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植物非生物胁迫反应的染色质修饰和重塑

植物非生物胁迫反应的染色质修饰和重塑

摘要：

随着环境的变化，作为固着自养的植物启动一个基因表达是其重要的调控方式。

植物从基因水平上快速、可逆的改变是其灵活应对环境变化的关键组成部分。

植物在不同类型的非生物胁迫下的表观遗传机制已有报道。

不同的胁迫诱导导致DNA的修饰以及核小体组蛋白的甲基化的改变。

了解表观遗传机制如何参与植物对胁迫应答是非常有意义的，这不仅只是更好地了解植物胁迫应答的分子作用机制，而且也可能在植物的基因调控方面应用。

在这篇论文，我们论述了最近在染色质修饰和重塑的分子机制的研究进展，着重对特定的修饰酶和植物应对非生物胁迫的染色体的重塑因素进行了论述。

本文也是对一个特别的问题-植物应对逆境的基因调控方式总结。

关键词：

表观遗传学；染色质重塑；组蛋白修饰；非生物胁迫；拟南芥

1．前言

在真核细胞中，基因的活性控制，不仅通过DNA序列，但也表观遗传标记。

在真核细胞中，基因活性的调控控制，不仅可以通过DNA序列，也有表观遗传标记的修饰。

随着组蛋白翻译后修饰和其相关的转录状态的调节作用的发现，Bird[1]提出了广义的“表观遗传学”概念，即染色体区域结构适应性活化，信号传导以及维持持续活化状态。

表观遗传学的调控包括通过甲基化DNA活性的改变，组蛋白修饰，无核苷酸序列改变的核染色质重塑。

基因表达和DNA重组都会受到核染色质结构的影响。

染色质结构的形成通过的酶的活动，介导DNA和组蛋白的共价修饰，或者使用ATP打断组蛋白-DNA相互作用[2]。

染色质解折叠涉及到ATP依赖复合物的重塑[2,3]，组蛋白的共价修饰[4-6]，组蛋白变性沉淀[7-10]或DNA甲基化的改变[11,12]。

在染色质状态，这些变化对基因表达可能有正向或者负向的影响。

基本分子遗传机制的调控方式，包括核小体核心组蛋白（H2A，H2B，H3，H4）的乙酰化，甲基化，磷酸化和泛素化等调控方式。

大部分的组蛋白修饰模式可能通过高度特异和复杂的信号传导机制，因此对组蛋白修饰模式可能与特定的转录相结合就不会惊奇了。

一般来说，H3在其第四个赖氨酸上和第36位精氨酸的甲基化就会使相关基因激活，而H3的脱乙酰化，H3K9的甲基化，H3K27甲基化就会使相关的基因沉默[13]。

如组蛋白修饰的表观遗传机制可能在调节植物应答非生物因素胁迫时起决定性作用。

在水稻幼苗缺氧时，胁迫诱导基因ADH1和PDC1的表达使组蛋白H3乙酰化和甲基化的H3K4的去甲基化从而转变为乙酰化[14]。

这样的修饰与转录的活化相关，去除胁迫后二者的转变是可逆的。

烟草和拟南芥细胞在面对高盐和冷冻胁迫时组蛋白的修饰是动态变化的,表现为H3磷酸化和H4乙酰化的短暂上调[15]。

在干旱胁迫时，应答基因RD29B，RD20和At2g20880的编码区使组蛋白H3K23和H3K27乙酰化富集[16]。

在拟南芥脱水胁迫中，也观察到基因组的组蛋白H3K4甲基化的动态变化[17]。

最近，脱落酸（ABA）和盐胁迫的非生物胁迫应答基因对组蛋白甲基化和乙酰化的影响进行了研究[18]。

ABA和盐胁迫非生物应答基因可以诱导组蛋白H3K9K14的乙酰化和H3K4再次甲基化和降低H3K9的去甲基化，这也表明植物细胞非生物胁迫通过组蛋白修饰来协同调控相关基因的功能。

