免疫学大题.docx
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免疫学大题
B1和B2细胞特性的比较：
特性
B1细胞
B2细胞
BCR多样性/克隆
少
多
识别的主要Ag
非蛋白/糖脂类
蛋白分子
Th的辅助
（-）
（+）
形成记忆细胞
（-）
（+）
主要产生的Ig类
IgM
IgG
更新方式
自我更新
骨髓产生
最初产生时间
胚胎期
出生后
主要分布
粘膜固有层等
外周淋巴器官
各类Ig的特点:
类
血清含量
[mg/ml]
半衰期
[天]
各类Ig的主要特性
IgA
3.5
6
SIgA：
①分泌至外分泌液-粘膜局部免疫（消化道、呼吸道、乳腺、唾液腺、泪腺）
②婴儿可从初乳获得
IgD
痕迹量
3
①mIg（BCR）
②B细胞成熟标志
IgE
0.05
2
①介导I-型超敏反应
IgG
13.5
23
①血清中含量最高
②半衰期最长
③亲和力高（高于IgM）
④再次应答的主要Ab
⑤穿过胎盘屏障（唯一）
IgM
1.5
5
①免疫应答中出现最早
-感染早期抗感染
-感染早期诊断（血清）
②个体发育中出现最早
-胎儿宫内感染诊断
（脐带血）
③5聚体
-结合抗原能力最强
-及激活补体能力最强
（不能介导调理和ADCC）
④IgM+IgD-为未成熟B细胞标志
免疫缺陷病概念、分类及主要临床特点：
（1）概念：
是由于遗传因素或其他多种原因造成免疫系统先天发育不全或后天损害而导致的免疫成分缺失、免疫功能障碍所引起的临床综合病症。
（2）分类：
1）按发病原因：
①原发性免疫缺陷病②获得性免疫缺陷病2）WHO和IUIS分类：
①T、B细胞联合免疫缺陷②以抗体缺陷为主的免疫缺陷③吞噬细胞数量、功能先天性缺陷④补体缺陷⑤免疫调节性疾病
（3）主要临床特点：
1）反复、慢性和难以控制的感染，感染的性质与缺陷类型有关。
体液免疫缺陷、吞噬细胞或补体缺陷→化脓菌感染细胞免疫缺陷→病毒、真菌、胞内寄生菌感染造成死亡的主要原因2）伴有自身免疫、超敏反应和炎症性疾病3）易发肿瘤：
特别是淋巴系统恶性肿瘤以SLE、类风湿性关节炎多见4）遗传倾向1/3常染色体遗传，1/5性染色体遗传
青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？
简述其发病机制：
（1）I型超敏反应：
指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。
当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休克。
（2）II型超敏反应：
指青霉素过敏性血细胞减少症，其发病机制是青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生抗体。
这种抗体与和药物结合的红细胞、粒细胞和血小板作用，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
（3）III型超敏反应：
指使用大剂量青霉素等药物可引起类似血清病样的反应，其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗体，而大剂量药物尚未完全排除，两者结合形成中等大小免疫复合物所致。
（4）IV型超敏反应：
指青霉素引起的接触性皮炎，其发病机制是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使T细胞致敏。
当机体再次接触青霉素时，可发生接触性皮炎。
再次应答时，产生抗体的规律：
（1）潜伏期短
（2）Ab浓度增加快（3）Ab维持时间长（4）所需Ag剂量小（5）产生Ab的亲和力高
免疫系统的组成
（1）免疫器官、组织
（2）免疫细胞（3）免疫分子
免疫系统的功能。
（1）免疫防御-防止细菌、病毒等病原体的侵入-清除已经侵入机体的病原体
（2）免疫监视-清除损伤、衰老细胞-发现、清除变异细胞（3）免疫自稳-免疫调节。
-免疫耐受
免疫器官和组织（功能）
（1）骨髓（BM）的功能1）各类血细胞发生和细胞发生的场所-红细胞、巨核细胞（血小板）-免疫细胞-祖T细胞（Pro-T）2）B、NK细胞的分化、成熟：
