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膀胱癌诊断治疗指南

膀胱癌诊断治疗指南

（一）

二、膀胱癌的流行病学和病因学

（一）流行病学

1．发病率和死亡率世界范围内，膀胱癌发病率居恶性肿瘤的第九位，在男性排名第六位，女性排在第十位之后[1]。

在美国，膀胱癌发病率居男性恶性肿瘤的第四位，位列前列腺癌、肺癌和结肠癌之后，在女性恶性肿瘤位居第九位[2]。

2002年世界膀胱癌年龄标准化发病率男性为10．1／10万，女性为2．5／10万，年龄标准化死亡率男性为4／10万，女性为1．1／10万。

美国男性膀胱癌发病率为24．1／10万，女性为6．4／10万[10。

美国癌症协会预测2006年美国膀胱癌新发病例数为61420例（男44690例，女16730例），死亡病例数为13060例（男8990例，女4070例）[2]。

在我国，男性膀胱癌发病率位居全身肿瘤的第八位，女性排在第十二位以后[3]，发病率远低于西方国家。

2002年我国膀胱癌年龄标准化发病率男性为3．8／10万，女性为1．4／10万[1]。

近年来，我国部分城市肿瘤发病率报告显示膀胱癌发病率有增高趋势[4-6]。

膀胱癌男性发病率为女性的3～4倍。

而对分级相同的膀胱癌，女性的预后比男性差[7]。

男性膀胱癌发病率高于女性不能完全解释为吸烟习惯和职业因素，性激素亦可能是导致这一结果的重要原因之一[8,9]。

膀胱癌可发生于任何年龄，甚至于儿童。

但是主要发病年龄为中年以后，并且其发病率随年龄增长而增加[10]。

美国39岁以下男性膀胱癌发病率为0．02％，女性为0．01％；40～59岁男性为0．4％，女性为0．12％；60～69岁男性为0．93％，女性为0．25％；而70岁以上老年男性发病率为3．35％，女性为0．96％。

种族对膀胱癌发病的影响迄今还没有确定。

美国黑人膀胱癌发病危险率为美国白人的一半，但是其总体生存率却更差，而美国白人发病率高于美国黑人仅局限于非肌层浸润性肿瘤，而肌层浸润性膀胱癌的发病危险率却相似[11]。

