阿法骨化醇4．钙制剂：

无机钙氯化钙钙尔奇d5．双磷酸盐：

氯甲双磷酸二钠6．异丙氧黄酮

8．中医药羟乙基二磷酸钠雌二醇乙烯雌酚复方雌激素尼尔雌醇利维降钙素是由于绝经后雌激素减少使骨吸收亢进引起骨量丢失因此应选钙制剂氟钙制剂原发性ii型骨质疏松症其病因是由于增龄老化所致调节激应用骨形成促进剂如活性维生素d蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）

第二篇：

骨质疏松大会

XX国际骨质疏松高级研讨会暨

第二届全国骨密度测量质量保证培训班

在上海胜利闭幕

中国科学技术发展基金会骨质疏松基金委员会

10月20日上午,XX国际骨质疏松高级研讨会在上海金茂大厦会议中心隆重开幕。

金秋的上海迎来了19个国家和地区的骨科、内分泌、妇产科、药学、中医药、放射科、老年科、儿科、风湿科等13个不同学科的学者、专家和教授400多位代表，以及解放军总后卫生部白书忠部长、上海市杨晓渡副市长、原国家卫生部彭玉副部长、中国科学发展基金会高潮理事长、世界卫生组织骨质疏松专题组harryk.genant主席等领导和外宾参加了开幕式并讲话。

卫生部科教司和中国科学技术发展基金会联合主办、中国骨质疏松基金委员会、中国药学发展基金委员会、中国药学发展奖康辰骨质疏松医药研究奖（homa）、卫生部医院管理研究所、上海医学会骨质疏松学会承办的XX年国际骨质疏松高级研讨会吸引了来自美国、英国、德国、瑞士、瑞典、法国、葡萄牙、西班牙、加拿大、澳大利亚、新西兰、土耳其、日本、韩国、沙特阿拉伯、印度尼西亚、泰国和中国大陆、香港和台湾等20个国家和地区400余人出席了大会并参加了研讨和学术交流活动。

会议与与会者共同营造了一个团结的、合作的、互相学习的氛围，并就共同关心的骨质疏松症的诊断和治疗策略达成共识。

会议由大会主席、原卫生部副部长彭玉致开幕辞。

她说：

今天也是中国药学发展奖康辰骨质疏松医药研究奖（homa）设奖3周年和中国骨质疏松基金委员会成立1周年。

连续3届的国际骨质疏松高级研讨会在10月20日"国际骨质疏松日"这个特定的日子召开，不仅是将中国融入到国际防治骨质疏松症的大家庭中，也体现了我国政府对日益增加的骨质疏松症的危害表示关注和支持。

大会名誉主席致辞并祝贺大会的隆重召开，他指出中国已经在1999年成为了"老龄化社会"，骨质疏松症也是一个威胁着人们健康的重大疾患。

他希望通过此次大会的召开，增进我国与世界各国医学界的友谊和合作，进一步促进我国骨质疏松防治和研究事业的发展，打破学科界限，团结合作、协同攻关、扬长避短从根本上提高我国骨质疏松医药研究水平，并由衷地祝愿一年一度的高学术水准的国际骨质疏松研讨会越办越好，届届成功。

白书忠部长致辞对中外专家学者在骨质疏松医药研究领域上不断取得的新成就表示祝贺。

他表示由政府部门搭台、社会公益力量出力、专业学术人才登台唱戏的组合模式是新时期推动学术交流与发展的成功尝试，并希望这种尝试应该进行下去，越办越好。

上海市副市长杨晓渡也就上海的老龄

化城市问题和骨质疏松症状况进行了发言，并对此次重大的国际骨质疏松会议能在上海召开、对来自世界各地和中国各地区的与会代表表示热烈欢迎和祝贺。

who骨质疏松专题小组主席和中国骨质疏松基金委员会名誉主席harryk.genant在开幕式上也发表了热情洋溢的讲话，对中国在过去50年里将人均寿命从35岁提高到现在的72岁的卓越成就表示赞赏和由衷的祝贺。

