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心内科总结

心力衰竭P1-3

瓣膜病P3-7

冠心病P8-11

高血压P11-14

心肌病P14-19

王益勤张冬

心力衰竭

定义:

各种原因的心肌初始损害(如心梗、心肌炎)导致的心室充盈和射血能力受损,心室泵血功能下降,主要表现为呼吸困难、疲乏、液体出溜。

是一种临床综合症,渐进性心室重构,死亡率高,预后不良。

病因:

1.心肌病变

→原发冠脉疾病导致缺血性心肌损伤;炎症或免疫性

→继发内分泌代谢性(DM、甲状腺)等并发的心肌损害

2.心肌负荷过重

→压力负荷↑左室↑(HT、瓣膜狭窄等的主动脉流出道受阻);右室↑(肺动脉高压、瓣膜狭窄、阻塞性肺病、肺栓塞)

→容量负荷↑左室↑(主动脉、二尖瓣关闭不全,分流);右室↑(间隔缺损、瓣膜关闭不全);双侧↑(贫血、甲亢)

→心脏舒张受限心室舒张期顺应性↓(CHD,HT)

✧诱因感染:

呼吸道(首位因素)→增加肺淤血

Arr:

房颤时心输出量↓、耗氧增加

肺栓塞:

增加右室负荷

劳力过度:

体力、情绪、气候、摄盐

妊娠、分娩:

增加心脏负荷

贫血、出血:

高排出量性HF;低心输出量、反射性增加心率

临床表现

(一)左心衰

症状

1.呼吸困难①劳力性②夜间阵发性(夜间突然憋醒、坐起、30min缓解)③端坐呼吸④急性肺水肿(气喘+哮鸣)

2.咳嗽、咳痰、咯血肺淤血时气道受刺激,白色泡沫样痰,带血丝/粉红色泡沫痰

3.体力下降、乏力左室排出量↓,不能满足外周组织灌注

4.泌尿系统夜尿增多(LHF早期血流重新分布)→尿量减少、Cr↑(严重HF)

体征

1.肺部湿啰音少许(肺底)/较多/布满、哮鸣/胸水

2.心脏心尖搏动点左下移;HR↑、舒张早期奔马律,P2亢进心尖部收缩期杂音,交替脉

3.一般严重呼吸困难→口唇绀紫;外周血管收缩→四肢末梢发白、冷

(二)右心衰

症状体循环淤血

1.消化系统胃肠道淤血→食欲↓,腹胀,恶心呕吐,便秘,上腹痛;肝淤血→上腹饱胀,肝区痛

2.泌尿系统肾淤血→白天少尿、夜间多尿

3.呼吸困难气度气喘(右室扩大限制左室充盈、肺淤血)

体征

1.肝颈静脉反流征RHF最早征象【轻度RHF,按压右上腹→回心血↑→颈外静脉充盈】

2.肝大、压痛

3.水肿(先)足、踝,(后)上、全身

4.胸水,腹水(病晚期)

5.心脏体征HR↑,胸骨下部左缘/剑突下的明显搏动(右心室扩大)

相对三尖瓣关闭不全→三尖瓣听诊区闻右室舒张期奔马律、收缩期杂音

多由LHF引起的全心扩大

(三)全心衰

若左心衰→右心衰,左心衰减轻

实验室、辅助检查

评价心衰

1.胸片心脏扩大、肺淤血、肺水肿

2.超声心动舒张功能不全表现为①早期松弛受损型:

E峰降,A峰增高,E/A↓;②晚期限制型充盈异常:

E峰升、减速时间缩短,E/A↑↑;③中期假性正常化充盈:

E/A介于上两者之间,减速时间不变

3.核素心室造影测左室容量、LVEF、室壁运动

心肌灌注显像诊断心肌缺血、心梗

4.BNPBNP>400pg/ml,NT-proBNP>2000pg/ml,心衰

BNP<100pg/ml,NT-proBNP<400pg/ml,不支持心衰

BN介于,NT-proBNP介于之间,其他:

肺栓塞、慢阻肺、HF代偿期

评估心衰原因

12导ECG既往心梗、左室肥厚、广泛性心肌损害、Arr

心内膜心肌活检病因诊断

冠脉造影缺血性心肌病病因诊断

评估左室收缩高能

二维的改良Simpson法册LVEF

心衰实验室检查

全血、肾功(洋地黄)、电解质、肝功,SPECT

诊断

HF诊断依据典型症状:

休息/活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿

典型体征:

心动过速,呼吸急促,肺罗音,颈静脉充盈,周围性水肿,肝大

静息时对心脏结构、功能的客观证据:

心脏扩大,超声心动功能异常,BNP↑

心功能评估

美国纽约心脏病协会(NYHA)心动能分级

I级:

日常活动无HF症状

II级:

日常活动出现(呼吸困哪、乏力等)

III级:

低于日常活动出现HF症状

IV级:

休息时出现

6min步行试验

评价CHF运动耐力、预后:

<150m重度HF,150-450m中重度,>450m轻度

液体潴留的判断

鉴别诊断

LHF与①慢阻肺:

呼吸困难常有咳嗽、咳痰,湿罗音部位固定

VS心源性哮喘:

端坐呼吸、粉红泡沫痰,肺底布满水泡音,既往心脏病史

②支气管哮喘:

以两肺哮鸣音为主

VS心源性哮喘:

支气管痉挛,伴出汗、面色青灰,BNP↑

RHF与①肾源性水肿、门脉肝硬化:

非静脉压升高,故无颈静脉怒张、肝颈静脉回流,既往

史,辅助检查

②急性心包炎:

心影扩大呈烧瓶样,心界随体位变(超声易鉴别)

慢性缩窄性心包炎:

心影不大,超声示心包增厚、右室不大

③甲减:

非可凹性水肿

④老年人单纯下肢水肿:

下肢深部静脉瓣疾病,平卧时无颈静脉怒张

瓣膜病

定义:

由于炎症、粘液样变、退行性改变、先天畸形、缺血性坏死等原因引起瓣膜(包括瓣叶、环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和/或关闭不全,引起相应血流动力学改变。

病因

MS

MI

AS

AI

TI

慢性

急性

风湿性

二尖瓣脱垂

左室扩张

风湿性

心内膜炎

心内膜炎

乳头肌功能障碍

乳头肌/腱索断裂

人工瓣膜障碍

二叶式主动脉瓣

风湿性

退行性变

二叶式

心内膜炎

主动脉根部扩张

风湿性

功能性

三尖瓣脱垂

心内膜炎

(一)二尖瓣狭窄

病因

常见:

风湿热(多见于20-40青壮年,70%为女性,50%无急性风湿热史但多有反复链球菌感染所致上感史)

罕见:

先天畸形,老年退变,类风湿关节炎,SLE

临床表现

症状

1.呼吸困难早期(劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难),肺淤血

2.咯血大咯血:

扩张的支气管静脉破裂

痰中带血:

肺买细血管出血

粉红色泡沫痰:

急性肺水肿

暗红色血痰:

肺梗死

3.咳嗽支气管粘膜淤血、水肿→炎症/左房扩大压迫左主支气管

4.声嘶扩大的左房、肺动脉压迫左喉返神经

5.乏力、疲倦

6.水肿、腹水、纳差(RHF)

7.其他心悸,栓塞

体征

1.二尖瓣面容:

双颧绀红色

2.心尖部震颤

3.心尖部扩大,心腰部膨出

4.听诊心尖舒张中晚期隆隆样杂音,局限不传导,左侧卧时心尖听最清,可触及舒张期

震颤

S1亢进、开瓣音(瓣叶柔顺活动度好);S1减弱、开瓣音小时(瓣叶钙化僵硬活动性↓)

5.肺动脉高压胸骨下缘扪及,右心室收缩期抬举样搏动

肺动脉瓣区:

P2亢进

Graham-Steell杂音(胸骨左上缘收缩期喷射性杂音)和递减的高调叹气样舒张期杂音(肺动脉扩张)

胸骨左缘收缩期吹风样杂音(右室扩大伴三尖瓣反流)

6.左房血栓脱落→体循环栓塞;右心衰、体循环水肿

辅助检查

ECGLA扩大

RV肥厚:

“二尖瓣型P波”:

P>0.12s,伴切迹,PtfV1↑,QRS电轴右偏

X线LA扩大,肺动脉段隆起

间质性肺水肿(LerleyB线)

左前斜位:

LA扩大使左主支气管上抬;右前斜位:

LA压迫食管下端后移

(严重)LA、RV扩大(梨形心)

Echo瓣膜增厚、僵硬,瓣口狭窄,LV舒张期充盈速度↓,左房右室扩大

M型超声心动:

