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中国急诊高血压管理专家共识

2011年中国急诊高血压管理专家共识

中国急诊高血压管理专家共识修订委员会作者：

郭树彬　2011-2-17 

    1  前言

    高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。

根据文献报道，高血压急症的发病率约为l～2／百万患者年，且在发展中国家更为常见。

目前我国有高血压患者约1．6亿，其中，约1%～2%的高血压患者会发生高血压急症。

高血压急症发病急，预后差，如未经及时救治，部分严重的高血压急症患者12个月内死亡率达50%，因而具有严重的危害性。

然而，由于高血压急症临床表现的多样化，我国目前对于高血压急症的分级、综合处理以及降压治疗目标尚无统一的共识，多数由内科医师根据自身经验及用药习惯对其进行处理。

统一高血压急症的定义、诊断和治疗标准，对改善患者预后及生活质量有重要意义。

基于此，中国医师协会急诊医师分会联合中国高血压联盟的众多专家，就这一临床重要问题做出统一共识。

对于制定本共识，共识委员会写作组专家在参考欧美相关指南与共识以及近年来发表的相关临床试验结果基础上，依据他们的学术和I临床经验独立起草这一共识，并提交共识委员会学术指导专家讨论，以期制定一个适合我国国情的高血压急症诊治指导性文件。

共识旨在帮助急诊专科医师和非急诊专科医师对这类急症患者作出适当的评估与治疗，对高血压急症建立合理的综合处理模式以及制定对不同受损器官的降压目标。

文件简明扼要，实用性强，普遍适用于各级医院急诊科。

本共识只作为推荐，实践中请参照临床实际情况。

    2  定义

    急诊高血压主要涵盖以下几个概念：

高血压急症（Hypertensiveemergencies）、高血压亚急症（Hypertensiveurgency）和高血压危象（Hypertensioncrisis）。

其中高血压危象包括高血压急症及亚急症。

高血压急症：

指血压短时间内严重升高（通常BP>180／120mmHg）并伴发进行性靶器官损害的表现。

    高血压急症危害严重，通常需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。

高血压急症包括脑血管意外（缺血性、出血性）、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层。

    高血压亚急症：

指血压显著升高但不伴靶器官损害，通常不需住院，但应立即进行口服抗高血压药联合治疗，应仔细评估、监测高血压导致的心肾损害并确定导致血压升高的可能原因。

    高血压急症和高血压亚急症统称为高血压危象。

需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。

患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度，是否出现靶器官损害以及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。

在判断是否属于高血压急症时，还需要注重其较基础血压升高的幅度，其比血压的绝对值更为重要。

需要提出的是，目前国内外尚存在一些其他高血压急症的相关术语如高血压脑病、恶性高血压等，其实质均属于高血压急症范畴。

高血压脑病：

高血压脑病是由于过高的血压突破了脑血流自动调解范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿所致的临床综合征。

恶性高血压：

指动脉血压严重升高（舒张压通常>140mmHg，但不是必须），伴血管损害，包括视网膜出血、渗出和／或视乳头水肿。

如无视乳头水肿的表现，则称为急进型高血压。

    对于目前关于高血压急症相关的诸多术语，我们建议采用高血压急症与高血压亚急症的定义，与国际上统一，以简化临床诊断及治疗选择，从而适宜于各学科与各级医院。

    3  发病机制

    各种高血压急症的发病机制不尽相同，某些机制尚未完全阐明，但均与下列共同机制有关。

各种诱因如应激因素（严重精神创伤、情绪过于激动等）、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质（如肾素、血管紧张素II等）释放增加，诱发短期内血压急剧升高。

同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子（如自细胞介素一6）的产生，形成病理性恶性循环。

升高的血压导致内皮受损，小动脉纤维素样坏死，引发缺血、血管活性物质进一步释放，继而形成恶性循环，加重损伤。

再加上肾素一血管紧张素系统、压力性利钠作用等因素的综合作用，导致了高血压急症时的终末器官灌注减少和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症。