这些研究表明，植物的胁迫应激反应与染色质的表观遗传修饰有一定的联系。

胁迫应激反应的敏感性的引发被称为活化[19,20]。

启动增强植物的防御能力，并使之进入防御状态[19,20]。

例如，在拟南芥植物中，细菌感染的水杨酸依赖防御基因PR-1提前发挥更强防御作用的原因在于β-氨基丁酸替代了水杨酸[20]。

更为重要的是，这种化学物质并不是直接诱发防御机制的[20,21]。

引发这种现象的具体分子机制尚不清楚。

最近发现与WRKY转录因子结合区域的染色质的启动子区域发生了修饰[22]。

例如，损伤通过增加组蛋白H3K4的三次甲基化，H3K4的二甲基化和WRKY29启动子区域的乙酰化诱发WRKY29基因的表达[22]。

通常情况下活化的WRKY29没有直接的上调，但胁迫上调的压力比非活化的WRKY29速度更快，更强。

因此，通常与活跃基因相联系的染色质标记是非活化基因引发的。

在应对环境因素和非生物胁迫的不同类型的表观遗传的参与机制已被总结[23,24]。

最近的研究表明，不同的环境胁迫诱导的DNA以及核小体组蛋白的修饰使其甲基化状态受到改变。

了解表观遗传机制如何参与植物应对环境胁迫的响应是非常有意义的，这不仅仅只是一个更好地了解植物胁迫应激反应的分子机制，也有可能应用在植物的基因调控方面。

在这篇文章里，我们着重介绍染色质修饰和改造其在植物的蛋白质作用以及它们在参与非生物因素胁迫的反应的最近研究进展（表1）。

2.DNA甲基化

DNA甲基化的遗传机制是调控和维持基因表达机制的重要组成部分[25]。

DNA胞嘧啶的甲基化与相关基因的表达有关。

在植物中，DNA甲基化发生在对称性的CpG和CpNpG）和非对称的CpNpN等位点上。

这些位点的甲基化和维持需要三类酶的参与。

在拟南芥的研究中发现DRM1和DRM2是使之甲基化的酶[26,27]，然而人类DNMT1的同源性基因MET1主要是维持对称胞嘧啶的甲基化，拟南芥中发现植物特异性CMT1是维持不对称的胞嘧啶甲基化的[27,28]。

此外，MET1和CMT1也有助于甲基化的形成[29,30]，而DRM2起着维持对称性DNA甲基化的作用[30]。

非生物胁迫可以通过改变植物DNA甲基化而调节应答基因的表达。

在烟草的研究中发现，反义沉默的DNA甲基转移酶基因NtMET1释放一个应答基因亚基，如甘油磷酸二酯酶基因NtGPDL[31]。

盐及低温使应答基因NtGPDL的甲基化，表明DNA甲基化可能参与胁迫应答基因转录的调控。

铬（重铬酸钾）胁迫萝卜能够增加其胞嘧啶甲基化的水平[32]。

铬的胁迫能够诱发甲基化的发生可以看出胁迫的剂量与甲基化具有相关性。

渗透胁迫下，豌豆根尖的甲基化被检测出。

盐胁迫诱导油菜种子CpCpGpG位点的胞嘧啶甲基化和去甲基化水平都在增加[33]。

不过，目前还不清楚DNA甲基转移酶是如何参与非生物胁迫应答反应的。

3.组蛋白乙酰化

3.1组蛋白的乙酰转移酶

在表观遗传机制的改变染色质调节基因表达的研究中，组蛋白修饰是研究最多的一种调控机制。

所有的组蛋白修饰是可移动的，因此可能会提供一个灵活的调控植物表达基因应答环境变化的方式。

核心组蛋白N末端上特定的赖氨酸残基的乙酰化和脱乙酰可逆化是由组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶催化的。