由于对低级别肿瘤认识不同，不同国家报道的膀胱癌发病率存在差异，这使不同地域间发病率的比较非常困难。

不同人群的膀胱癌组织类型不同，在美国及大多数国家中，以移行细胞癌为主，占膀胱癌的90％以上，而埃及则以鳞状细胞癌为主，约占膀胱癌的75％[12]。

2．自然病程大部分膀胱癌患者确诊时处于分化良好或中等分化的非肌层浸润性膀胱癌，其中约10％的患者最终发展为肌层浸润性膀胱癌或转移性膀胱癌[13]。

膀胱癌的大小、数目、分期与分级与其进展密切相关，尤其是分期与分级，低分期低分级肿瘤发生疾病进展的风险低于高分期高分级肿瘤。

总体上说，T1期膀胱癌发生肌层浸润的风险（18％）是Ta期膀胱癌（9％）的2倍。

但膀胱癌的病理分级可能是更为重要的预测因子。

研究发现：

G1级膀胱癌出现进展的风险（6％）仅为G3级膀胱癌（30％）的1／5[14]。

一组长达20年的随访资料发现，G3级膀胱癌出现疾病进展风险更高，TaG1膀胱癌为14％，而T1G3则高达45％，但是其复发的风险却相同，约为50%[15]。

Lamm[16]副将原位癌分为3型。

Ⅰ型没有侵袭性，单一病灶，为疾病的早期阶段。

Ⅱ型为多病灶，可引起膀胱刺激症状。

Ⅲ型合并一个或多个其他膀胱癌，会增加肿瘤复发、进展及死亡的风险[17]。

经尿道切除的Ⅱ型原位癌发生疾病进展的风险约54％，膀胱灌注化疗可降低其进展风险至30％～52％，而BCG膀胱灌注可以将上述风险降至30％以下[16]。

（二）致病的危险因素与病因学

膀胱癌的发生是复杂、多因素、多步骤的病理变化过程，既有内在的遗传因素，又有外在的环境因素。

较为明确的两大致病危险因素是吸烟和长期接触工业化学产品。

吸烟是目前最为肯定的膀胱癌致病危险因素，约30％～50％的膀胱癌由吸烟引起，吸烟可使膀胱癌危险率增加2～4倍，其危险率与吸烟强度和时间成正比[18,19]。

另一重要的致病危险因素为长期接触工业化学产品，职业因素是最早获知的膀胱癌致病危险因素，约20％的膀胱癌是由职业因素引起的[20]，包括从事纺织、染料制造、橡胶化学、药物制剂和杀虫剂生产、油漆、皮革及铝、铁和钢生产[21-25]。

柴油机废气累积也可增加膀胱癌的发生危险[26]。

其他可能的致病因素还包括慢性感染（细菌、血吸虫及HPV感染等）[27-29]、应用化疗药物环磷酰胺（潜伏期6～13年）[30]引、滥用含有非那西汀的止痛药（10年以上）[31]、盆腔放疗[32]、长期饮用砷含量高的水[33]和氯消毒水[34]、咖啡[35,36]、人造甜昧剂[37]及染发剂等[38]。

另外，膀胱癌还可能与遗传有关[39,40]，有家族史者发生膀胱癌的危险性明显增加[41,42]，遗传性视网膜母细胞瘤患者的膀胱癌发生率也明显升高[43]。

对于肌层浸润性膀胱癌，慢性尿路感染、残余尿及长期异物刺激（留置导尿管、结石）与之关系密切，其主要见于鳞状细胞癌和腺癌。

正常膀胱细胞恶变开始于细胞DNA的改变。

流行病学证据表明化学致癌物是膀胱癌的致病因素，尤其是芳香胺类化合物，如2-萘胺、4-氨基联苯，广泛存在于烟草和各种化学工业中。

烟草代谢产物经尿液排出体外，尿液中的致癌成分诱导膀胱上皮细胞恶变。

目前大多数膀胱癌病因学研究集中在基因改变。

癌基因是原癌基因的突变形式，原癌基因编码正常细胞生长所必需的生长因子和受体蛋白。

原癌基因突变后变为癌基因，可使细胞无节制地分裂，导致膀胱癌复发和进展。

与膀胱癌相关的癌基因包括HER-2、H-Ras、BcL-2、FGFR3、C-myc、c-erbB-2、MDM2、CDC91L1等[44-56]。

膀胱癌发生的另一个重要分子机制是编码调节细胞生长、DNA修复或凋亡的蛋白抑癌基因失活，使DNA受损的细胞不发生凋亡，导致细胞生长失控。

研究发现，含有p53、Rb、p2l等抑癌基因的17、13、9号染色体的缺失或杂合性丢失与膀胱癌的发生发展密切相关[57]，而且，p53、Rb的突变或失活也与膀胱癌侵袭力[58]及预后密切相关[58,59]。

此外，膀胱癌的发生还包括编码生长因子或其受体的正常基因的扩增或过表达，如EGFR过表达可增加膀胱癌的侵袭力[60]及转移[61,62]。

三、膀胱癌的组织病理学

目前，膀胱癌的分级广泛采用WHO的国际肿瘤组织学分类（WHO1973，1998，2004）分级标准[1-3]，而浸润深度则主要以国际抗癌联盟（UnionInternationaIeContreleCancer／InternationalUnionAgainstCancer，UICC，2002）TNM分期法为标准[4]。