遗传背景也与我国汉族人群高血压的发病相关。

    4  临床表现

    高血压急症的临床表现因临床类型不同而异，但共同的临床特征是短时间内血压急剧升高，收缩压可高达210～240mmHg，舒张压可达120～130mmHg；同时出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表现（见表1）。

要指出的是，部分非靶器官损害症状易被误判为靶器官损害，临床应注意区别（见表2）。

    这里需要特别指出的是：

（1）在临床上，若患者收缩压≥220mIflHg和／或舒张压≥140mmHg，则无论有无症状亦应视为高血压急症；

（2）对于妊娠期妇女或某些急性肾小球肾炎患者，特别是儿童，高血压急症的血压升高可能并不显著；

    （3）某些患者既往血压显著增高，业已造成相应靶器官损害，未进行系统降压治疗，或者降压治疗不充分，而在就诊时血压未达到收缩压（SBP）≥210～240mmHg和／或舒张压（DBP）≥120～130mmHg，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或脑血管意外者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。

    5  临床评估

    病史询问和体格检查应简单而又有重点，目的是尽快鉴别高血压急症和高血压亚急症。

    5．1病史询问

    迅速了解高血压药物治疗、血压控制程度的情况及有无心脑血管危险因素；了解有无肾脏疾病家族史（多囊肾），阵发性头痛、心悸、面色苍白（嗜铬细胞瘤），阵发性肌无力和痉挛（醛固酮增多症）等继发性高血压表现；明确有无非处方药物如拟交感神经药物或违禁药物如可卡因等用药史；通过主要临床表现评估有无潜在的靶器官损伤，包括：

胸痛（心肌缺血或心肌梗死，主动脉夹层），胸背部撕裂样疼痛（主动脉夹层），呼吸困难（肺水肿或充血性心衰），以及神经系统症状，如癫痫发作或意识改变（高血压性脑病）。

    此外，寻找血压异常升高的原因是临床评估的重要环节[91（见表3）。

    5．2体格检查

    除测量血压以确定血压准确性外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，关键在于了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。

特别是对于症状不典型、但血压明显增高的急诊就诊患者，行系统、翔实的物理检查，可尽早明确高血压急症的诊断。

（1）应该测量患者平卧及站立两种姿势下的血压以评估有无容量不足；

（2）要测量双侧上臂血压；双上臂血压明显不同应警惕主动脉夹层可能；

    （3）眼底镜检查对于鉴别高血压急症及高血压亚急症具有重要作用，如果有薪发的出血、渗出、视神经乳头水肿情况存在则提示高血压急症；

    （4）心血管方面的检查应侧重于有无心力衰竭的存在，如颈静脉怒张、双肺底湿罗音、病理性第三心音或奔马律等；

    （5）神经系统检查应该注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病理性体征等㈨。

    5．3实验室检查

    血常规、尿常规、心电图和血生化（电解质、肝肾功能）应列为常规检查，依病情选择X线、心肌损伤标记物、钠尿肽（BNP或pro-BNP）、血气分析，必要时行CT、核磁共振（MRI）和超声心动图等检查。

    5．4高血压急症危险程度评估

    高血压急症危险程度评估内容请见表4。

    目前高血压急症的1年生存率达到了90%--一95%，生存情况主要取决于年龄和确诊高血压急症时的合并症情况。

急诊医学是症状学科，多数病人就诊时诊断尚不明确，遇到血压显著升高的患者时，首先要做的并不是盲目给予降压处理，而是要通过病史采集，在尽短时间内，合理、有步骤的进行体格检查及必要的实验室检查对患者进行评估，确认是否有急性靶器官损害、损害部位及损害程度。

医生评估风险越及时，越准确，病人获益越大!