在拟南芥中有4个组蛋白乙酰转移酶家族，包括GNAT家族（GCN5相关的N末端乙酰转移酶），MYST家族，CBP家族（CREB结合蛋白），和TAFII250家族（TATA结合蛋白相关因子），共有12个酶组成[34]。

GCN5（一般是调控5’的蛋白）蛋白质是多次胁迫蛋白HAT复合物的催化亚基，而ADA2（改变/缺乏激活2）是调控蛋白质GCN5复合物的组成部分。

在拟南芥中，两个相关ADA2因子-ADA2a和ADA2b已有发现[35]。

最近的研究表明GCN5和ADA2在植物生长发育中担任着各种各样的角色[36,37]。

GCN5/HAG1和ADA2b突变型拟南芥发现各种多效性的缺陷，包括侏儒症，根系发育异常，短花瓣和花蕊等等[36,37]。

此外，在AtHAC1编码的与HAT结合的p300/CREB-结合蛋白家族的基因突变，也造成了多效性发育缺陷，包括延迟开花，主根缩短，部分生育率下降[38]。

这些数据表明，HATs在植物发育中发挥重要的作用。

关于HATs参与的植物胁迫应答机制也有报道。

ada2b突变体导致植物对盐胁迫和ABA胁迫有高度的敏感性[39]，这表明ADA2b参与非生物胁迫应答。

GCN5/HAG1和ADA2的突变影响几个与冷上调（COR）和冻结温度相关基因的表达[40]。

研究发现，拟南芥AtGCN5和ADA2蛋白与转录因子CBF1（C-repeat/DRE结合因子1）的相互作用对冷诱导基因表达有一定的作用。

在ada2b和GCN5突变情况下，诱导COR基因的表达能够延缓和提高植物对低温的防御[40,41]。

非胁迫过的ada2b-1突变植株比非胁迫过的野生型植株更能耐受冷冻，ADA2b可能抑制了耐受冻结机制的作用，而这种机制不需要CBF或COR基因的表达。

为了适应冷冻环境，H3乙酰化增加和核小体内COR基因的启动子活化水平降低[41]。

CBF1的过度表达导致在H3乙酰化增加，并核小体占用水平减少，这表明CBF1可能通过更多的HAT复合体提高目的基因的表达来刺激转录过程。

ada2b和GCN5突变体显示在冷胁迫下COR基因表达减少。

在野生型植株中，通过刺激ada2b和GCN5植物冷胁迫，COR基因提高H3的乙酰化，但在核小体占用减少。

这些数据表明，不需要GCN5和ADA2b冷胁迫刺激COR基因的启动子的组蛋白乙酰化的，但其在冷胁迫时，需要核小体占用的变化。

SGF29是另一个酵母中GCN5复合物的组成部分，在拟南芥基因组中其还有两个同源物为SGF29a和SGF29b[42]。

在根系生长及种子发芽试验，发现sgf29a突变体比野生型更耐盐胁迫，而ada2b突变体对盐胁迫有更高的敏感性，表明HAT复合体不同的组件在植物非生物胁迫反应中可能会起到不同的作用。

在拟南芥中，延伸因子HAT复合体参与ABA信号传导以及干旱和盐胁迫的应答机制[43,44]。

在酵母中，完整的延伸复合物的由六个蛋白组成，Elp1，Elp2和Elp3组成其核心，ELP4，Elp5和Elp6形成其附属结构[45]。

Elp3作为延伸复合物亚基之一，拥有组蛋白乙酰转移酶GCN5家族特有的基序和在体外使核心组蛋白乙酰化的能力。

其他组件在体内的组蛋白乙酰化也是必需的，并赋予组蛋白H3和H4的特异性。

最大的亚基Elp1在其氨基酸序列中包含数个WD40重复序列，并可能用于延伸复合物的装配。

拟南芥Elp1同源物ABO1/ELO2（ABA过于敏感1），被认定为拟南芥耐旱突变体的遗传屏障[43]。

abo1突变是在种子萌发和幼苗生长表现出对ABA高度敏感性，突变增加了ABA诱导的气孔关闭，对干旱的耐受性表明ABO1/ELO2在ABA信号通路的作用[43]。

拟南芥的进一步研究表明，elp1/abo1/elo2，elp2，elp4/elo1和elp6的突变体都表现出叶片变窄，根生长减缓，ABA敏感性增加，花青素增大累积[43,44]。