（一）膀咣癌的组织学类型

尿路被覆的上皮统称为尿路上皮（urothelium）。

传统上将尿路上皮称为移行上皮（transitionalepithelium）。

目前在文献和习惯上这两个名词常常被交替使用，本指南中主要采用尿路上皮的概念。

膀胱癌包括尿路上皮细胞癌、鳞状细胞癌和腺细胞癌，其次还有较少见的转移性癌、小细胞癌和癌肉瘤等。

其中，膀胱尿路上皮癌最为常见，占膀胱癌的90％以上[5,6]。

膀胱鳞状细胞癌比较少见，占膀胱癌的3％～7％。

膀胱腺癌更为少见，占膀胱癌的比例<2％[7,8]，膀胱腺癌是膀胱外翻患者最常见的癌[9,10]。

（二）膀眺癌的组织学分级

膀胱癌的分级与膀胱癌的复发和侵袭行为密切相关。

膀胱肿瘤的恶性程度以分级（grade）表示。

关于膀胱癌的分级，目前普遍采用WHO分级法（WHO1973[1]，WHO／ISUP1998[2]，WHO2004[3]）。

1．WHO1973分级法1973年的膀胱癌组织学分级法根据癌细胞的分化程度分为高分化、中分化和低分化3级，分别用gradel、2、3或gradeI、Ⅱ、Ⅲ表示（表Ⅳ-1）。

2．WHO／ISUP分级法1998年WHO和国际泌尿病理协会（InternationalSocietyofUrologicalPathology，ISUP）提出了非浸润性尿路上皮癌新分类法[2]，2004年WHO正式公布了这一新的分级法[3]。

新分类法中肿瘤的分类主要基于光镜下的显微组织特征，相关形态特征的细胞类型和组织构型（www．pathology．jhu．edu／bladder上可以查到各级膀胱肿瘤的详细描述）。

此分级法将尿路上皮肿瘤分为低度恶性倾向尿路上皮乳头状肿瘤（papillaryurothelialneoplasmsoflowmalignantpotential，PUNLMP）、低分级和高分级尿路上皮癌（表Ⅳ-1）。

低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤指乳头状尿路上皮损害，乳头状肿瘤细胞排列有序、结构轻度异常、细胞核轻度间变，可不考虑细胞层次的数目。

低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤细胞层次明显多于乳头状瘤，和（或）细胞核轻微增大、染色质增多，有丝分裂相偶见，通常限于基底层。

此种尿路上皮肿瘤虽然进展的风险很小，但不完全属于良性病变，仍有复发的可能。

建议使用WHO2004分级法，以便用统一的标准诊断膀胱肿瘤，更好地反映肿瘤的危险倾向。

但是需要更多的临床试验验证新的WHO分级法比WHO1973分级法有更合理和更优越之处[11]。

目前可以同时使用WHO1973、WHO2004分级标准。

（三）膀胱癌的分期

膀胱癌的分期指肿瘤浸润深度及转移情况，是判断膀胱肿瘤预后的最有价值的参数。

目前主要有两种分期方法，一种是美国的Jewett-Strong-Marshall分期法[12,13]，另一种为国际抗癌联盟（UICC）的TNM分期法[4]。

目前普遍采用国际抗癌联盟的2002年第6版TNM分期法[4]（表Ⅳ-2）。

膀胱癌可分为非肌层浸润性膀胱癌（Tis，La，T1）和肌层浸润性膀胱癌（T2以上）。

局限于黏膜（Ta-Tis）和黏膜下（T1）的非肌层浸润性膀胱癌（以往称为表浅性膀胱癌）占75％～85％，肌层浸润性膀胱癌占15％～25％。

而非肌层浸润性膀胱癌中，大约70％为Ta期病变，20％为T1期病变，10％为膀胱原位癌[14]。

原位癌虽然也属于非肌层浸润性膀胱癌，但一般分化差，属于高度恶性的肿瘤，向肌层浸润性进展的概率要高得多[15]。

因此，应将原位癌与Ta、T1期膀胱癌加以区别。

五、非肌层浸润性膀胱癌的治疗

非肌层浸润性膀胱癌（nonmuscle-invasivebladdercancer）或表浅性膀胱癌（superficialbladdercancer）占全部膀胱肿瘤的75％～85％，其中Ta占70％、T1占20％、Tis占10%[1]。