-产生有功能的B、NK细胞3）体液免疫应答场所-B细胞→产生抗体（再次免疫应答时）
（2）胸腺（Thymus）的功能：
1）T细胞分化、成熟的场所2）免疫调节作用（调节免疫细胞活性）3）自身耐受的建立与维持（删除自身免疫性T细胞）（3）淋巴结（Lymphnode）的功能：
1）成熟T和B细胞定居场所2）T和B细胞发生免疫应答场所3）参与淋巴细胞再循环4）过滤、清除感染组织中的异物（4）脾（Spleen）的功能：
1）成熟B和T细胞定居场所2）B和T细胞发生免疫应答场所3）过滤、清除感染血液中的异物4）合成生物活性物质（5）粘膜相关淋巴组织（MALT）的功能：
1）粘膜局部免疫应答场所2）产生分泌型IgA
T表位与B表位的特性比较
Tepitope
Bepitope
受体
TCR
BCR/Ab
MHC
必需
无需
表位性质
肽类（蛋白质）
非肽类
表位类型
线性表位
线性/构象表位
表位位置
任意部位
抗原表面
抗体（Ig）的主要功能：
（1）中和作用
（2）调理作用（3）激活补体（4）介导ADCC:
Ab的Fab段结合Ag；Fc段结合NK细胞的FcR；使非特异性NK细胞，特异性杀伤靶细胞。
补体的生物功能：
（1）细胞毒作用（溶解靶细胞）
（2）调理作用（调理吞噬）（3）炎症介质作用（4）清除免疫复合物（免疫黏附）
各补体激活途径的特点比较：
经典途径
旁路（替代）激活途径
MBL途径
激活物
Ag—Ab复合物
病原体的C3b反应表面
病原体分子的糖基
转化酶
（下划线应为上划线）
C3转化酶：
C4b2a
C5转化酶：
C4b2a3b
C3转化酶：
C3bBb
C5转化酶：
C3bBb3b
C3转化酶：
C4b2a、C3bBb
C5转化酶：
C4b2a3b、C3bBb3b
MAC
（攻膜复合物）
C5b6789n
活性片段
炎症介质：
C3a，C4a，C5a
调理活性分子：
C3b
炎症介质：
C3a,C5a
调理活性片段：
C3b
炎症介质：
C3a，C4a，C5a
调理活性分子：
C3b
特点
参与Ab介导的适应性免疫应答。
感染后期发挥作用。
正反馈放大效应。
感染早期发挥作用。
交叉促进经典途径和旁路途径。
感染早期发挥作用。
CK（细胞因子）的作用方式：
（1）自泌方式：
作用于分泌细胞自身
（2）旁泌方式：
对邻近细胞发挥作用（3）内分泌方式：
少数细胞因子通过循环系统对远距离的靶细胞发挥作用
CK的整体作用特点：
（1）多效性（Pleiotropism）：
一种细胞因子可以对不同的细胞发挥作用
（2）重叠性（Redundancy）：
两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用（3）协同性（Synergy）：
一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能（4）拮抗性（Antagonism）：
一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能
CK的分类及各类CK的特征性功能：
（1）白细胞介素（IL）：
无统一功能特点
（2）集落刺激因子（CSF）：
刺激各个血细胞系分化、发育、成熟（3）干扰素（IFN）：
抗病毒、抗细胞增值、抗肿瘤和免疫调节等（4）肿瘤坏死因子（TNF）：
调节免疫应答、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡（5）生长因子（GF）：
促进细胞生长（6）趋化因子：
趋化（定向募集）免疫细胞至组织的特定部位
CK的免疫学功能:
（1）在中枢免疫器官，调控免疫细胞分化、发育
（2）在外周组织，调控免疫细胞分化、发育、活化、发挥效应功能（3）抗感染（4）抗肿瘤（5）诱导细胞凋亡
CAM（细胞粘附分子）的功能：
（1）参与免疫细胞的相互作用
（2）炎症反应中白细胞与血管内皮细胞黏附
（3）淋巴细胞归巢
MHC（限制性）作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答的功能：
（1）主要功能：
提呈抗原，启动T细胞对抗原的免疫应答。
（2）派生功能：
1）介导MHC限制性。
