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第三章消化系统疾病

§1胃食管反流病

胃食管反流病（GERO）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。

临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。

（一）病因

胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。

1．食管抗反流屏障

（1）LES和LES压：

LES是食管末端3～4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力（LES压）为10～30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。

食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。

（2）一过性LES松弛，TIFSR（transitloweresophagealsphincterrelaxation）是引起胃食管反流的主要原因。

（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。

2．食管酸清除正常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。

3．食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。

4．胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。

（二）临床表现

1．烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。

常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。

反酸常伴有烧心。

2．吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。

严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。

3．胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。

4．其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。

反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。

（三）并发症

1．上消化道出血可有呕血和（或）黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。

2．食管狭窄是严重食管炎表现，纤维组织增生，瘢痕狭窄，严重影响功能。

3．Barrett食管（重要的名词解释）在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。

Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。

Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30～50倍。

（四）诊断与鉴别诊断

1．诊断应基于：

有明显的反流症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现。

内镜为诊断反流性食管类最准确方法（内镜检查的分级标准考生要记忆）；过多胃食管反流的客观证据。

2．鉴别：

其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性溃疡，消化不良，胆道疾病，食管动力疾病等。

（五）治疗

1．一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15～20cm，以患者感觉舒适为度。

睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。

少食使LES压降低的食物。

2．药物治疗

（1）H2受体拮抗剂：

如西米替丁，雷尼替丁等。

能减少24小时胃酸分泌，不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。

（2）促胃肠动力药。

增加LES压力，改善食管蠕动，促胃排空。

（3）质子泵抑制剂。

如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。

（4）抗酸药。

仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

3．抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。

4．并发症的治疗

（1）食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。

（2）Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生和进展的重要措施。

§2慢性胃炎

（一）病因

1．幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。

2．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。

3．十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。

另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。

4．其他因素。

（二）临床分类。

慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。

1．慢性胃窦炎（B型胃炎）常见，绝大多数由Hp感染所引起。

2．慢性胃体炎（A型胃炎）少见，主要由自身免疫反应引起。

病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。

（三）临床表现

病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。

（1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重，

（2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。

（3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。

典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。

（四）诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

常用辅助检查有：

（1）胃液分析：

A型胃酸缺乏。

B型不影响胃酸分泌。

（2）血清学。

（3）Hp检测，可做Hp抗体测定。

（4）维生素B12吸收试验。

（五）A型胃炎和B型胃炎鉴别要点（重要考点）

1．A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。

2．A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。

可测得抗壁细胞抗体（约90%）和抗内因子抗体（约75%），维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。

B型胃炎时，GC的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。

血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在（约30%），但滴度低

（六）治疗

对Hp（幽门螺虷菌）感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。

以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。

对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。

有胃动力学的改变，可服多潘立酮（domperidone）或西沙必利（cisapride）作对症处理。

有烟酒嗜好者，应嘱戒除。

另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。

B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。

A型胃炎无特异治疗。

有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。

§3消化性溃疡

（一）病因和发病机制

是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。

GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。

（此考点考生要牢记）。

1．幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。

（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。

（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。

①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜）定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。

②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。

（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。

2．胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。

胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，（重要名词解释），可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。

3．非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

4．遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。

但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。

例如：

单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。

5．胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。

6．应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。

心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。

运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。

7．其他危险因素

（1）吸烟，与GU关系更为密切。

（2）饮食。

（3）病毒感染。

（二）临床表现

（考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1/2～1小时出现，而DU疼痛多在餐后1～3小时出现。

多为临床分析题）。

多数消化性溃疡有以下一些特点：

①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。

②发作呈周期性、季节性（秋季、冬春之交发病），可因精神情绪不良或服NSAID诱发。

③发作时上腹痛呈节律性。

1．症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。

典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。

服制酸剂或进食可缓解。

2．体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

3．特殊类型的消化性溃疡（各自特点要记清）。

（1）无症状性溃疡：

占15%～35%，老年人多见，无任何症状。

（2）老年人消化性溃疡：

临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。

（3）复合性溃疡：

指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。

（4）幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。

多发生于50～60岁之间。

（5）球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。

夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。

X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。

（三）辅助检查

1．常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。

用于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。

2．胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。

胃液分析诊断不做常规应用。

若BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／H，BAO／MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。