Ta和T1虽然都属于非肌层浸润性膀胱癌，但两者的生物学特性有显著不同，由于固有层内血管和淋巴管丰富，因此T1容易发生肿瘤扩散[2]。

（一）手术治疗

1．经尿道膀胱肿瘤切除术经尿道膀胱肿瘤切除术（TUR-BT）既是非肌层浸润性膀胱癌的重要诊断方法，同时也是主要的治疗手段。

膀胱肿瘤的确切病理分级、分期都需要借助首次TUR-BT后的病理结果获得[9,10]。

经尿道膀胱肿瘤切除术有两个目的：

一是切除肉眼可见的全部肿瘤，二是切除组织进行病理分级和分期。

TUR-BT术应将肿瘤完全切除直至露出正常的膀胱壁肌层。

肿瘤切除后，建议进行基底部组织活检，便于病理分期和下一步治疗方案的确定。

有报告T1期膀胱癌术后2～6周再次行TUR-BT，可以降低术后复发概率[11,12]。

2．经尿道激光手术激光手术可以凝固，也可以汽化，其疗效及复发率与经尿道手术相近[13,14]。

但术前需进行肿瘤活检以便进行病理诊断。

激光手术对于肿瘤分期有困难，一般适合于乳头状低级别尿路上皮癌，以及病史为低级别、低分期的尿路上皮癌。

3．光动力学治疗光动力学治疗（photodynamictherapy，PDT）是利用膀胱镜将激光与光敏剂相结合的治疗方法。

肿瘤细胞摄取光敏剂后，在激光作用下产生单态氧，使肿瘤细胞变性坏死。

膀胱原位癌、控制膀胱肿瘤出血、肿瘤多次复发、不能耐受手术治疗等情况可以选择此疗法[15,16]。

（二）术后辅助治疗

1．术后膀胱灌注化疗TURBT术后有10％～67％的患者会在12个月内复发，术后5年内有24％～84％的患者复发，可能与新发肿瘤、肿瘤细胞种植或原发肿瘤切除不完全有关[17,18]。

非肌层浸润性膀胱癌TUR-BT术后复发有两个高峰期，分别为术后的100～200天和术后的600天。

术后复发的第一个高峰期同术中肿瘤细胞播散有关，而术后膀胱灌注治疗可以大大降低由于肿瘤细胞播散而引起的复发。

尽管在理论上TUR-BT术可以完全切除非肌层浸润的膀胱癌，但在临床治疗中仍有很高的复发概率，而且有些病例会发展为肌层浸润性膀胱癌。

单纯TUR-BT术不能解决术后高复发和进展问题[19]，因此建议所有的非肌层浸润性膀胱癌患者术后均进行辅助性膀胱灌注治疗。

（1）TUR-BT术后即刻膀胱灌注化疗：

TUR-BT术后24小时内完成表柔比星（epirubicin）或丝裂霉素（mitomycin）等膀胱灌注化疗可以使肿瘤复发率降低40％[22]，因此推荐所有的非肌层浸润性膀胱癌患者TUR-BT术后24小时内均进行膀胱灌注化疗，但术中有膀胱穿孔时不宜采用[23]。

TUR-BT术后即刻膀胱灌注化疗对单发和多发膀胱癌均有效。

低危非肌层浸润性膀胱癌术后即刻灌注后，肿瘤复发的概率很低，因此即刻灌注后可以不再继续进行膀胱灌注治疗[24]。

（2）术后早期膀胱灌注化疗及维持膀胱灌注化疗：

对于中危和高危的非肌层浸润性膀胱癌，术后24小时内即刻膀胱灌注治疗后，建议继续膀胱灌注化疗，每周1次，共4～8周，随后进行膀胱维持灌注化疗，每月1次，共6～12个月[25,26]。