他说：

"自XX年起，我先后参加了3届由homa奖励工作委员会承办的国际骨质疏松研讨会，很高兴地看到中国政府对骨质疏松症的关注在日益增加，研讨会的参与者逐年增加，尤其研讨会的内容一年比一年丰富、学术水平迅速提高，可以说其学术水平和交流水平已经达到了国际同类会议的水平。

预祝明年10月在北京召开的XX国际骨质疏松大会办得更大、更好。

"

国家卫生部科技教育司司长祁国明、上海市卫生局局长刘俊、上海市药品监督管理局局长王龙兴、上海市科协党组书记于晨、卫生部医院管理研究所所长迟宝兰、解放军总医院中国工程院院士卢世璧、中国骨质疏松基金委员会会长马剑文、副会（更多文章请关注：

..）长罗先正和朱汉民教授等领导以及中国科学发展基金会正副秘书长陈一雄、臧晋平、国家药品监督管理局副司长张志军、总后卫生部副局长任国荃、国家卫生部科技教育司处长于修成等出席了会议。

康辰医药发展有限公司董事长王锡娟、美国通用电气（中国）有限公司医疗系统集团terribresenham作为企业代表也在主席台就座。

开幕式

开幕式由国家卫生部医院管理研究所所长迟宝兰主持。

会上还向大会评选出的优秀论文奖获得者颁发了证书和奖金。

白书忠部长、彭玉原副部长分别为"中国药学发展奖康辰骨质疏松医药研究奖评审委员会（homa）"的12名增补委员和6名国际顾问颁发了证书。

他们是：

毕力夫、卜海富、戴尅戎、方积乾、黄公怡、李玉坤、秦林林、石印玉、王和鸣、王洪复、王义生、杨定焯、张树栋以及gregorymundy,paulmiller,thomashangartner,steveharris,clauschristiansen等。

开幕式后，与会领导和嘉宾参观了大会附设的骨质疏松产品和设备展示会，并听取了展示公司对产品的介绍。

开幕式后进行了为期两天半，11个时段的包括国际知名专家主题发言、优秀论文摘要发言、厂家论坛、卫星会议、论文张贴等丰富新颖的学术交流活动和为期半天的全上海骨质疏松症义务咨询活动。