3．血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。

血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。

但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。

4．大便隐血试验：

DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1～2周可转阴。

（四）诊断

病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。

1．X线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。

间接征象不能确诊溃疡。

2．内镜检查多为圆或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。

内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡（DU）比X线钡餐更准确。

（五）鉴别诊断（重要考点）

1．功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。

2．慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。

3．胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。

龛影多大于2．5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。

表3．1胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别

4．促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml（常大于500pg／ml）。

（六）并发症（重要考点）

1．出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。

一般出血50至100ml即可出现黑粪。

超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。

第一次出血后约40%可以复发，出血多发生在起病后1～2年内，易为NSAID诱发。

2．穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：

①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等（穿透性溃疡）③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。

3．幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。

疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。

4．癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。

有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者（8月严格内科治疗无效）应警惕癌变。

（七）治疗（药物治疗方案要牢记）

治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

1．一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。

牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。

2．药物治疗

（1）抑制胃酸分泌药治疗：

H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等；PPI类，如奥美拉唑等。

（各类药物使用方法要清楚）。

（2）保护胃粘膜治疗

胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。

（各类药物作用机理和用法要清楚）。

（3）根除HP治疗①根除Hp的治疗方案

将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。

可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础两类方案。

初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物（克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑）的四联疗法。

（什么是四联疗法，考生须牢记）。

②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗

治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1～2周就可使活动性溃疡愈合。

若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2～4周。

（用多长时间，要清楚）。

③抗Hp治疗后复查

抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。

难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。

对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。

（4）NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。

（5）溃疡复发的预防：

去除病因最重要。

3．消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。

如果阳性，则应首先抗Hp治疗必要时加2～4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。

至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。

手术适应症为：

①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，绝对手术适应症；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变（手术指征也要牢记）。

§4肠结核

由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌也可发生牛型结核杆菌感染。

多发于青壮年，女性多于男性。

结核杆菌侵犯肠道主要是经口感染，患者多有开放性肺结核或喉结核。

病变多位于回盲部，（为何多在回盲部，和哪些因素有关？

）病理可分为溃疡型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型结核，少数经直接蔓延引起。

（一）临床表现（重要考点）

1．腹痛多在右下腹，但常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛。

疼痛性质一般为隐痛或钝痛。

有时在进餐时诱发。

在增生型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。

2．腹泻与便秘：

腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。

每日排便2～4次，粪便呈糊样，不含粘液或脓血，不伴里急后重。

在增生型肠结核多以便秘为主要表现。

3．腹部肿块主要见于增生型肠结核。

一旦溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠区和周围组织粘连，也可出现腹部肿块。

腹部肿块常位于右下腹，较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。

4．全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后低热，伴盗汗，倦怠，消瘦，可同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。

增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。

并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔，可因合并结核性腹膜炎而出现相关并发症。

（二）辅助检查

1．常规检查溃疡型肠结核可有中度贫血，血Rt白细胞计数多正常，RBC沉降增快，结核菌素试验呈阳性有助于诊断，大便Rt呈糊状，不混粘液脓血。

2．X线检查（典型征象要牢记，如钡影跳跃征象）X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义。

在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象（stierlinsign），回肠末段可见钡剂积滞。

3．纤维结肠镜检查内镜下见病变肠粘膜充血、水肿、溃疡形成（环形溃疡，溃疡边缘呈鼠咬状有一定特征性），大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。

重点是窥察升结肠、肓肠、回肠末端病变，明确溃疡和肉芽肿的性质和部位。

活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌具有确诊意义。

（三）诊断和鉴别诊断

如有下列各点应考虑本病：

①青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核；②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、钡剂充盈缺损肠段缩短变形等征象；④结核菌素试验强阳性。

对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗有效，可作出肠结核的临床诊断。

（以上诊断要点要牢记）。

鉴别诊断需考虑下列有关疾病：

（与相似疾病的鉴别要点要牢记，多有临床分析题）。

1．Crohn病鉴别要点包括：

①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；②病程一般比肠结核更长，有缓解与复发趋势；③X线发现病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；④瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；⑤抗结核药物治疗无效；⑥临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。

（克隆病的常见部位和肠结核相同吗?