2）参与T细胞在胸腺中的选择和分化。
3）决定疾病易感性的个体差异。
（自身免疫病）4）参与构成种群基因结构的异质性。
（感染）
αβT与γT细胞的特性比较：
特征
αβT细胞
γT细胞
TCR多样性
多
少
主要分布
外周淋巴组织
皮肤、粘膜
识别Ag
多肽分子
非肽类分子
抗原提呈分子
经典MHC分子
MHC-I类样分子
MHC限制性
有
无
占T细胞比例
～95%
～5%
非成熟DC（树突状细胞）与成熟DC的：
非成熟DC
成熟DC
FcR表达
高
低
模式识别受体表达
高
低
MHCII类分子
低
高
共刺激分子表达
低
高
功能
Ag摄取加工
Ag提呈
存在部位
非淋巴组织
外周免疫器官
各Th亚群的功能：
Th1：
（1）Th1对Mf的作用1）激活Mf-抗原提呈过程中表达共刺激分子激活Mf-分泌细胞因子激活Mf。
2）诱生Mf-向HSC分泌集CSF促进Mf分化发育成熟3）趋化Mf-分泌炎性细胞因子促进Mf的渗出-分泌趋化因子募集Mf
（2）Th1对淋巴细胞的作用1）促进Th1自身活化增殖2）促进CTL活化增殖分化3）促进NK活化。
4）促进B活化产生调理性抗体（3）Th1对中性粒细胞的作用Th1分泌TNF活化中性粒细胞,促进吞杀功能Th2：
（1）辅助体液免疫应答-B细胞增殖,分化,产生抗体
（2）参与超敏反应
-B细胞产生IgE，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞、活化、释放细胞因子，导致嗜酸性粒细胞活化。
（3）抗寄生虫作用-嗜酸性粒细胞活化；-IgE介导ADCC增强嗜酸性粒细胞杀伤活性Th17：
（1）趋化中性粒细胞和单核细胞
（2）刺激HSC分化为髓样干细胞（3）诱导局部炎症反应。
Tfh：
（1）促进B细胞分化为浆细胞
（2）促进Ig的类别转换（3）促进抗体亲和力成熟
T细胞杀伤靶细胞过程、机制：
（1）穿孔素造成靶细胞膜跨膜孔道
（2）颗粒酶进入靶细胞诱导凋亡（3）FasL与靶细胞Fas结合诱导凋亡（4）TNF与靶细胞TNFR结合诱导凋亡
固有免疫细胞有哪些，主要功能有哪些：
（1）巨噬细胞：
1）杀伤清除病原体2）杀伤胞内寄生菌和肿瘤等靶细胞3）参与炎症反应4）加工提呈抗原启动适应性免疫应答5）免疫调节作用
（2）中性粒细胞：
1）趋化作用2）直接吞噬杀伤、清除病原体3）调理作用4）ADCC（3）树突细胞：
1）加工、提呈抗原，启动特异性免疫应答2）免疫调节泌3）参与T细胞免疫耐受的形成（4）NK细胞：
1）杀伤靶细胞2）免疫调节作用
固有免疫应答的作用时相、特点及与应性免疫应答的关系：
（1）固有免疫应答作用时相：
1）即刻固有免疫阶段0～4h-屏障作用、补体激活、巨噬细胞、中性粒细胞
2）早期诱导的固有免疫应答阶段4～96h-巨噬细胞募集、活化、B-1、NK、T、NKT活化3）适应性免疫应答启动阶段>96h-M、DC活化（提呈Ag、表达共刺激分子）
（2）固有免疫应答作用特点：
1）非特异性反应2）趋化、募集，无克隆扩增过程3）参与适应性免疫应答4）无免疫耐受和免疫记忆，不会随反应次数改变（3）固有免疫应答与适应性免疫应答的关系：
1）启动适应性免疫应答DC-----特异性免疫应答的唯一启动者Mφ----抗原加工、提呈；提供第二信号2）调节适应性免疫应答的类型和强度3）协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位4）协助效应T细胞和抗体发挥免疫效应
免疫耐受的定义、特点及分类：
（1）定义：
对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及（或）特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象，称为免疫耐受。
（2）特点：
1）抗原特异性：
仅对特定的抗原耐受，但对其它的抗原仍可产生正常免疫应答；自身耐受2）诱导性：
所有的免疫耐受均为抗原诱导3）转移性：
对特定抗原的耐受性可通过耐受的T、B细胞转移给非耐受的个体4）非遗传性（3）分类：
1）根据抗原的不同分类：
自身耐受：
对自身成分耐受诱导性耐受：
对非己异物耐受，需特定条件诱导2）根据形成部位的不同分类：