在核心亚基ELP1/ABO1和ELP2亚基编码基因的突变，但没有在附属核心亚基ELP4/ELO1和ELP6的编码基因突变，引起气孔关闭，并呈现出对ABA的敏感性。

此外，elp1，elp2，ELP4和elp6四个单突变体比野生型更耐氧化应激和​​铯胁迫。

这些结果表明，拟南芥延伸复合物在调节植物应对ABA和氧化应激性反应中起着关键的作用。

3.2组蛋白的去乙酰化

真核生物去乙酰化酶可分为三大类，RPD3/HDA1，SIR2和HD2[34]。

RPD3/HDA1和SIR2在酵母中有其同源家族蛋白分别是RPD3，hda1和SIR2。

HD2蛋白是植物所特有的去乙酰化酶。

在酵母和动物系统，RPD3/HDA1家族去乙酰化酶被确认为几个多蛋白复合物Mi2/NuRD，SIN3，CoREST，N-CoR/SMRT的四级结构元件[46,47]。

哺乳动物的HDAC复合物配合其他染色质和转录因子调节基因的表达。

拟南芥基因组去乙酰化酶家族包含十个RPD3/HDA1去乙酰化酶，可进一步分为3类[48]。

在I类HDAC中，HDA6基因突变影响基因表达，DNA甲基化和rRNA基因的调节[49-52]。

在另一个拟南芥I类HDAC中，HDA19参与到一系列植物生长发育和植物对环境胁迫过程[37,53-58]。

HDA19和HAD6都参与拟南芥应对茉莉酸和病原体的胁迫应答反应。

HDA19过表达植株增强对病原体黑斑病菌抵抗力。

证实了病原体的侵害和损伤诱导HDA19和HDA6的表达，这表明，HDA19与转录因子WRKY的相互作用来调节植物基底防御反应[58]。

II类HDAC中的HDA18，是拟南芥根部上皮细胞形成必需的[60]。

这些研究表明，RPD3/HDA1HDAC的家族成员在植物生长发育和植物应对环境的胁迫应答中发挥重要作用。

有证据表明HDA6和HDA19可能在调节种子萌发和盐胁迫的响应以及ABA和盐胁迫诱导拟南芥基因表达中起到调节的作用。

HDA6突变axe1-5和HDA6RNA干扰（HDA6RNAi）的植物表现出对ABA和盐胁迫有更高敏感性[18]。

axe1-5和HDA6RNAi的植物与野生型植株相比，应对ABA和非生物胁迫应答基因的表达量下降。

同样，拟南芥HDA19T-DNA插入突变体—hda19-1也表现出对ABA和盐胁迫有高的敏感性，hda19-1植物应对ABA和非生物胁迫应答基因的表达量下降[61]。

最近的一项研究表明，HDA6在拟南芥的抗冻性研究中也是必不可少的[62]。

发现拟南芥HDA19与转录阻遏ERF类，如AtERF3，AtERF4和AtERF7在非生物胁迫时调节基因的表达有联系[63,64]。

AtERF3，AtERF4和AtERF7，转录阻遏ERF类参与在拟南芥中调节ABA和非生物胁迫反应诱导的基因表达[65]。

结果发现，拟南芥的AtERF7与人类的辅阻遏物AtSin3有同源性，AtSin3可能反过来与HDA19相互作用。

因此，有人建议，AtERF7，AtSin3和HDA19可以形成一个转录抑制复合物。

另一方面，AtERF3和AtERF4可以与SAP18人类同源物—AtSAP18相互作用[64]。

SAP18是人类的HDAC复合物一个亚基。

阻遏物ERF，如AtERF3，AtERF4和AtERF7可能与AtSAP18，AtSin3和HDA19形成一个转录复合体调节ABA在拟南芥中的非生物胁迫应答反应。