部分病人有典型的症状及体征，如典型的缺血性胸痛表现（ACS），撕裂样疼痛，双侧血压不对称（主动脉夹层）、意识障碍，双侧瞳孔不等大（脑卒中）等，仅需要少数检查，甚至无需检查即可列为高危患者；部分病人症状不典型，就要求医生有系统的思路评估风险，本共识建议按照以下程序评估风险，见图1：

    6治疗

    6．1高血压危象的治疗原则

    高血压危象中无论是高血压急症还是高血压亚急症都应遵循以下原则：

    6．1．1基本原则

    1）及早准确评估病情风险

    2）高血压急症：

快速、平稳降压，减轻靶器官损害，积极查找病因。

    3）高血压亚急症：

密切监测，调整口服降压药、逐渐控制血压。

    6．1．2血压控制节奏和目标

    在及时准确评估病情风险的基础上，初步诊断为高血压急症的患者应及时给予有效的治疗，制订个体化的治疗方案，有节奏、有目标地降低血压。

其最终目标是减少脏器功能受损；而对于高血压亚急症患者，目前没有明显证据显示该类患者短时间内的降压失败与近期的心脑血管风险相关，而血压的突然下降反而可能会伴随严重的组织灌注不足，进一步增加心脑血管风险，故初始治疗应在休息并观察的前提下，逐渐给予口服降压药治疗，以期将血压逐渐控制。

    6．1．3急性期的后续管理

    高血压急症病情稳定后寻找血压异常升高的可纠正原因或诱因是预防再次复发的关键。

其中，对于有高血压病史的患者，不适当减药、停药和其它诱发因素未得到很好控制都会诱发高血压急症；提高高血压患者的知晓率、治疗率和控制率可有效预防高血压急症的发生。

此外，对于高血压急症患者，应定期评估靶器官，以及早发现靶器官损害，并采取相关有效干预措施，避免靶器官进行性损害。

    6．2高血压亚急症的治疗原则

    6．2．1基本原则

    高血压亚急症患者血压升高对短期预后无明显影响，而血压的突然下降会伴随严重的神经系统并发症，并影响预后，且初始的快速降压并不改善长期的血压控制，故初始治疗应在休息并观察的前提下，逐渐给予口服降压药治疗，以期在数天内将血压逐渐控制。

    6．2．2注意事项

（1）休息可以使血压下降，因此在初始（起始数小时）内应以动态监测为主。

监测中，如果血压数值仍然维持较高，且出现靶器官损害征象，需要对高血压进行处理；

（2）应以口服稳定降压药物为主。

避免静脉用药或口服快速降压药。

一方面因经常出现不用药而血压自行下降的情况，更重要的是骤然降压可导致严重的神经系统并发症，尤其是口服或舌下含服硝苯地平，由于它无法控制降压的程度，并继发交感神经兴奋，可能导致冠状动脉、脑和视网膜血管的窃血现象，因而产生脏器缺血；

    （3）对于严重高血压的患者需要就诊于专科医生，以查明病因和优化治疗。

    6．3离血压急症的治疗原则

    6．3．1基本原则

    以防止或减轻心、脑、肾等重要脏器的损害为目的，早期对患者进行评估、做出危险分层，针对患者的具体情况制订个体化的血压控制目标和用药方案，迅速恰当地将患者血压控制在目标范围内。

其中，采取紧急措施保护靶器官是高血压急症的首要任务。

    1）迅速降低血压：

选择适宜有效的降压药物，通常需静脉输液泵或静脉滴注给药，同时应经常测量血压或无创性血压监测。

静脉滴注给药的优点是根据血压的变化特点灵活的调整给药的剂量。

如果情况允许，及早开始口服降压药治疗；

    2）控制性降压：

为避免快速降压而导致的重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。

降压过程中如发现有重要器官的缺血表现，应适当调整降压幅度。

    3）合理选择降压药：

高血压急症处理对降压药的选择，要求快速平稳的发挥降压效果；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应小，最好在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量。