中枢耐受外周耐受
免疫耐受的机制有哪些：
免疫耐受按其形成时期的不同分为中枢耐受及外周耐受
（1）中枢耐受1）定义：
在胚胎期及出生后T、B细胞在中枢免疫器官发育的程中，遇自身抗原所形成的耐受。
2）机制：
“克隆清除”自身反应性T/B细胞在胸腺与骨髓发育过程中TCR/BCR分别于微环境基质细胞表面表达的自身抗原肽-MHC分子呈高亲和力结合并启动细胞程序性死亡，即“克隆清除”。
阴性选择是正常机体建立针对自身抗原的中枢免疫耐受，当阴性选择出现错误可引起自身免疫疾病。
（2）外周耐受1）定义：
成熟的T、B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生免疫应答，而显示免疫耐受。
2）机制：
①克隆清除：
若T/B淋巴细胞表达的TCR/BCR对组织特异性自身抗原具有高亲和力，且在细胞表面大量表达，组织特异性自身抗原高亲和力的TCR/BCR，经抗原呈递细胞（APC）呈递后，此类T/B细胞被清除。
②免疫忽视：
指自身应答T细胞克隆与相应组织抗原并存，但在正常情况下不引起自身免疫疾病的现象。
机制：
抗原浓度合适能够使自身应答行B细胞激活，但是Th细胞却不能被激活，不能提供活化所需的细胞因子，使B细胞处于免疫无能状态。
③克隆失能：
a.缺乏活化第一信号：
组织特异性自身抗原浓度过低，不足以使T/B细胞活化b.缺乏活化第二信号：
组织细胞不表达协同刺激分子,导致克隆失能。
④免疫调节细胞的作用：
具有抑制作用的T细胞可以产生TGF-B抑制Th1和CTL的功能⑤免疫豁免部位的抗原在生理条件下不引起免疫应答：
免疫隔离部位如脑及眼的前房部位，移植同种异型抗原的组织及胎盘等。
低带/高带耐受、T/B细胞耐受的特点：
（1）低带与高带耐受特点
项目
低带耐受
高带耐受
抗原剂量
过低
过高
参与细胞
T细胞
T细胞，B细胞
产生速度
快
慢
持续时间
长
短
抗原
TD
任何抗原
（2）T细胞与B细胞耐受特点：
T细胞
B细胞
耐受形成
较易
较难
抗原
TD-Ag
（低、高剂量）
TD-Ag（高剂量）
TI-Ag（高剂量）
诱导期
较短（1-2d）
较长（数十天）
维持时间
较长（数月）
较短（数周）
免疫细胞激活信号转导的调控中所涉及的两种功能相反的分子及受体
（1）PTK参与的激活信号转导和PTP的负反馈调节1）PTK（蛋白酪氨酸激酶）：
激活性受体ITIM2）PTP（蛋白酪氨酸磷酸酶）：
抑制性受体ITAM
（2）一个免疫细胞中的两种生化反应途径1）激活性免疫受体→带有ITAM→招募PTK→启动激活信号转导2）抑制性免疫受体→带有ITIM→招募PTP→终止激活信号转导
T细胞表面具有抑制作用的共刺激分子及其配体有哪些？
共刺激分子
配体
CTLA-4
CD80/CD86
PD-1
PD-L1/PD-L2
I型超敏反应的特点是什么，参与成分有哪些？
（1）特点：
1）由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；2）发生快，消退也快；3）以生理功能紊乱为主，通常不发生严重组织细胞损伤；4）具有明显的个体差异和遗传倾向。
（2）参与的成分：
1）变应原2）IgE及其受体抗体---IgEIgEFc受体（FcεRI）3）肥大细胞和嗜碱性粒细胞；嗜酸性粒细胞4）生物活性介质
I型超敏反应分成几个阶段，具体机制是什么？
（1）机体致敏→IgE受体交连引发细胞活化→释放生物活性介质→局部或全身性I型超敏反应发生
（2）致敏阶段：
产生IgE（3）激发阶段：
FcεRI交联、脱颗粒、释放介质（4）效应阶段：
局部/全身反应早期/晚期反应
I型超敏反应的常见疾病及防治方法：
（1）常见疾病1）全身过敏性反应--药物过敏性休克（PC）：
青霉素过敏--血清过敏性休克：
破伤风抗毒素2）局部过敏反应--呼吸道过敏反应：
过敏性鼻炎和过敏性哮喘--消化道过敏反应：
过敏性胃肠炎--皮肤过敏反应：
荨麻疹、湿疹、皮炎、血管神经性水肿
（2）防治方法1）查明过敏原，避免接触--异种免疫血清脱敏疗法--特异性变应原脱敏疗3）药物治疗--抑制生物活性介质合成和释放--拮抗生物活性介质的作用--改善效应器官反应性4）免疫生物疗法--Il-12（佐剂）与变应原免疫，使Th2免疫应答向Th1型转换--DNA疫苗--人源化抗IgE单克隆抗体--重组可溶性IL-4受体
