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口腔粘膜病学个人

口腔粘膜病学个人整理

 

 

————————————————————————————————作者:

————————————————————————————————日期:

 

第一章口腔粘膜病学概论

口腔黏膜病oralmucosaldiseases:

是涵盖主要累及口腔黏膜组织的类型各异、种类众多的疾病总称。

分类:

被覆黏膜、咀嚼黏膜、特殊黏膜

结构:

上皮层(基底层、棘层、粒层、角化层)、基底膜、固有层、黏膜下层

功能:

屏障保护功能(唾液屏障、上皮屏障、免疫屏障)感觉功能、温度调节及分泌功能等

★口腔黏膜病的基本特点

(1)性别:

某些疾病具有明显的性别差异,如RAU发生于女性者明显多于男性

(2)年龄:

如RAU好发于青壮年

(3)部位:

口底-舌腹的U形区、口角内侧三角形区域、软腭复合体为危险区域

(4)损害:

更迭性与重叠性、部位的差异性、病损的共存性(同一疾病在不同阶段可出现不同类型的损害称为更迭性;不同疾病在不同阶段出现相同的损害称为重叠性)

(5)诊断方法:

除了结合临床病损进行诊断,还常需结合病理,有时还需要治疗性诊断

(6)治疗:

同病异治、异病同治、局部疾病全身治疗、中西医结合治疗

(7)转归:

大多预后良好,某些也有癌变的可能

★口腔黏膜病的基本临床病损

(1)斑macule与斑片patch:

指皮肤黏膜上的颜色改变,常较周围颜色变深,直径小于2cm称为斑,大于2cm称为斑片。

斑与斑片一般不高出黏膜表面,不变厚,亦无硬结。

(2)丘疹papule:

黏膜上小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。

基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可以为尖形、圆形或扁平形,颜色呈灰白色或红色,消退后不留痕迹。

扁平苔藓为典型的丘疹。

丘斑plaque:

多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开。

白斑和癌可呈现丘斑病损

(3)疱vesicle:

黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形突起,直径小于1cm;大于1cm称为大疱bulla;由脓性物取代透明的疱液称为脓疱pustule。

上皮内疱——疱在上皮内称为上皮内疱,只有上皮的部分形成疱壁,疱壁较薄而柔软

上皮下疱——疱在上皮下称为上皮下疱,上皮全层构成疱壁,疱壁较厚。

(4)溃疡ulcer:

是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,表层坏死脱落而形成凹陷。

(5)糜烂erosion:

是黏膜的—种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。

(6)结节nodule:

是一种突起于口腔黏膜的实体病损,为结缔组织团块,迫使其表面上皮向外突起,形成表浅损害,其大小不等,形状不定,一般为5cm,颜色从粉红至深紫色。

(7)肿瘤tumor:

是一种起自黏膜而向外突起的实质性生长物,其大小、形状、颜色不等。

(8)萎缩atrophy:

为组织细胞的体积变小,但数量不减少。

可呈现发红的病变,上皮变薄发红,表面覆盖的上皮变薄,结缔组织内丰富的血管分布清楚可见,病变部位略凹陷,特有的一些上皮结构消失,被一薄层上皮所取代。

(9)皲裂rhagades:

为黏膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。

(10)假膜pseudomembrane:

为灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成,可以擦掉。

(11)痂crust:

为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成,多为黄白色痂皮。

(12)鳞屑scale:

是指已经或即将脱落的表皮角质细胞,常由角化过度和角化不全而来。

(13)体内局部细胞的病理性死亡称为坏死necrosis,较大范围的坏死,又受腐败细菌作用而发生腐败称为坏疽gangrene

第二章口腔黏膜感染性疾病

单纯疱疹herpessimplex——是由单纯疱疹病毒所致的皮肤黏膜病。

临床上以出现簇集性小水疱为特征,有自限性,易复发。

★【病因】:

I型单纯疱疹病毒

★【临床表现】

(1)原发性疱疹性口炎:

6岁以下儿童多见,尤其是6个月至2岁

前驱期—潜伏期4-7天,以后出现发热、头疼、乏力、淋巴结肿大等全身症状。

患儿常有流涎、拒食、烦躁不安。

经1-2天后,口腔粘膜广泛充血水肿。

水疱期—出现成簇小水疱,特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处。

水疱壁薄,破后形成浅表溃疡。

糜烂期—成簇的水疱破后可形成大面积糜烂

愈合期—糜烂面逐渐愈合,病程约7-10天

(2)复发性疱疹性口炎:

原发病变愈合后,约30-50%可复发。

多表现为唇疱疹,且总是在原先发作过的位置或邻近原先发作过的位置。

全身反应轻。

愈合后不留瘢痕,可有色素沉着。

★【鉴别诊断】:

急性疱疹性龈口炎

疱疹性RAUl

好发年龄

婴幼儿

成人

发病情况

急性发作,全身反应较重

反复发作,全身反应较轻

病损特点

成簇小水疱,疱破后成为大片浅表溃疡;损害遍及口腔黏膜各处;可伴皮肤损害

散在小溃疡,无发疱期;损害仅限于口腔的非角化黏膜;无皮肤损害

带状疱疹——VZV病毒引起,水疱沿神经分布,疼痛剧烈,愈后不复发,多见于老年人

手足口病——柯萨奇病毒A16和肠道病毒71引起,见离心性分布皮疹,多为3岁以下幼儿

疱疹性咽峡炎——柯萨奇病毒A4引起,全身反应轻,病变只限于口腔后部,牙龈不受损害

多形性红斑——有虹膜状红斑,最常见的病变为大面积糜烂。

★【治疗】:

(1)全身抗病毒治疗:

核苷类药物,如阿昔洛韦

(2)局部用药:

氯己定漱口液、阿昔洛韦软膏、糊剂、散剂及含片(3)对症和支持疗法(4)中医中药

带状疱疹herpeszoster:

是由水痘-带状疱疹病毒所引起,临床特征为单侧性皮肤-黏膜疱疹,沿神经分布,剧烈疼痛。

Ramsay-Hunt综合征:

水痘-带状疱疹病毒侵犯膝状神经节时,可出现面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征,称为~

手足口病HFMD:

是由柯萨奇病毒A16和肠道病毒71所引起,柯萨奇病毒A16多在婴幼儿中流行,而肠道病毒71常致较大儿童及成年人罹患。

该病以手、足和口腔黏膜疱疹或破溃后形成溃疡为主要临床特征。

为丙类传染病

口腔念珠菌病——病理特征为增厚的不全角化上皮,其中有白色念珠菌菌丝侵入,称为上皮斑。

PAS染色可见菌丝垂直地侵入角化层,其基底处有大量炎细胞聚集,并能形成微脓肿

★【病因】:

念珠菌的机会性感染,假菌丝为致病形式。

★【临床表现】:

主要症状为口干、黏膜烧灼感、疼痛、味觉减退等

(1)急性假膜型念珠菌口炎:

以新生儿最多见,发生率4%,又称新生儿鹅口疮或雪口病。

最初受损粘膜充血水肿,继而出现散在的凝乳状斑点,并逐渐扩大而相互融合,形成色白微凸的片状假膜,假膜可擦去。

全身症状一般较轻,拒食、啼哭不安等症状较为多见。

(2)急性红斑型念珠菌口炎:

又称抗生素口炎,多见成年人,常由于抗生素长期应用而致。

(3)慢性红斑型念珠菌口炎:

又称义齿性口炎。

损害部位常在上颌义齿腭侧面,多见女性

(4)慢性肥厚型念珠菌口炎:

又称念珠菌性白斑病,可见上皮异常增生

【诊断】:

涂片法、培养法及组织病理学检查

★【治疗】

(1)局部药物治疗:

2-4%碳酸氢钠溶液、0.2%氯己定(有抗真菌作用)、西地碘(华素片)制霉菌素、咪康唑

(2)全身抗真菌药物治疗:

如氟康唑

(3)支持治疗:

加强营养,增强免疫力如注射胸腺肽、转移因子

(4)手术治疗:

念珠菌白斑伴中度以上上皮异常增生者应考虑手术切除

★【预防】:

避免产房交叉感染,分娩时注意严格消毒;经常用温开水擦拭婴儿口腔,哺乳用具煮沸消毒,哺乳前清洗乳头;儿童在冬季宜防护口唇干裂,改正舔唇吮舌的不良习惯;长期使用抗生素和免疫抑制剂的患者,或患慢性消耗性疾病的患者,应警惕念珠菌病的发生