    6．3．2降压目标

    降压治疗第一目标：

高血压急症降压治疗的第一目标是在30～60min内将血压降低到一个安全水平。

由于患者基础血压水平各异、合并的靶器官损害不一，这一安全水平必需根据患者的具体情况决定。

除特殊情况外（缺血性脑卒中、主动脉夹层），建议第1～2小时内使平均动脉血压迅速下降但不超过25%。

一般掌握在近期血压升高值的2／3左右。

在紧急降压治疗时，需要充分认识到血压的自身调节的关键性。

如果通过治疗血压急骤降低，缩小血管床的自身调节空间，可导致组织灌注不足和／或梗死。

    降压治疗第二目标：

在达到第。

目标后，应放慢降压速度，加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第_目标。

建议在后续的2～6h内将血压降至约160／100～110mmHgEu]，根据患者的具体病情适当调整。

    降压治疗第三目标：

若第二目标的血压水平可耐受且临床情况稳定，在以后24～48小时逐步降低血压达到正常水平。

合并不同靶器官损害者降压目标见表5。

    6．3．3注意事项

（1）迅速而适当的降低血压，去除引起急症的诱因：

（2）静脉外给药起效慢且不易于调整，通常需静脉给药i

    （3）避免口服或舌下含服硝苯地平；

    （4）加强一般治疗：

吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征，维持水、电解质平衡、防治并发症等。

    （5）避免使用的药物：

应注意有些降压药不适宜用于急诊高血压，甚至有害。

治疗开始时不宜使用强力的利尿降压药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压时交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。

    6．3．4静脉降压药物治疗

    6．3．4．1药物选用原则

（1）对于多数高血压急症，通常需持续静脉使用降压药物；

（2）遵循个体化、小剂量开始、依据目标调整降压的原则；

    （3）有计划、分步骤地快速平稳降低血压以保护靶器官是选择静脉制剂的根本原则。

    6．3．4．2合理选择降压药物

    根据高血压急症不同类型选出疗效最佳、不良反应最小的降压药，将血压降至安全水平。

具体的药物选择包括：

依据临床情况，选择下列药物的单独或联合使用。

（1）急性主动脉夹层可单用拉贝洛尔，或者尼卡地平、乌拉地尔、硝普钠联用艾司洛尔、美托洛尔；

（2）高血压脑病选用乌拉地尔、拉贝洛尔、（此两者不增加颅压）尼卡地平、非诺多泮、等：

    （3）脑血管意外中，急性出血性脑卒中选择拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、利尿剂、等；急性缺血性脑卒中选用尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔、乌拉地尔等[201；

    （4）急性心力衰竭选用硝普钠、拉贝洛尔、硝酸甘油[21]、奈西立肽、乌拉地尔、利尿剂；

    （5）急性冠状动脉综合征选用硝酸甘油[21]、艾司洛尔、拉贝洛尔、尼卡地平；

    （6）子痫和先兆子痫选用拉贝洛尔[22]，或尼卡地平和乌拉地尔[3】，但应注意避免长期使用§一受体阻断剂，有引起胎儿生长迟缓的可能。

    （7）围手术期高血压急症选用艾司洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平等【23-z5]；

    （8）肾功能衰竭选用尼卡地平、非诺多巴、拉贝洛尔等【49]；

    （9）急进型或恶性高血压选用硝普钠、拉贝洛尔、乌拉地尔[26]；

    （10）嗜铬细胞瘤选用尼卡地平、菲诺多泮、乌拉地尔、酚妥拉明等。

    6．3．4．3静脉降压药物

（1）血管扩张剂

    ①硝普钠  硝普钠为直接血管扩张剂，能同时直接扩张动脉和静脉，尤其是扩张冠状动脉，降低心脏前、后负荷[28．47]，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏输出量，减少心肌耗氧量。

停药后效果持续时间短，可用于各种高血压急症。

本药静滴后立即起效，静滴停止后作用可维持1～l0min。

开始剂量为0．5ug／（kg·min），根据疗效逐渐以0．5ug／（kg·rain）递增，通常维持剂量3ug／（kg·min），极量l0ug／（kg·min），如已达极量，经10min降压效果仍不理想，应考虑停药。