超敏反应的特点总结
（1）Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
（2）补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
（3）同一变应原（如PC）在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
（4）在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
5）同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
自身免疫性疾病的特点、分类：
（1）特征：
患者体内可监测到高效价的自身抗体和/或自身反应性T细胞。
自身抗体和/或自身反应T细胞介导对自身细胞或自身成分的适应性免疫应答，造成损伤或功能障碍；病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；应用免疫抑制剂治疗有效。
病变组织中有Ig沉积或淋巴细胞浸润。
通过血清或淋巴细胞可以被动转移疾病；应用自身抗原或自身抗体可复制出具有相似病理变化的动物模型
（2）分类1）器官特异性
①毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）②原发性肾上腺皮质萎缩（Addison病）③慢性溃疡性结肠炎（UC）④胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）⑤重症肌无力（MG）2）全身性（系统性）①类风湿性关节炎（RA）②系统性红斑狼疮（SLE）
免疫损伤机制及典型疾病：
（1）自身抗体介导的自身免疫病1）自身抗体直接介导细胞破坏2）自身抗体介细胞功能异常：
①激动型抗受体自身抗体②阻断型抗受体自身抗体3）自身抗体-免疫复合物引起的自身免疫病
（2）自身反应性T细胞介导的自身免疫病1）胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）2）小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）3）多发性硬化（MS）
自身免疫性疾病的防治原则：
（1）去除引起免疫耐受异常的因素1）预防和控制微生物感染（疫苗、抗生素）2）谨慎使用药物
（2）抑制对自身抗原的免疫应答1）应用免疫抑制剂免疫抑制剂是治疗自身免疫性疾病的有效药物。
如环孢素A、FK506、糖皮质激素等。
2）应用抗细胞因子及其受体的抗体或阻断剂类风湿关节炎：
TNF-α单克隆抗体3）应用抗免疫细胞表面分子抗体如：
抗MHCII类分子的McAb抑制APC的功能（3）重建对自身抗原的免疫耐受1）通过口服自身抗原诱导免疫耐受如：
口服重组胰岛素的方法，预防和治疗糖尿病。
2）通过模似胸腺阴性选择诱导免疫耐受
PIDD和AIDD（自身免疫病）的常见疾病及其特点：
（1）常见疾病：
1）原发性B细胞缺陷：
①性联无丙种球蛋白血症（②选择性IgA缺陷性联高IgM综合征（XHM）
2）原发性T细胞缺陷：
①DiGeoge综合征（先天性胸腺发育不良）②T细胞信号转导的缺陷3）原发性联合免疫缺陷CID：
重症联合免疫缺陷4）补体系统缺席：
①遗传性血管神经性水肿②阵发性血红蛋白尿5）吞噬细胞缺陷6）获得性免疫缺陷综合征（继发）
（2）特点：
1）原发性免疫缺陷病PIDD特点：
①遗传性（先天性），免疫细胞等发育缺陷
②分适应性免疫和固有免疫两类，适应性体液免疫缺陷为多，占50%③多发于婴幼儿
2）AIDS特点：
①HIV急性感染期：
感染后无症状或表现流感样症状，高度病毒血症，HIV大量复制，可出现抗HIV抗体。
②潜伏期：
细胞外病毒消失，并在CD4+细胞中潜伏。
全身性淋巴腺体病，但免疫功能正常。
潜伏期可达2~10年以上。
③症状期：
出现AIDS相关症状群，即发热、体重减轻及腹泻等症状④典型AIDS发病期：
机会性感染；恶性肿瘤；神经系统异常