观察hda6和hda19突变体对ABA和盐胁迫应答反应以及对基因表达的影响情况表明，HDA6和HDA19可能在ABA和非生物胁迫的反应中没有起到作用[61]。

因此HDA6和HDA19可能会形成一个类似的转录复杂阻遏物ERF调节在拟南芥的基因表达（图1A）。

阻遏物ERF可能通过染色质介导的组蛋白去乙酰化修饰抑制基因表达。

另一方面，阻遏物ERF激活，如CBF1可能通过招募GCN5-HAT的复合物（图1B）来刺激转录组蛋白乙酰化。

ERF激活和抑制通过组蛋白乙酰化和去乙酰基因启动或阻遏共同的基因，因此，这也许提供了一个重要的在转录水平调控植物面对非生物胁迫应答机制。

HDAC中HD2的一个类型HD2C，也参与到拟南芥ABA和盐胁迫应激反应中。

HD2C过度表达，拟南芥植株的盐和干旱胁迫时，表现出对ABA不敏感性和对胁迫的耐受性质增强[66]。

相比之下，丧失功能的T-DNA插入突变体的HD2C在萌发过程中对ABA和NaCl的敏感性增加，并在幼苗生长期间耐盐性也在减少。

此外，HD2C与一个RPD3型组蛋白去乙酰化酶HDA6的物理性交互，推测HDA6与HD2C可能在功能上相关联。

因此HD2C可能是HDAC复合物的一部分，以组蛋白修饰来调节基因的表达（图1A）。

图1帽子和化酶在非生物胁迫响应基因表达的调控作用

WD40蛋白的类似物HOS15被认为在拟南芥冷胁迫时通过组蛋白去乙酰抑制基因的表达起到关键作用[67]。

HOS15蛋白与人类基因阻遏复合物SMRT/N–CoR的元件TBL1序列具有很高的同源性[68]。

HOS15定位于细胞核，特别是与组蛋白H4的交互作用。

在hos15突变体植株比野生型的组蛋白H4乙酰化水平高，这表明HOS1是HDAC复合体的一个组成部分。

在许多生物中，组蛋白H3DNA甲基化和H4去乙酰化会导致基因的沉默[69]。

在哺乳动物细胞中，DNA甲基化和组蛋白去乙酰之间的交叉通话对蛋白质水平的相互作用有很好的支持作用，这表明组蛋白的乙酰转移酶和DNA甲基转移酶[70]或DNA甲基转移酶通过在CpG位点与结合蛋白之间的直接相互作用（MBPS）[71]。

最近，人们发现，拟南芥DNA甲基转移酶2（AtDNMT2）与组蛋白去乙酰化的AtHD2活动有联系[72]。

自从AtHD2在拟南芥的ABA和盐胁迫中有作用起[66]AtDNMT2和AtHD2之间的相互作用表明非生物应激反应的DNA甲基化和组蛋白去乙酰化酶之间可能有相互作用。