研究显示，非肌层浸润性膀胱癌维持灌注治疗6个月以上时不能继续降低肿瘤的复发概率，因此建议术后维持膀胱灌注治疗6个月[26]。

但也有研究发现表柔比星维持灌注1年可以降低膀胱肿瘤的复发概率[25]。

灌注期间出现严重的膀胱刺激症状时，应延迟或停止灌注治疗，以免继发膀胱挛缩。

膀胱灌注治疗的副作用与药物剂量和灌注频率有关。

膀胱灌注治疗主要用于减少膀胱肿瘤的复发，没有证据显示其能预防肿瘤进展[27]。

（3）膀胱灌注化疗的药物：

膀胱灌注化疗常用药物包括阿霉素、表柔比星、丝裂霉素、吡柔比星、羟喜树碱等。

尿液的pH值、化疗药的浓度与膀胱灌注化疗效果有关，并且药物浓度比药量更重要[28]。

化疗药物应通过导尿管灌入膀胱，并保留0．5～2小时（注：

膀胱内保留时间需依据药物说明书）。

灌注前不要大量饮水，避免尿液将药物稀释[29]。

表柔比星的常用剂量为50～801ng，丝裂霉素为20～60rng，吡柔比星为30mg，羟喜树碱为10～20mg[17,28,30,31,32]。

其他的化疗药物还包括吉西他滨等[33]。

膀胱灌注化疗的主要副作用是化学性膀胱炎，程度与灌注剂量和频率相关，TUR-BT术后即刻膀胱灌注更应注意药物的副作用。

多数副作用在停止灌注后可以自行改善。

2．术后膀胱灌注免疫治疗

（1）卡介苗（BCG）：

BCG膀胱灌注指征：

BCG的确切作用机制尚不清楚，多数研究认为是通过免疫反应介导的。

BCG适合于高危非肌层浸润性膀胱癌的治疗，可以预防膀胱肿瘤的进展[34,35]。

BCG不能改变低危非肌层浸润性膀胱癌的病程，而且由于BCG灌注的副作用发生率较高，对于低危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌不建议行BCG灌注治疗。

对于中危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌而言，其术后肿瘤复发概率为45％，而进展概率为1.8％[36]，因此，中危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌膀胱灌注的主要目的是防止肿瘤复发，一般建议采用膀胱灌注化疗，某些情况也可以采用BCG灌注治疗。

由于术后膀胱有创面，因此术后即刻灌注治疗应避免采用BCG，以免引起严重的副作用。

BCG膀胱灌注的剂量：

BCG治疗一般采用6周灌注诱导免疫应答，再加3周的灌注强化以维持良好的免疫反应。

BCG灌注用于治疗高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌时，一般采用常规剂量（120～150mg）；BCG用于预防非肌层浸润膀胱尿路上皮癌复发时，一般采用低剂量（60～75mg）。

研究发现采用1／4剂量（30～40mg）BCG灌注治疗中危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌时，其疗效与全剂量疗效相同，副作用却明显降低[37]。