免疫缺陷病的治疗原则：
抗感染：
应用抗细菌、真菌、病毒、原虫、支原体的药物控制感染，缓解病情
免疫重建：
借助造血干细胞移植以补充免疫细胞
基因治疗：
转染自体胚胎干细胞，治疗某些原发性免疫缺陷病
免疫制剂：
补充各种免疫分子（如：
Ig、CK）以增强机体免疫功能
体外抗原抗体结合反应的特点及影响因素：
（1）高度特异性
（2）表面化学集团之间的可逆结合（3）适宜的抗原抗体浓度和比例（4）抗原抗体反应的两个阶段①抗原抗体特异性结合阶段②可见反应阶段
检测抗原或抗体的试验方法有哪些：
（1）电解质0.85%氯化钠或各种缓冲液
（2）温度最适温度37℃温度过高56℃抗原抗体失活（3）酸碱度最适pH值在6-8之间
免疫细胞功能检测的方法：
（1）凝集反应
（2）沉淀反应（3）免疫标记技术（4）蛋白质芯片技术
获得适应性免疫的方法：
（1）自然免疫：
主要是指机体感染病原体后建立的适应性免疫也包括胎儿或新生儿经胎盘或乳汁从母体获得抗体。
（2）人工免疫：
1）人工主动免疫：
用疫苗接种机体，使之主动产生适应性免疫应答，从而达到预防或治疗2）人工被动免疫：
给机体注射含异性抗体如抗霉素等制剂，使之获得适应性免疫应答，以治疗或紧急预防疾病的措施。
疫苗的种类：
第一代疫苗：
灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素第二代疫苗：
亚单位疫苗、重组蛋白疫苗第三代疫苗：
基因疫苗
人工被动/主动免疫的常用制剂：
（1）人工主动免疫：
1）灭活疫苗（死疫苗）选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后，用理化方法灭活制成。
主要诱导特异抗体产生，为维持血清抗体水平，常需多次接种，免疫效果局限。
如伤寒菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体、流感病毒、狂犬病病毒、乙型脑炎病毒和口蹄疫病毒疫苗2）减毒活疫苗用减毒或无毒力的活病原微生物制成。
传统方法是反复传代使其失去或明显降低毒力，但保留免疫原性。
由于病原体在体内有一定的增殖能力，一般只需接种一次。
效果良好、持久，可诱导体液和细胞免疫。
不足：
可能引起相应的疾病。
如卡介苗和脊髓灰质炎疫苗、麻疹病毒活疫苗。
3）类毒素用细菌的外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理制成，接种后产生抗体。
如破伤风类毒素、白喉类毒素
（2）人工被动免疫：
1）抗毒素用细菌外毒素或类毒素免疫动物制备免疫血清，一般选用健康马匹免疫，常用的有破伤风抗毒素、白喉抗毒素。
2）人Ig制剂从大量混合血浆或胎盘血中分离制成的Ig浓缩剂。
肌肉注射可预防甲肝、丙肝、麻疹、脊髓灰质炎等病毒性疾病，静脉注射主要用于治疗免疫缺陷病。
特异性Ig是由对某种病原微生物具有高效价抗体的血浆制备，如乙肝Ig。
3）细胞因子与单抗可望成为肿瘤、艾滋病的有效治疗手段。
人工主动免疫和人工被动免疫的特点区别：
项目
人工主动免疫
人工被动免疫
接种物质
疫苗等抗原
抗体、Ig、CK
接种次数
1～3次
1次
生效时间
2～3周
立即
维持时间
数月～数年
2～3周
主要用途
预防
治疗和紧急预防
II～Ⅳ型超敏反应：
I型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应
IV型超敏反应
别名
变态反应或
速发型过敏反应
溶细胞型或
细胞毒型
免疫复合物型或
血管炎型变态反应
迟发型超敏反应
效应成分
IgE
IgGIgM
IgG
T细胞
主要起作用细胞
肥大细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
补体
吞噬细胞
NK细胞
补体
血小板
嗜碱性粒细胞
中性粒细胞
单核-巨噬细胞
淋巴细胞
特征
1.由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应
2.发生快，消退亦快
3.常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损失
4
升级会员 