来自世界各地和全国的10位著名骨质疏松症专家接待了来访咨询群众80余人，受到上海市民的称赞和欢迎。

继XX国际骨质疏松高级研讨会之后，于XX年10月22日下午，第二届全国骨密度测量质量保证培训班在金茂大厦会展中心如期举行。

培训班结业式上，who骨质疏松专题组主席harryk.genant和朱汉民教授等为全部通过考核的学员颁发证书并合影留念。

培训班在欢乐的气氛中落下帷幕。

骨质疏松症的诊断与治疗进展

会议内容全面涵盖了骨质疏松症的流行病学、社会经济学、遗传与基础研究、诊断、治疗、新药研发等诸多方面。

其中许多国际知名专家在骨质疏松诊断策略和防治上提出了很多新的值得我们借鉴的，而且已经被who和美国nih以及其他国际权威机构认可和推荐的建议和方法。

从诊断上看，大会学术委员会同意who和国际学术机构推荐的建议,认为应该在我国同样对以下人群进行常规骨密度检测：

1．65岁以上的妇女；

2．65岁以下但存在骨质疏松危险因素的妇女；

3．所有65岁以下但发生过轻微创伤骨折的妇女；

4．身高降低38毫米以上的中老年人；

5．有背痛的中老年人；

6．开始明显驼背的中老年人；

对于何时开始治疗的标准的界定，大会学术委员会认为应该改变以往的单纯根据一次骨密度去制定治疗策略。

因为从大会发表的权威演讲和论文来看,即使在具有15000台诊断骨质疏松症的金标准骨密度仪-dxa的美国，每年仍然存在大量由于漏诊而导致的骨质疏松性骨折的发生。

而在我国只有不到300台的骨密度仪的情况下，大会学术委员会建议：

1．不仅对骨密度低于-2.5sd的患者应该进行药物治疗；

而且应该对即使骨密度不低，但存在：

2．快速骨丢失的患者；

3．已经存在脊椎骨折或其他轻微创伤性骨折的患者；

4．65岁以上的妇女；

进行常规的药物防治治疗和骨折预防措施。

关于当前最前沿的骨质疏松症研究和未来的治疗药物与方法，国际骨矿代谢协会主席gregorymundy为我们展示了新世纪的蓝图。

他指出,目前一些刚刚进入iii期临床的促进骨形成的药物的临床使用将具有划时代的意义。

因为骨质疏松症的治疗方法，过去和现在主要是一种推迟骨质疏松症的发生和恶化的治疗，

而未来新的治疗方法将是一种积极地恢复骨骼健康的治疗。

从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长10-20年。

对于当前骨质疏松症的诊断和治疗指征，who骨质疏松专职主席来自美国的harryk.genant教授和国际骨密度测量协会主席paulmiller教授从社会卫生经济学角度出发，建议在发展中国家和不发达地区,由于没有骨密度仪和良好的测量质量监控情况下，可以根据脊椎x片进行筛查和初步诊断，一旦发现脊椎骨折就可以在除外其它病理因素情况下进行骨质疏松症的诊断，并实施治疗。

通过欧美国家的多年实践和观察发现，这是行之有效的防治骨质疏松症的方法。

这不但大大降低了骨质疏松症相关的骨折发生率，而且可以大大降低诊断和治疗的花费。

鉴于对骨密度测量的周期，最经济和有效的时间最好间隔一年。

因为骨骼生长代谢周期长，而且测量设备的精确度和操作人员的技术水平不同，加之老年人的退行性关节病的影响，使测量结果在短期内不可能有很大变化，通常微小的变化被淹没在茫茫的误差里。

如果医生根据这种测量来判断治疗疗效，将会导致错误的治疗方案制定。

此次会议上国内的大批著名骨质疏松专家及一些年青的学者也发表了大量文章和新的科研成果，获得了与会诸多国际专家学者的关注。

这表明我国的骨质疏松症的基因研究已经基本与国际骨质疏松症的基因研究接轨。

10月22日中午，大会执行主席朱汉民教授主持了有10余位国内外专家参与的总结讨论会。

"XX国际骨质疏松高级研讨会"在与会400名学者的热烈掌声中落下帷幕。

此次会议是我国开展骨质疏松症防治工作以来的最高级别的国际学术研讨会，不仅体现在国家卫生部门、医药部门、行政机关、科学技术协会等政府领导的参与和高度重视；也体现在与会人员多为院士、教授、知名学者、知名企业领导和顶级的会议环境。

此次会议的学术水平之高也属我国此类会议中少有。

在短短的两天半，有who的顾问专家和美国fda的高级专家带来富有建设和借鉴意义的学术演讲和我国骨质疏松界各学科的知名教授的精辟而富于临床实践和指导意义的讲演20人次，同时涌现出了很多具有较高学术价值的高水平论文。

骨密度测量的质量保证是我国当前开展骨质疏松症防治的当务之急

我国骨质疏松症防治工作的开展近20年，骨密度测量也有12年的历史了。

但是对于骨密度测量的质量保证一直是我国的一个真空领域。

随着我国骨密度仪的日益增加，骨质疏松症诊断和药物治疗监测工作的迅速开展，骨密度测量的质量控制与保证显得越来越重要，由于缺乏质量控制，导致医生不能准确判断病人的状况和准确地制订治疗方案，出现了漏诊或过度诊断，增加了患者不必要的开支和药物带来的并发症，由此也引起了不少医疗纠纷。