不同BCG菌株之间的疗效没有差别。

BCG灌注一般在TUR-BT术后2周开始。

BCG维持灌注可以使膀胱肿瘤进展概率降低37％[35]。

需维持BCG灌注1～3年（至少维持灌注1年），因此建议在3、6、12、18、24、36个月时重复BCG灌注，以保持和强化疗效[34,38]。

BCG膀胱灌注的主要副作用为膀胱刺激症状和全身流感样症状，少见的副作用包括结核败血症、前列腺炎、附睾炎、肝炎等[38]。

因此，TUR-BT术后膀胱有开放创面或有肉眼血尿等情况下，不能进行BCG膀胱灌注。

（2）免疫调节剂：

一些免疫调节剂与化疗药物一样可以预防膀胱肿瘤的复发，包括干扰素、KLH等[39,40]。

3．复发肿瘤的灌注治疗膀胱肿瘤复发后，一般建议再次TUR-BT治疗。

依照TURBT术后分级及分期，按上述方案重新进行膀胱灌注治疗。

对频繁复发和多发者，建议行BCG灌注治疗[41,42]。

4．膀胱原位癌的治疗膀胱原位癌的治疗方案是行彻底的TUR-BT术，术后行BCG膀胱灌注治疗[43]。

BCG灌注每周16周为1个周期，1个周期后有70％完全缓解。

休息6周后，进行膀胱镜检和尿脱落细胞学检查，结果阳性者再进行1个周期，共6周的灌注治疗。

另有15％的病例获得缓解。

休息6周后，重复膀胱镜检和尿脱落细胞学检查，若结果仍为阳性，建议行膀胱根治性切除术及尿道根治性切除术。

对于缓解的病例，应在第3、6、12、18、24、30和36个月时进行1个周期的BCG灌注防止复发。

通过此方案，约70％的病例可以避免行膀胱根治性切除术。

也有研究显示部分病例采用膀胱灌注化疗有效[44]。

5．T1G3膀胱癌的治疗T1G3膀胱癌通过BCG灌注治疗或膀胱灌注化疗，有50％可以保留膀胱[34,41,45]。

建议先行TUR-BT术，对术后病理诊断分级为G3而标本未见肌层组织的病例，建议2～6周后再次行TUR-BT术获取肌层组织标本。

无肌层浸润者，术后行BCG灌注治疗或膀胱灌注化疗药物[46,47]。

对于2周期BCG灌注治疗或6个月膀胱灌注化疗无效或复发的病例，建议行膀胱根治性切除术[48-50]。

推荐意见：

1.       TUR-BT术是非肌层浸润膀胱尿路上皮癌的主要治疗手段。

2.       对低危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌，术后可只进行单剂即刻膀胱灌注化疗，而无须维持膀胱灌注治疗。

3.       对中、高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌，术后单剂即刻膀胱灌注化疗后，应进行后续化疗药物或BCG维持灌注治疗。

4.       对高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌，首选BCG膀胱灌注治疗（至少维持1年）。

5.       膀胱灌注治疗无效的非肌层浸润膀胱尿路上皮癌（如肿瘤进展、肿瘤多次复发、Tis和T1G3肿瘤经TUR-BT及膀胱灌注治疗无效等），则建议行膀胱根治性切除术。

六、肌层浸润性膀胱癌的治疗

（一）根治性膀咣切除术

根治性膀胱切除术同时行盆腔淋巴结清扫术，是肌层浸润性膀胱癌的标准治疗，是提高浸润性膀胱癌患者生存率、避免局部复发和远处转移的有效治疗方法[1-5]。

该手术需要根据肿瘤的病理类型、分期、分级、肿瘤发生部位、有无累及邻近器官等情况，结合患者的全身状况进行选择。

文献报道浸润性膀胱癌患者盆腔淋巴结转移的可能性为30％～40％[6]，淋巴结清扫范围应根据肿瘤范围、病理类型、浸润深度和患者情况决定，有条件的单位还可在术中应用淋巴结检测仪（即手持型伽马探测器）测定是否有淋巴结转移，决定淋巴结清扫范围[7]。

1．根治性膀胱切除术的指征根治性膀胱切除术的基本手术指征为T2-T_{4A，N0-x，M0浸润性膀胱癌，其他指征还包括高危非肌层浸润性膀胱癌T1G3肿瘤，BCG治疗无效的Tis，反复复发的非肌层浸润性膀胱癌，保守治疗无法控制的广泛乳头状病变等，以及保留膀胱手术后非手术治疗无效或肿瘤复发者和膀胱非尿路上皮癌[1,8-11]。}

以上手术指征可独立选用，亦可综合应用。

但应除外有严重合并症（心、肺、肝、脑、肾等疾病）不能耐受根治性膀胱切除术者。

2．根治性膀胱切除术的相关事项根治性膀胱切除术的手术范围包括膀胱及周围脂肪组织、输尿管远端，并行盆腔淋巴结清扫术；男性应包括前列腺、精囊，女性应包括子宫、附件和阴道前壁[1,8-11]。