在通常剂量下不良反应轻微，有恶心、呕吐、肌肉颤动，毒性反应主要由氰化物中毒引起，滴注部位如药物外渗可引起局部皮肤和组织反应。

由于硝普钠的严重毒性，所以只有当其他药物不适用时，或肝肾功能正常的患者在特殊情况下才使用。

药物的治疗应尽可能缩短，静脉给药速度不应超过2ug／kg／min。

接受高剂量硝普钠（4～10ug／kg／min）治疗的患者应静注硫代硫酸盐。

    应用注意事项：

    ⒈静脉滴注不可与其他药物配伍，滴注需避光，配置后24小,时内使用；

    ⒉用于心力衰竭、心源性休克时开始宜缓慢，以后酌情增加；

    ⒊禁忌症：

代偿性高血压（如伴动静脉分流或主动脉缩窄的高血压）；

    ⒋慎用：

孕妇（缺乏人体研究）；该药减少脑血流灌注并增加颅内压，高血压脑病及脑卒中病人应慎用硝普钠可引起严重的冠脉窃血，有研究表明，在心梗早期静脉应用硝普钠增加死亡率、甲状腺功能不全者（代谢产物硫氰酸盐抑制碘摄取）、肺功能不全（可加重低氧血症）；肾功能不全患者应用本药超过48～72／J,时，须每日监测氰化物浓度，不超过3umol／ml；

    ⒌心力衰竭患者停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现“反跳”；

    ⒍硝普钠使用不当，会出现过度降压，因此在没有动态监测条件F，不建议选用硝普钠，可以选用半衰期居中的尼卡地平或乌拉地尔等代替。

    ②硝酸甘油  硝酸甘油或硝酸异山梨酯主要扩张周围静脉，同时具有扩张周围小动脉及冠状动脉的作用。

静脉滴注即刻起效，停药后数分钟作用消失。

其作用强度呈剂量相关性，开始时以5～l0g／min速率静滴，然后以每3～5min增加5～l0pg／min的速率达到满意疗效，极量通常为100g／min，合并肺水肿者极量可至200pg／min。

主要用于合并急性肺水肿及急性冠脉综合征的高血压急症[引，并不常规用于其他高血压急症。

有颅内高压、青光眼、肥厚性梗阻性心肌病、脑出血或头颅外伤等患者禁用。

常见不良反应包括头痛、眩晕、皮肤潮红等。

    应用注意事项：

    ⒈硝酸甘油可加重通气一灌注血流比例失调的程度，加重低氧血症，因此合并有肺部疾病时应慎用；

    ⒉如患者用硝酸甘油剂量>200ug／min，则发生低血压的危险性明显增加，应考虑换用其他血管扩张剂。

    ⒊降压时个体差异明显，需要密切监测血压，一旦有效则逐渐减量和延长给药时间，警惕低血压的发生。

    ⒋连续给药易致耐药，故需留有给药空白期。

    ⒌钙离子通道拮抗剂

    ①尼卡地平

    尼卡地平为强效、水溶性二氢吡啶类钙离子通道拮抗剂，降压有效性与硝普钠近似，主要扩张中小动脉，降低心脏后负荷，对静脉的作用很小。

具有高度血管选择性，对椎动脉、冠状动脉和末梢小动脉的选择性远高于心肌，无明显负性肌力作用，在降压的同时能改善心、脑等器官血流量，对缺血心肌具有保护作用。

适用于高血压急症及手术时异常高血压的短期急救处理，尤其急性高血压伴基底动脉供血不足者、冠脉供血不足或二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉压中度升高的低心输出量患者。

本药具有中度利尿作用，不影响肺部的气体交换。

尼卡地平半衰期居中，静脉注射5～l0min起效，持续1～4小时，血压控制过程平稳，不易引起血压的过度降低，停药后不易出现反跳，无明显耐药性，但不改变血压的昼夜节律变化。

禁用于重度主动脉狭窄，颅内出血尚未完全止血，脑卒中颅内压增高者开始时从0．5／（kg·min）静脉滴注，逐步增加剂量将血压降至目标水平，一般剂量为0．5～6rtg／（kg·min），作用持续时间可至停药后的30～60min。