植物对逆境中的DNA甲基转移酶和组蛋白去乙酰化酶之间的交叉通话还需要进一步研究来研究。

4.组蛋白的甲基化

4.1组蛋白的甲基转移酶

组蛋白甲基化往往发生在赖氨酸和精氨酸等氨基酸上。

所有已知植物赖氨酸甲基化的修饰都是由含有SET结构域的组蛋白赖氨酸甲基转移酶（HKMTs）来完成的[73]。

在植物包含SET结构域的蛋白被分为五类，I类HKMTs果蝇中同源的E（Z）（橘皮的增强子）有H3K27甲基转移酶活性。

拟南芥基因组编码的三个E（Z）样的蛋白：

CURLYLEAF（CLF）,MEDEA（MEA）和SWINGER（SWN）。

II类HKMTs与H3K36的甲基化有关，Ⅲ类HKMTs是Trithorax的同源物。

在拟南芥中，I类的HKMTCLF,II类的HKMTSDG8和III类的HKMTATXR7/SDG25都参与花期的调控[74-77]。

拟南芥中，IV类的HKMTs，ATXR5和ATXR6都有H3K27甲基转移酶的活化过程[78]。

V类的HKMTs可以进一步分为两类：

一类为SUVH（SU（VAR）3-9同源）和SUVR蛋白（SU（VAR）3-9相关），对SUVH蛋白体外活性分析发现，其包含SUVH1和SUVH46两部分，这表明这些蛋白有H3K9的甲基化[79-81]。

第III类的HKMTATX1发现其在干旱胁迫中有作用。

ATX1突变在干旱胁迫时表现出缺水的弱敏感性[82]。

脱水应激反应时磷酸肌醇5’磷酸化与ATX1的活化之间的联系被发现[83]。

ATX1的依赖基因WRKY70在脱水胁迫时其下调期间核小体H3K4的甲基化水平大幅下调，而拟南芥细胞磷酸肌醇5’磷酸化水平增加。

在脱水胁迫时，ATX1的依赖基因WRKY70的减少，而当磷酸肌醇5’磷酸化水平增加时细胞质中的ATX1却被保留下来了。

这些结果表明ATX1和脂质（PtdIns5P）信号通路在脱水应激反应时通过ATX1依赖基因表达下降联系起来。

最近的研究表明，拟南芥SKB1精氨酸甲基化，在非生物盐胁迫应答中也称蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）。

SKB1的突变表现出对盐的高度敏感性[75]。

SKB1与染色质有一定的联系，通过增加组蛋白H4R3对称二甲基化来抑制胁迫应答基因的表达。

盐胁迫下，H4R3对称二甲基化水平降低，SKB1诱导染色质解离应激反应基因。

skb1突变体对盐的过敏性和剪接缺陷性，这些数据表明通过SKB1改变H4R3甲基化状态来调解盐胁迫应答。

4.2组蛋白的去甲基化酶

有两种类型的组蛋白去甲基化酶（HDMS），特异性赖氨酸去甲基化酶1（KDM1/LSD1）和十字形区域去甲基化酶（JmjC）[13]。

KDM1/LSD1和JmjC域蛋白直接扭转了通过氧化去甲基化反应来进行组蛋白甲基化的历史。

然而，KDM1/LSD1需要黄素，JmjC域的蛋白质需要铁（II）和α-酮戊二酸作为其辅助因子。

KDM1/LSD1蛋白质只能去除单和二甲基复合物的甲基但不能去除三甲基化赖氨酸的甲基。

JmjC域蛋白对单，二甲基和三甲基赖氨酸都有去甲基化酶的活动。

HDMS元件在动物系统的研究确定了几个与已知的DNA结合的转录因子的多蛋白复合物，表明这些转录因子的基因通过各种组蛋白特定位点基因的去甲基来调控基因的表达[85]。

拟南芥基因组包含四个KDM1/LSD1类型的组蛋白去甲基化基因，开花位点D（FLD），类似LSD1-1（LDL1），LDL2和LDL3[13]。

拟南芥的FLD通过抑制FLC的表达诱导其开花[86]。

FLD与同源序列LDL1和LDL2有部分重复序列，通过抑制FLC的表达来提早开花期[87]。

在拟南芥中21个JmiC域蛋白（JMJs），根据序列相似性可以归纳为五组，包括KDM5/JARID1组，KDM4/JHDM3组，KDM3/JHDM2组，JMJD6组，和JmjC域组。