M前叶回声↑,前叶曲线城墙样变,EF斜率↓,前后叶同向运动

彩色多普勒:

M跨瓣压差↑,肺动脉压↑

心导管跨瓣压差、计算瓣口面积

并发症

1.房颤舒张晚期LA收缩功能丧失,LV充盈、心输出量↓→又HR↑舒张期时间↓→跨瓣压差、LA压↑→可突发严重呼吸困难

2.肺动脉水肿中毒呼吸困难、发绀、不能平卧、咳粉红色泡沫痰、双肺充满湿罗音

3.血栓栓塞AF,LA扩大,栓塞史,心输出量↓→体循环栓塞

4.RHF晚期见,并发TI

5.感染性心内膜炎少见

6.肺部感染常见

诊断

典型的心尖区舒张期隆隆样杂音

X线/ECG示左房扩大

Echo示瓣膜及心腔结构的特异性变化//有以上三条可确诊

鉴别诊断

1.相对二尖瓣狭窄经瓣口的血流增加所致①严重二尖瓣返流;②大量左至右分流的先心病(室间隔缺损,动脉导管未闭),常紧随于增强的S3后;③高动力循环状态(甲亢、贫血)

2.Austin-Flint杂音严重主动脉瓣关闭不全【舒张期主动脉瓣血液反流冲击二尖瓣二尖瓣所致】

3.左房粘液瘤瘤体阻塞二尖瓣口,杂音岁体位变(时有时无/性质变),之前有肿瘤扑落音

4.相对三尖瓣狭窄

(二)二尖瓣关闭不全

病因

1.瓣叶风湿性,感染性心内膜炎,二尖瓣粘液样变,结缔组织病(Marfan综合征),肥厚梗阻型心肌病,先天性二尖瓣前叶裂

2.瓣环LV扩大,二尖瓣环退行性变/钙化→瓣环增大

3.腱索过长、断裂、短缩融合

4.乳头肌功能失调

临床表现

急性

慢性

症状

轻度MI:

轻微劳力性呼吸困难

严重反流:

急性左心衰→急性肺水肿,心源性休克

轻度:

代偿期无症状

严重:

心排量↓→疲乏无力

晚期:

呼吸困难(肺淤血),心悸(AF,每搏心排↑),水肿、腹水(RHF)

体征

心尖搏动呈高动力型

P2亢进、S4(左房强有力地收缩)

心尖区反流性杂音不如慢性强

LV扩大

心尖抬举样搏动,心向左下移位

S1↓(重度关闭不全),S2提前、分裂(LV射血时间↓)

心尖全收缩期吹风样杂音,可伴震颤,向左腋、左肩胛下区、背部传导

肺淤血体征;肺动脉高压、RHF;AF

辅助检查

ECG急性者正常/多窦速;慢性者LA扩大,LV肥厚

X线急性者心影正常/LA轻度扩大伴肺淤血

慢性者LA、LV扩大,左心衰时可见肺淤血、间质性肺水肿

EchoM型超声:

前叶曲线EF斜率加快,LA、LV扩大

二维超声:

瓣叶、下结构增厚、融合、缩短、钙化、脱垂

DopplerLA收缩期反流束,频谱

心导管LA、LV大,MI;肺动脉高压;合并冠脉疾病

诊断

突发呼吸困难、心尖区新的收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血且有因可寻(二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、二尖瓣关闭不全、创伤、人工瓣术后)→急性二尖瓣反流

心尖区典型杂音+LA、LV扩大→慢性二尖瓣反流

Echo可确诊

鉴别诊断

1.TI全收缩期杂音,胸骨左缘4、5肋间,可向心尖区传导,但不向左腋下传;吸气时杂音增强,常伴颈静脉、肝收缩期搏动

2.室间隔缺损全收缩期,胸骨左缘第4肋间,不向腋下传;常伴胸骨旁收缩期震颤

3.左/右室流出道梗阻①主动脉狭窄:

胸骨右缘第2肋间,收缩期喷射样杂音;②肺动脉高压:

胸骨左缘第2肋间,Echo可诊断;③肥厚梗阻型心肌病:

胸骨左缘3、4肋间

并发症

AF(常),感染性心内膜炎(多余MS),体循环栓塞(少于MS),HF(急性者早期出现,慢性者晚期出现)