）

2．右侧结肠癌：

本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。

但全身消瘦，皮肤苍白等较明显。

X线检查主要有钡剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。

结肠镜检查常可确定结肠癌诊断。

3．阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿既往有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于鉴别诊断，相应特效抗虫治疗效果明显。

4．其他应与肠道恶性淋巴瘤，溃疡性结肠炎等鉴别，发热需与伤寒等长期发热性疾病鉴别。

（四）治疗。

治疗目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。

1．休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力是治疗的基础。

活动性肠结核须卧床休息，积极改善营养，必要时可加强静脉内高营养治疗。

2．抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键，现多用短程化疗，用异烟肼和利福平只用6～9个月（长程标准化疗是什么?

）

3．对症治疗，用抗胆碱能药物解除腹痛，保持水电解质和酸碱平衡。

必要时加用胃肠减压。

4．手术治疗适应征包括：

①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。

§5肠易激综合征

注：

本书以IBS为代表评述胃肠道功能紊乱征候，但其他，如癔球症，神经性厌食也是重要考点

［概述］

肠易激综合征是一组包括腹痛，腹胀，排便习惯改变和大便性状异常，粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查，可排除引起这些症状的器质性疾病。

本病是最常见最典型的一种功能性肠道疾病。

（一）病因

1．胃肠动力学异常在正常情况下，结肠的基本电节律为慢波频率6次／分钟，而3次／分钟的慢波频率则与分节收缩有关，其中3次／min慢波在正常人仅占10%，IBS以便秘、腹痛为主者3次／分钟慢波频率明显增加可达40%。

正常人结肠高幅收缩波主要在进食排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关，腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。

2．内脏感知异常

3．精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响。

4．其他对某些食物不耐受而诱发症状加重。

部分患者IBS症状发生于肠道感染治愈之后。

某些胃肠激素可能与症状有关。

（二）临床表现

大致三种类型①以运动障碍为主要表现，如便秘；②以分泌障碍为主要表现，如腹泻；③混合表现；

症状反复发作或慢性迁延，但全身健康状况却不受影响。

最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。

（何为脾区综合证?

）

1．腹痛以下腹和左下腹多见。

多于排便或排气后缓解。

2．腹泻大便多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样。

多带有粘液，绝无脓血。

部分患者腹泻与便秘交替发生。

伴有排便急迫，排便费力和未净感觉。

3．便秘粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附粘液。

4．其他消化道症状多伴腹胀或腹胀感，可有排便不尽感，排便窘迫感。

部分患者同时有消化不良症状。

5．全身症状相当部分患者可有失眠、焦虑、头昏、头痛等精神症状。

女性常有痛经。

6．体征无明显体征，可在相当部分有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。

（三）临床诊断参考标准①以腹痛，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状（症状持续或反复超过3个月）②一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；③多次粪常规及培养（至少3次）均阴性，粪隐血试验阴性；④X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象；⑤结肠镜示部分患者运动亢进，无明显粘液异常，组织学检查基本正常；⑥血、尿常规正常，血沉正常；⑦无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。

鉴别诊断：

1．腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别。

2．腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中乳糖不耐受症常见且鉴别困难；

3．以便秘为主者应与引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药物不良反应引起的便秘常见。

（四）治疗

主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗。

1．一般治疗

2．药物治疗

（1）胃肠解痉药抗胆碱药物如阿托品，普鲁苯辛等可作为症状重的腹痛的短期对症治疗。

钙通道阻滞剂如匹维溴铵对腹痛、腹泻有一定疗效。

新促动药西沙必利对结肠有促动作用，对以便秘为主患者有效。

（2）止泻药洛哌丁胺或复方地芬诺酯，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用。

（3）泻药不宜长期使用。

半纤维素或亲水胶体，是治疗便秘比较理想的药物，如车前子制剂和天然高分子多聚糖等。

（4）抗抑郁药，如阿米替林或丙米嗪等。

（5）其他肠道菌群调节药，可纠正肠道菌群失调，促胃肠动力药，有助便秘改善。

3．心理和行为疗法包括心理治疗、催眠