在who骨质疏松专题组专职主席harryk.genant的建议和发起下，国家卫生部科技教育司的支持下，我国自XX年就骨质疏松症诊断的主要设备双能x线骨密度仪开始，在北京举办了第一届dxa质量保证培训班。

受到了骨质疏松相关领域的极大关注，并引起了强烈反响。

在骨质疏松各界的积极支持和鼓励下，在国家卫生部的支持下，已经将这一工作定为一项长期的、定期的培训任务。

按照这一方针，第二届全国骨密度测量质量保证培训班于XX年10月在上海举办。

国际骨密度测量协会（iscd）主席paulmiller、who骨质疏松专题组主席harryk.genant教授、中华医学会骨科分会骨质疏松学组主任委员罗先正教授和上海中华医学会骨质疏松学会主任委员朱汉民教授主持了开幕式。

协和医院放射科余卫教授主持了全课程的英文翻译。

在一天半的培训班过程中，先后有来自美国、瑞士、中国香港地区和内地的11位学者进行了全面的骨密度测量技术培训，培训内容深入浅出，易学易用。

ge-lunar和hologic这两大最早生产骨密度仪的设备厂家的首席科学家也参会并进行了精彩的演讲。

参加学习班的学员对授课内容反映热烈，表示在今后的工作中一定将学到的知识贯穿在日常工作中，通过最努力的工作赶上世界先进水平，为中国的骨质疏松症患者更好地服务，在提高全中国中老年人的生活质量的同时，为国家节省不必要的医疗支出。

使我国的骨质疏松症的漏诊率和误诊率降到最低。

经过4天的紧张的学习、研讨和交流，XX国际骨质疏松高级研讨会暨第二届全国骨密度测量质量保证培训班于XX年10月24日圆满结束。

一年一度的国际骨质疏松高级研讨会和骨密度测量质量保证培训班尽管时间短，但内容涉及面广，形式丰富新颖，受到与会专家和学者的好评。

在热烈的学术交流气氛中，到会的国内外专家积极参与在讨论和学术交流中，并为中国未来骨质疏松症的防治进言献策。

本次会议的成功召开，受到了全体与会学者和领导的称赞和认同。

一致认为此次会议是一个高级别、高学术水平、高质量的，对未来5年起到承前启后的作用的大会。

中国骨质疏松基金委员会已经决定XX年国际骨质疏松高级研讨会和骨密度测量培训班将于XX年10月19-23日在北京召开。

第三篇：

骨质疏松

骨质疏松症（osteoporosis）是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症包括特发性骨质疏松症。

本章重点讨论退行性骨质疏松症。

退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症（又称原发性i型骨质疏松症）和老年性骨质疏松症（又称原发性ⅱ型骨质疏松症）。

随着人口寿命的不断增长及老年人口不断增加，作为中老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受老年学者的关注。

我国约有骨质疏松症患者6000-8000万。

病因病理:

随着年龄的增长，中老年人骨丢失中骨重建（boneremodeling）处于负平衡，其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，这就是骨质疏松的细胞学基础，引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。

（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。

绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。

同增雄激素亦是调节骨代谢重要激素之一。

雄性激素具有促进蛋白合成作用，对骨基质的合成有促进作用。

国内外均有报道中老年人骨矿物质丢失量与血清性激素含量呈负相关。

（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。

人体有三种钙调节激素，即降钙素（ct）、甲状旁腺激素（pth）及1,25（oh）2d3。

ct是由甲状腺“c细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。

pth使骨代谢活跃，促进骨吸收。

1,25（oh）2d3促进钙的吸收利用。

老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使pth上升，骨吸收增加，骨钙下降。

老年人肾内1α羟化酶活性下降，使1,25（oh）2d3合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性pth分泌上升。