(三)主动脉瓣狭窄和关闭不全

主动脉瓣狭窄AS

主动脉瓣关闭不全AI

病因

1.风湿性单纯性AS极少,多合并AI、二尖瓣病变

2.先天性畸形二叶型

3.老年钙化性瓣膜病

1.瓣膜病变风心病,感染性心内膜炎,先天畸形,脱垂

2.主动脉根部扩张梅毒性主动脉妍炎,马方综合征,强制性脊柱炎,严重HT、动脉粥样硬化

3.急性创伤,换瓣术后

临床表现

症状

三联征

1.劳力性呼吸困难

2.心绞痛运动诱发,休息缓解

3.晕厥运动时外周血管扩张,狭窄的主动脉瓣口输出的血不足以维持血压;心排量↓→体循BP↓→脑缺血

慢性:

LV代偿改变,长时间无症状

LV充盈压↑→左心衰(活动后气促、管座呼吸、夜间)

头/胸部强烈搏动感

疲乏、体位性头晕、晕厥

急性:

轻无症状,重胸痛

体征

心音S2逆分裂失

收缩期喷射性杂音

主动脉瓣听诊区闻及递减递增型的粗糙的收缩期吹风样杂音,向颈动脉、胸骨下缘、心尖传导,常伴震颤

如LV扩大心尖区抬举样搏动;脉搏细小,BP↓

慢性:

周围血管征:

收缩压↑,舒张压↓,脉压↑

随心脏搏动的点头征,颈动脉和桡动脉扪及水冲脉,股动脉枪击音、双期杂音、毛细血管搏动征

心尖搏动向左下移,弥散有力

心音S1↓(收缩期前二尖瓣部分关闭),S2主动脉瓣成分↓

杂音与S2同时开始的高调叹气样递减性舒张早期杂音【座位前倾、深呼吸时最清楚】

急性:

无明显周围血管征,心搏正常,心动过速常见,S1↓

并发症

Arr,猝死,感染性心内膜炎,体循环栓塞,HF,胃肠出血

感染性心内膜炎,室性Arr,HF

辅助检查

1.X线:

中、重度狭窄:

左室向左下大,LA轻度扩大,升主动脉根部大

2.ECG:

LV肥厚、劳损,LA扩大

3.Echo:

主动脉瓣缘回声↑,开放度↓,开口面积↓,收缩期高速单峰血流频谱

4.心导管:

S>1cm2轻,0.75-1中,<0.75重度狭窄;平均压差>50or峰压差>70mmHg重度狭窄

急性,心大小不变,肺淤血

慢性,LV、LA大,升主动脉扩张

急性,窦速非特异ST-T;慢性,LV肥厚劳损

LV扩大,LV高动力状态,二尖瓣前叶扑动,Doppler反流

诊断

典型杂音易诊断

如合并多瓣膜损害→风心病

单纯AS且<15岁→单叶瓣畸形

16~65岁→先天性二叶瓣可能性大

>65岁,退行性老年钙化病

舒张期杂音+周围血管征→诊断

Echo评估反流的存在、程度、病因有价值

鉴别与Graham-Steell

见于严重肺动脉高压+肺动脉扩张所致关闭不全;有肺动脉高压体征

冠状动脉性心脏病CHD

定义:

动脉粥样硬化及其他冠脉病变(如炎症、栓塞、畸形、创伤等)使冠脉官腔阻塞,或冠脉功能改变(痉挛),导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

危险因素

不可变年龄,性别,家族史,种族

可变生活方式:

吸烟,久坐,饮食

合并疾病:

高脂血症,DB,HT,肥胖

分型

1.稳定型冠心病(stableCHD)

2.急性冠脉综合征(ACS)1)非ST段抬高型ACS(NSTEACS):

①不稳定型心绞痛(UAP)

②非ST段抬高型心梗(NSTEMI)

2)ST段抬高型心梗(STEMI)

临床表现

缺血性胸痛

心绞痛:

冠脉供血不足,心肌急剧、暂时地缺血与缺氧所引起的临床综合症

特点:

阵发性的前胸压榨性疼痛

发作性胸痛

诱因:

体力活动,情绪激动

部位:

胸骨后,可放射

性质:

压榨性、紧缩性、烧灼感

持续时间:

数分钟

缓解方式:

休息,硝酸甘油

心绞痛体征

平时无异常体征,发作时可HR↑,BP↑,出汗、焦虑、痛苦表情

可有S3,S4

可有暂时性心尖部收缩期杂音

辅助检查

ECG静息ECG可无异常

心绞痛发作期:

①病变冠脉供血区域导联出现缺血型ST-T改变:

ST段压低≥0.05mv,

T波倒置;ST段抬高

②多为一过性改变,症状缓解后可恢复

急性心肌梗死:

①节段性分布;②动态变化(时间更长,大多不能恢复至发作前水平)

③ST段抬高或压低

1.特征性改变①宽而深的Q波;②ST段抬高呈弓背向上型;③T倒置。

在背向梗死区的导联上相反改变,即R增宽、ST压低、T直立并增高。

2.动态性改变①超急性期(起病数小时内):

异常高大T;②急性期(数小时后):

ST明显抬高、弓背向上;(数小时~2d)病理性Q、R减低;③亚急性期(3~4d)Q稳定,ST抬高持续数日至2w渐回到基线,T波平坦/倒置;④慢性期(数周~数月):

Q永存,T倒置/恢复。

3.定位和范围

V1-4

前壁

LAD

V5-6,I,aVL

侧壁

LCX

II,III,aVF

下壁

RCA/LCX

V3R-V5R

右室

RCA

V7-V9

后壁

RCA/LCX

V1-V3

前间壁

LAD

实验室检查

✓CHD危险因素血脂,血糖

✓与治疗安全相关血尿便,凝血,肾功

✓心肌梗死相关WBC↑,ESR↑,血清生化标志物:

①心肌肌钙蛋白cTn:

TnT/TnI,心肌坏死特异性标志物,AMI后4-6h升高,持续7-14d;②心肌酶:

CK,CK-MB,AST,LDH↑,呈动态演变;③肌红蛋白:

AMI早期标志物,2-4h升高,但特异性差

✧意义:

a.反应心肌坏死、损伤,故心肌炎时也会↑;若动态变化似AMI则→AMI,若持续↑,则非AMI;b.若<4h内指标不高,不能排除AMI

其他检查

1.负荷试验

方式:

运动、药物

缺血判断方式:

ECG,影像学(核素、UCG、MR)

意义:

①诊断;②危险分层;③判断有临床意义的病变血管,决定血运重建策略

2.CT钙化

3.冠脉造影明确狭窄性病变的部位、程度

管腔直径减少>50%→诊断CHD

4.超声心动一般不用

1旧心梗;②评价LV射血分数;③是否合并瓣膜病;④鉴别其他引起心绞痛的病因

诊断

【稳定型心绞痛】

根据典型的发作特点和体征,休息或硝酸甘油缓解,结合年龄和存在CHD危险因素,除外其他疾病所致的心绞痛,即可诊断。

发作不典型者,诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时ECG的变化。

未记录到症状发作时ECG,可行ECG负荷试验或动态ECG监测。

诊断困难者,可行放射性核素、冠脉CTA或选择性冠脉造影检查。

鉴别:

1.心脏神经症:

胸痛,但为短暂(几秒)的刺痛或持久(几小时)的隐痛,常不时地吸一大口气或叹息性呼吸;胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近/常变动。

症状多疲劳后出现,而不疲劳时轻度体力活动凡觉得舒适。

硝酸甘油无效或10min后才“见效”。

常伴心悸、疲乏等神经衰弱症状。

2.其他疾病引起的心绞痛:

X综合征多见于女性,ECG负荷试验(+),但管造阴性且无痉挛,预后良好,与微血管功能不全有关。

3.肋间神经痛:

疼痛常累及1~2个肋间,不一定局限在胸前,为刺痛、灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸、身体转动可加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举局部有牵拉痛。

【非ST抬高型ACS】

典型胸痛和辅助检查(尤其ECG),结合冠心病危险因素,非ST段抬高型ACS可诊断。

UA与NSTEMI的鉴别:

依据ECG上ST-T改变的持续时间和血清心肌标志物的检测结果。

【急性心肌梗死】

WHO诊断标准:

典型的临床表现、特征性的ECG改变、血清心肌标志物水平动态改变。

3项中具备2项即可确诊。

凡年老患者突然发生休克、严重心律失常、心衰、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明,或原有HT而BP突然降低且无原因可循,都应想到AMI的可能。

美国心脏病学会将MI分为

急性进展性MI:

(1)心肌标志物典型的升高和降低,至少伴有以下之一①心肌缺血症状;②ECG病理性Q波;③ST段改变提示心肌缺血;④做过冠脉介入治疗(如血管成形术)。

(2)病理发现AMI。

陈旧性MI:

(1)系列ECG提示新出现的病理性Q波,患者可有或可不记得有任何症状,心肌标志物已降至正常。

(2)病理发现已经或正在愈合的MI。

鉴别

1.心绞痛:

1)不稳定型心绞痛

心绞痛

AMI

疼痛1.部位

胸骨中、上段后

相同,但可在较低位置/上腹

2.性质

压榨性、窒息性

相似,但更剧烈

3.诱因

劳力、情绪激动、受寒、饱食

不如前者常有

4.时限

短,1~5min/15min以内

长,数小时/1~2d

5.频率

频繁发作

不频繁

6.硝酸甘油疗效

显著缓解

作用较差

气喘或肺水肿

极少

常有

血压

↑或无变化

常↓,甚至休克

心包摩擦音

可有

坏死物质吸收的表现1.发热

常有

2.WBC↑(嗜酸粒↓)

常有

3.CRP增快

常有

4.心肌标志物↑

ECG

无变化/暂时ST和T变化

有特征性和动态性变化

2)变异性心绞痛

冠脉痉挛所致,多在已有冠脉狭窄基础上。

心绞痛多在静息发作、周期性,多在午夜至8AM,无诱因,数十秒至30min。

发作时ECG示有关导联ST短时抬高、R增高,相对应导联的ST压低;T波可高尖;常并发Arr。

吸烟是重要危险因素,麦角新碱或过度换气试验可诱发。

2.急性肺动脉栓塞

胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克;但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区S2亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。

ECG示I导S波加深,III导Q波显著、T波倒置。

超声心动示肺动脉高压、右心大、右心负荷↑。

肺动脉CTA对较大分支肺动脉栓塞诊断价值大。

D二聚体正常可除外。

3.主动脉夹层

胸痛一开始即达高峰,放射至背肋腹腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别。

经食管超声心动检查、X线、增强CT、MRI有助鉴别。

4.急性心包炎

剧烈而持久的心前区疼痛。

但疼痛与发热同时出现,呼吸、咳嗽时加重,早期既有心包摩擦音,后者和疼痛感在心包腔出现渗液时均消失;全身症状不如AMI严重;ECG除aVR外,其余导联均有ST弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波。

5.急腹症

急性胰腺炎、消化溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,均有上腹痛,可伴休克。

病史、体格检查、ECG和血清心肌标志物可鉴别。

高血压

定义:

•高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”,常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患。

病因和发病机制:

高血压是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。

1.遗传和基因因素,本病为多基因复杂性状疾病。

2.环境因素:

如低体重婴儿、肥胖、高盐膳食、饮酒等;

发病机制主要有:

1.交感神经系统活性亢进

2.肾性水钠潴留

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

4.细胞膜离子转运异常

5.胰岛素抵抗

6.动脉弹性功能和结构改变

临床表现:

部分患者没有明显症状,直到引起严重的心脑肾损害才被发现

出现下列症状

•头痛

•头晕

•颈背部肌肉酸痛、紧张

•耳鸣

高血压急症:

短期内血压骤增,出现头痛、烦躁、伴或不伴心脑肾等靶器官功能不全的症状。

体征:

血压变异性,抬举性心尖搏动,A2亢进,心脏杂音

并发症:

左心室肥厚、冠心病、脑血管并发症(脑卒中、脑血栓等)、眼底血管病变、肾功能受损。

实验室和辅助检查:

基本项目:

血尿常规、生化(K、FBG、Lipid、UA、Scr)、ECG

推荐项目:

动态血压监测(ABPM)、UCG、颈动脉超声、HCY、眼底、胸部X线检查、PWV、ABI

餐后2h血糖、尿白蛋白定量(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(用于尿常规检查蛋白阳性者)

选择项目:

怀疑继发性高血压的患者

有合并症的高血压患者

诊断:

确认血压增高及血压水平:

当收缩压和舒张压分级不同时,以级别高的为准。

类别

收缩压

舒张压

正常血压

<120

<80

正常高值

120-139

80-89

高血压

≥140

≥90

1级高血压

140-159

90-99

2级高血压

160-179

100-109

3级高血压

≥180

≥110

单纯收缩期高血压

≥140

<90

预后、危险因素评估:

危险分层:

危险因素和病史

1级高血压

2级高血压

3级高血压

无危险因素

低危

中危

高危

1-2个危险因素

中危

中危

很高危

≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病

高危

高危

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