一旦血压控制后，可改为口服给药，口服治疗应在静脉给药停止前至少1小时开始，以便保持序贯治疗的连续性。

不良反应可有头痛、乏力、颜面潮红、心悸、转氨酶升高等。

    ②尼莫地平

    尼莫地平为二氢毗啶类钙离子通道拮抗剂，解除脑动脉血管痉挛作用更强，可通过血脑屏障，但降压作用较弱。

多用于合并脑血管疾病（如有明显脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血）患者。

严重肝功能损害及脑水肿或颅内压明显升高者禁用。

    ③地尔硫卓

    地尔硫卓为非二氢毗啶类钙离子通道拮抗剂，能舒张血管平滑肌，降低周围血管阻力从而使血压下降，同时具有改善冠状动脉血流和降低窦房结、房室结自律性和及传导性，控制快速性室上性心律失常作用。

主要用于高血压危象或急性冠脉综合征，通常以每小时5～15ug／（kg·min）速率静滴，根据血压变化调整速率。

其不良反应有心动过缓、浮肿、头痛、皮疹等，病态窦房结综合征、II度以上房室传导阻滞、严重充血性心力衰竭患者禁用。

由于对心脏有抑制作用，不宜长期静脉用药。

    （3）周围Ⅱ受体阻滞剂

    ①乌拉地尔

    乌拉地尔有外周Q一受体阻滞作用及血压中枢调节双重作用，通过阻断突触后Ql受体，扩张血管；同时还激活中枢5一羟色胺～1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，扩张血管，抑制反射性心动过速。

本药降压平稳而迅速，有减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、增加心脏搏出量、降低肺动脉高压和增加。

肾血流量等优点，且不增加颅内压。

因此，适用于大多数高血压急症（多数高血压急症发作时均存在不同程度交感神经亢进），对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。

治疗高血压急症时可12.5mg稀释后静注，通常5min内起效，l0～15min后效果不明显可重复应用，必要时还可加大剂量至25mg静注，也可静脉泵连续输注，乌拉地尔l00mg稀释至50ml（静脉滴注最大药物浓度为4mg／m1），推荐初始速度为2mg／min，依据降压需要调整速度。

乌拉地尔不良反应较少，静脉输注过快可出现头晕、恶心、心悸等症状。

禁忌症为主动脉峡部狭窄或动静脉分流（血流动力学无效的透析分流除外）。

    应用注意事项：

    ⒈暂不提倡与ACEI类药物合用；

    ⒉静脉给药时患者应取卧位，疗程一般不超过7天。

    ②酚妥拉明

    酚妥拉明为Q肾上腺素受体阻滞剂，其对Ⅱ1受体的阻滞作用为Q2受体的3～5倍，通过降低外周阻力降低心脏后负荷及肺动脉压，增加心排出量。

适用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象及高血压合并心力衰竭。

通常从小剂量开始，一次5～l0mg静脉注射，20～30min后可按需要重复给药，或予0.5~lmg／min静脉滴注。

由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别患者可出现头痛、心动过速、颜面潮红，甚至严重的体位性低血压。

严重动脉粥样硬化、肝肾功能不全、胃十二指肠溃疡及急性冠脉综合征患者禁用。

    （4）周围Q和B受体阻滞剂

    ①拉贝洛尔

    拉贝洛尔可选择性拮抗a1及非选择性拮抗B受体，通过抑制心肌及血管平滑肌的收缩反应发挥降压作用，其静脉剂型a：

B的阻滞作用为l：

7。

有较弱的内在活性及膜稳定作用，其S受体阻滞作用约为普萘洛尔的40%。

其起效较迅速（5～l0min），降压作用温和，持续时间较长（8～12ds时）。

拉贝洛尔降低外周血管阻力，但不降低外周血流，从而保证心脑灌注。

用于治疗多种类型高血压，特别适用于妊娠高血压