老年人“c细胞”功能衰退，ct分泌减少，骨形成下降。

（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。

研究表明，蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用，我国老年人膳食结构蛋白质过量者少见。

动物实验证实，单纯蛋白质摄入不足可导致骨量和骨强度减低。

低蛋白饮食还会通过减少胰岛素样生长因子（iigf-i）而影响骨骼的完整性。

igf-i通过刺激肾脏无机磷运转和1,25（oh）2d3的产生而在钙磷代谢中起重要作用。

igf-i对骨小梁和骨皮质的形成亦有重要的促进作用。

我国习惯膳食属低钙食谱，钙来源主要依靠谷类及蔬菜，老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现“负钙平衡”，反馈性pth分泌上升，动员骨钙溶解，血钙上升。

血磷含量与年龄呈明显负相关，老年人由于血磷降低，使ca/p比值增大，导致成骨作用的降低。

维生素k缺乏可影响骨钙素的羧化，未羧化的骨钙素的升高，可加速骨量丢失，易致骨折。

（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

研究表明，机构负荷可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累。

长期坚持有规律的负重行走或跑步、爬楼梯，可以增加椎体的bmd，无论年龄老少，只要长期坚持体育锻炼及体内劳动，均可减少由于增龄而导致的民量丢失。

老年人手术后或严重疾病如心肌梗死、脑卒中等，尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。

有人研究，若卧床一周腰椎骨矿信号降低0.9%，若骨矿含量减少30%时极易发生骨折。

老年人行动不便，户外运动及日照减少，使维生素d合成降低，60岁以上老年人血中25（oh）2d3的含量比20岁青年人下降30%，维生素d的养活可使肠道钙磷的吸收下降，使骨形成及骨矿化降低。

（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素d受体（vdr）基因变异有密切关系。

纯合子bbaa基因型bmd降低。

若对这部分高危人群及早采取防治措施，对预防原发性骨质疏松症具有重要意义。

日本学者竹内靖博对老年骨质疏松症病因进行了研究，认为骨基质中转化生长因子β（tgf-β）减少很可能是骨形成能力下降的原因。

临床表现:

（1）疼痛。

原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。

疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。

老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。

新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。

若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。

（2）身长缩短、驼背。

多在疼痛后出现。

脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。

每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

（3）骨折。

这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。

据我国统计，老年人骨折发生率为

6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。

骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。

一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。

bmd每减少1.0ds，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。

脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。

（4）呼吸功能下降。

胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。

老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

第四篇：

骨质疏松

XX/04/17

從生活好習慣與正確補充營養素開始

【聯合線上企劃╱文/康聯預防醫學】

我國骨質疏鬆人口普遍，根據行政院衛生署國民健康局「國民健康訪問暨藥物濫用調查」發現，45~54歲民眾中有8%自述經醫師診斷患有骨質疏鬆，55歲以上有16%，65歲以上則達21%。

患有骨質疏鬆的比例不只隨著年齡增加而愈高，更年期以後的女性又比同齡男性高，如55~64歲女性中24%有骨質疏鬆、男性為7.8%，65歲以上女性為31%、男性為12.6%。

骨質疏鬆會對我們生活帶來什麼影響？

所謂骨質疏鬆，即骨質中因為鈣的流失，呈現中空疏鬆的現象，使得骨骼變得脆弱，支撐力減低，以致發生骨折的風險增加。

依臨床統計，65歲以上婦女，每5人中有1人發生脊椎骨折，其死亡率是同齡健康婦女的9倍；另外，女性發生髖關節骨折也是男人的4倍，若因此導致臥床，又外加合併尿路發炎感染、肺部發炎，長期下來使免疫力下降，將威脅生命健康。

防治骨質疏鬆先掌握骨質密度

骨質疏鬆最令人畏懼的是，初期多半沒有徵兆，因此經常被忽略；等到我們出現彎腰駝背、腰酸背痛，或是突發性之骨折引起劇痛，往往已錯失補救骨本的關鍵時機！

由此，我們應適時透過骨質密度檢測以確保骨骼的健康狀況，尤其是更年期後的婦女更應每年檢測一次，以提前防治骨質疏