如果肿瘤累及男性前列腺部尿道或女性膀胱颈部，则需考虑施行全尿道切除[12-14]。

国内有学者认为若肿瘤累及前列腺、膀胱颈、三角区，或多发肿瘤、原位癌，应行全尿道切除术[15]。

亦有报道术中尿道远端切缘送快速病理检查，明确有无肿瘤累及，以决定是否需同时行尿道切除术[1,13]。

对于性功能正常的年龄较轻男性患者，术中对周围神经血管的保护可以使半数以上患者的性功能不受影响，但术后需严密随访肿瘤复发情况及PSA变化情况，并且患者的长期转归有待进一步证实[16-18]。

目前根治性膀胱切除术的方式可以分为开放手术和腹腔镜手术两种。

与开放手术相比，腹腔镜手术具有失血量少、术后疼痛较轻、恢复较快的特点[19]，但手术时间并不明显优于开放性手术[19,20]，而且腹腔镜手术对术者的操作技巧要求较高。

近来机器人辅助的腹腔镜根治性膀胱切除术可以使手术更精确和迅速，并减少出血量[21]。

淋巴结清扫不仅是一种治疗手段，而且为预后判断提供重要的信息[22]。

目前主要有局部淋巴结清扫、常规淋巴结清扫和扩大淋巴结清扫三种。

局部淋巴结清扫仅切除闭孔内淋巴结及脂肪组织；扩大淋巴结清扫的范围包括主动脉分叉和髂总血管（近端）、股生殖神经（外侧）、旋髂静脉和Cloquet淋巴结（远端）、髂内血管（后侧），包括闭孔、两侧坐骨前、骶骨前淋巴结，清扫范围向上达到肠系膜下动脉水平[23]；常规淋巴结清扫的范围达髂总血管分叉水平，其余与扩大清扫范围相同[23]。

有学者认为扩大淋巴结清扫对患者有益，可以提高术后的5年生存率，但该方法仍存在争议。

阳性淋巴结占术中切除淋巴结的比例（淋巴结密度）可能是淋巴结阳性高危患者的重要预后指标之一[23]。

3．根治性膀胱切除术的生存率随着手术技术和随访方式的改进，浸润性膀胱癌患者的生存率有了较大的提高[24]。

根治性膀胱切除术围手术期的死亡率为1．89／6～2．5％，主要死亡原因有心血管并发症、败血症、肺栓塞、肝功能衰竭和大出血[2,25,26]。

患者的总体5年生存率为54．5％～68％[2,26]，10年生存率为66％[2]。

若淋巴结阴性，T2期的5年和10年生存率分别为89％和78％，T3a期为87％和76％，T3b期为62％和61％，T4期为50％和45％。

而淋巴结阳性患者的5年和10年生存率只有35％和34％[2]。

（二）保留膀胱的手术

对于身体条件不能耐受根治性膀胱切除术，或不愿接受根治性膀胱切除术的浸润性膀胱癌患者，可以考虑行保留膀胱的手术。

施行保留膀胱手术的患者需经过细致选择，对肿瘤性质、浸润深度进行评估，正确选择保留膀胱的手术方式，并辅以术后放射治疗和化学治疗，且术后需进行密切随访[28,29]。

浸润性膀胱癌保留膀胱的手术方式有两种：

经尿道膀胱肿瘤切除术（TURBT）和膀胱部分切除术[8]。

对于多数保留膀胱的浸润性膀胱癌患者，可通过经尿道途径切除肿瘤。

但对于部分患者应考虑行膀胱部分切除术：

肿瘤位于膀胱憩室内、输尿管开口周围或肿瘤位于经尿道手术操作盲区的患者[3]，有严重尿道狭窄和无法承受截石位的患者。

近来有学者认为对于T2期患者，初次TUR-BT术后4～6周内再次行TUR-BT并结合化疗与放疗有助于保全膀胱[30]。

浸