KDM3/JHDM2蛋白通过H3K9me2的异位和CHGDNA甲基化来增加保护基因活化蛋白IBM1/JMJ25[88,89]。

两个KDM4/JHDM3蛋白质，初花期6（ELF6/JMJ11）和相对初花期6（REF6/JMJ12）在花期的调控中起着不同的作用，其中elf6/jmj11突变可以提前花期，然而ref6/jmj12突变则依赖型的FLC延迟花期[90]。

此外，ELF6/JMJ11和REF6/JMJ12共同协作来调节油菜素内酯信号传导[91]。

REF6/JMJ12和ELF6/JMJ11与体内BES1的相互作用，来减少BES1目标位点H3K9me3，表明REF6/JMJ12可能使H3K9去甲基化。

KDM5/JARID1基团是植物特有的，是需要雌配子体才能繁育的MEE27/JMJ15的一种[92]。

最近，另一个KDM5/JARID1类组蛋白AtJMJ14，可以抑制拟南芥的花期的长短[93]。

这些研究表明，HDMS在植物生长发育中发挥重要作用。

然而，其在参与植物非生物胁迫的实验尚未见报道。

在拟南芥，ABA的胁迫能使基因活化标志是H3K9K14乙酰化和H3K4去甲基化，但H3K9的去甲基化标记会降低的ABA应答基因的表达，如ABI1，ABI2，RD29B[18]。

同样，盐胁迫可以丰富H3K9K14乙酰化和H3K4去甲基化，但H3K9的去甲基化使DREB2A，rd29A，RD29B的表达降低。

组蛋白H3K23和H3K27乙酰化的富集使干旱胁迫编码基因RD29B和RD20表达也有报道[16]。

这些结果表明，ABA和非生物胁迫应答基因的诱导与组蛋白乙酰化和甲基化的变化有联系。

在hda6突变植株中，axe1-5，ABA和盐诱导H3K4去甲基化的减少，表明组蛋白去乙酰化酶HDA6需要H3K4去甲基化参与基因的激活。

这些观察表明组蛋白甲基化酶和乙酰化酶之间的协同作用。

组蛋白去乙酰化和去甲基化之间的交叉通话以前曾有报道，在哺乳动物细胞参与调节基因的表达[94,95]。

哺乳动物组蛋白去甲基化酶LSD1，是组蛋白去乙酰核心胁迫应答复合物不可分割的组成部分，其中HDACs和LSD1可以协同作用，以去除组蛋白上活化的乙酰基和甲基[96,97]。

HDAC抑制剂可以减少组蛋白去甲基化的活性，而LSD1突变可以减少去乙酰活性[95]，表明HDACs和LSD1之间有着密切的联系。

最近发现HDA6与LSD1在体外和体内的组蛋白去甲基化酶的FLD在物理结构上游相关性，这表明：

这两种蛋白质在相同的蛋白复合物上起作用[96]。

这些结果表明，表观遗传调控可能会涉及多个染色质修饰的活动，如HDACs和HDMS协调的作用方式。

HDMS参与植物对非生物胁迫和组蛋白去甲基化酶和去乙酰酶在植物基因表达调控之间的协调作用还需要进一步调查研究。

5.ATP依赖的染色质重塑

ATP依赖的染色质重塑复合利用ATP水解的能量来改变染色质的结构，这是一个重要的调控真核基因表达的机制[2,97]。

ATP依赖的染色质重塑复合物可分为三个主要的类：

SWI/SNFATP酶，模拟开关ATP酶（ISWI）和染色体解旋酶结构域（CHD）的ATP酶。

SWI/SNF复合物的第一个被确定的ATP依赖的染色质重塑复合物。

它包含几个基因产物，最初在酵母交配型开关缺陷（SWI）的蔗糖发酵确定（SNF，蔗糖非发酵）[98]。

拟南芥SNF2/Brahma-type染色质重塑蛋白质，AtCHR12在恶劣的环境条件下，进行了胁迫应答机制的研究[99]。

AtCHR12过表达的突变体，在干旱胁迫条件，热和高盐胁迫下，通常活动的主芽生长以及主干增长停滞。

相比之下，AtCHR12