球菌性口炎(coccigenicstomatitis)——是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等为主的球菌感染所引起,临床上以形成假膜损害为特征,故又称为膜性口炎。

多见于体弱和抵抗力低下的患者。

第三章口腔黏膜超敏反应性疾病

型超敏反应——介导物质为肥大细胞和IgE。

药物过敏性口炎、血管神经性水肿属于此型

II型超敏反应——抗体为IgG或IgM

III型超敏反应——抗原抗体复合物引起

IV型超敏反应——细胞介导的超敏反应,为迟发型超敏反应

★【超敏反应性疾病的临床特征】:

突发性、复发性、可逆性、间歇性、特异性

★【超敏反应性疾病的治疗】:

(1)首先是找出可疑致敏物质,去除并避免再次接触致敏物质

(2)给予抗组胺药抑制炎症活性物质的释放(3)10%葡萄糖酸钙加维生素C静注减少血管的渗出(4)糖皮质激素的应用(5)病情严重者应用肾上腺素(6)支持疗法(7)局部对症治疗(8)中医中药治疗

药物过敏性口炎allergicmedicamentosusstomatitis:

是药物通过口服、注射或局部涂搽、含漱等途径进入机体内,使过敏体质者发生超敏反应而引起的黏膜及皮肤的炎症反应性疾病。

固定性药疹fixeddrugeruption:

药物过敏时,皮肤黏膜损害部位较为固定,则称为~

莱氏综合征Lyellsyndrome:

重型药物超敏反应又称莱氏综合征,可发生全身广泛性的大疱,波及全身体窍、黏膜和内脏,称为中毒性表皮坏死松解症。

接触性口炎allergiccontactstomatitis:

是过敏体质者的口腔黏膜与变应原接触后,发生超敏反应而引发的一种炎症性疾病。

如接触银汞合金中的汞、修复材料中的甲基丙烯酸甲酯、抗生素软膏,它属于IV型超敏反应。

血管神经性水肿angioneuroticedema:

又称巨型荨麻疹,亦称奎英克水肿。

为I型超敏反应性疾病,特点是突然发作的局限性水肿,但消退亦较迅速,可反复发作。

病变好发部位为头面部疏松结缔组织处,上唇较下唇好发,下眼睑较上眼睑好发。

多形性红斑——发病急,多有自限性和复发性,但以青壮年多见。

口腔黏膜好发于唇,最常见的病变为大面积糜烂。

皮肤病损常对称散在分布,好发于颜面、头颈、手掌、足背及四肢伸侧面,典型的为虹膜状红斑。

轻型者一般2—3周可以痊愈。

但重型者或有继发感染时,病期可延长至4—6周。

虹膜状红斑irislesion:

为多形性红斑的典型表现,为直径0.5cm左右的圆形红斑,中心有栗粒大小的水疱,又称靶形红斑,多见于腕部、踝部及手背。

斯-约综合征Steven-Johnsonsyndrome:

为多形性红斑的重型,有严重的全身表现,病变累及身体各腔孔,被称为多窍糜烂性外胚层综合征,即斯-约综合征。

第四章口腔黏膜溃疡类疾病

复发性阿弗他溃疡RAU的临床表现、治疗,与疱疹性口炎的鉴别(考题)

【临床表现】:

病史特点(复发性、周期性、自限性)及临床特征(红、黄、凹、痛)

好发部位

大小

个数

持续时间

形成瘢痕

轻型MiRAU

唇颊舌软腭等无角化或角化较差的黏膜

5-10mm,圆形或椭圆形

<10个

10-14天

重型MaRAU

初始好发于口角,其后有向口腔后部移行的发病趋势

>10mm,大而深,似弹坑

1-2个

可达1-2个月

疱疹型HU

同轻型

<5mm

>10个

10-14天

【治疗】——原则:

积极寻找RAU发生的相关诱因并加以控制;优先选择局部治疗,其中局部应用糖皮质激素已成为治疗RAU的一线药物。

对于症状较重及复发频繁的患者,采取局部和全身联合用药;加强心理疏导,缓解紧张情绪。

(1)局部用药:

消炎、止痛、促进愈合

A、消炎类药物:

膜剂、软膏、含漱剂、含片、散剂、超声雾化剂

B、止痛类药物:

如利多卡因凝胶、喷剂

C、促进愈合类药物:

如重组人表皮生长因子凝胶

D、糖皮质激素类药物

E、局部封闭:

对经久不愈或疼痛明显的MaRAU,可作溃疡下封闭注射

(2)全身用药:

对因治疗、减少复发、争取缓解。

包括糖皮质激素、免疫抑制剂、免疫增强剂等

(3)中医中药治疗、物理治疗、心理治疗

【鉴别诊断】:

急性疱疹性龈口炎

疱疹性RAU

好发年龄

婴幼儿

成人

发病情况

急性发作,全身反应较重

反复发作,全身反应较轻

病损特点

成簇小水疱,疱破后成为大片浅表溃疡;损害遍及口腔黏膜各处;可伴皮肤损害

散在小溃疡,无发疱期;损害仅限于口腔的非角化黏膜;无皮肤损害

白塞病BD——是以口、眼,生殖器病损为基本特征的全身性疾病,为自身免疫性疾病。

病理特点为非特异性血管周围炎,以静脉受累最多

★【临床表现】

(1)口腔溃疡:

与RAU类似,多为BD的首发和必发症状

(2)生殖器溃疡:

溃疡深大、疼痛剧、愈合慢

(3)皮肤病变:

结节红斑,多发生于四肢,尤其下肢多见

针刺反应skinprickedreaction:

具有诊断意义的BD特征性表现,指患者接受肌肉注射后,进针处可出现红疹和小脓点,或静脉注射后出现血栓性静脉炎

痤疮样皮疹,主要分布于头面和胸背部

其他还可看到多形性红斑样损害、sweet病损

(4)眼部损害:

最常见的是葡萄膜炎

(5)关节损害:

主要累及膝关节和其他大关节

(6)多系统损害:

如神经、消化、呼吸、血液系统

★【诊断】:

反复口腔溃疡、反复外阴溃疡、眼病变、皮肤病变、针刺试验阳性,有反复口腔溃疡并有其他4项中2项以上者,可诊断为白塞病

创伤性溃疡——指机械性、化学性、物理性刺激引起的粘膜病损。

■压疮性溃疡:

由持久的非自伤性机械性刺激造成,多见于老年人,残根残冠或不良修复体长期损伤黏膜,溃疡深及黏膜下层,边缘轻度隆起,色灰白,疼痛不明显

■Bednar溃疡:

由婴儿吮吸拇指或过硬的橡皮奶头引起。

固定发生于硬腭、双侧翼钩处黏膜表面,双侧对称性分布。

溃疡浅表,患儿哭闹不安,拒食

■Riga-Fede溃疡:

专指发生于儿童舌腹的溃疡。

因过短的舌系带和过锐的新萌中切牙长期摩擦引起,舌系带处充血、肿胀、溃疡

发生于口腔的溃疡,举4个如何鉴别(考题)

MaRAU

创伤性溃疡

癌性溃疡

结核性溃疡

年龄

多见中青年

不限

多见老年

多见中青年

好发部位

口腔后部

唇、颊、舌磨牙后区

舌腹舌缘、口底、软腭复合体

唇、前庭沟、舌

溃疡特征

深在,形状规则,边缘齐,无浸润性

深浅不一,形状不规则,与损失因素契合

深浅不一,边缘不齐,周围有浸润,质硬,底部菜花状

深在,形状不规则,周围轻度浸润,呈鼠噬状,底部肉芽组织

周期性

复发性

自限性

全身情况

较好

弱或恶病质

肺结核体征

病理

慢性炎症

慢性炎症

细胞癌变

朗格汉斯巨细胞

第五章口腔黏膜大疱类疾病

天疱疮pemphigus:

是一种严重的慢性皮肤-粘膜的自身免疫性疾病。

可分为寻常型、增殖型、落叶型、红斑型。

寻常型天疱疮发生口腔黏膜损害最为多见。

【病理】:

棘层松解、上皮内疱。

直接免疫荧光法可见棘层网状荧光图形;间接免疫荧光法可见抗棘细胞层的抗体。

天疱疮细胞:

又称Tzanck细胞,细胞核大而圆,染色深,胞质较少,为松解的棘层细胞,可见于天疱疮的吉姆萨染色。

★【临床表现】:

口腔是早期出现病损的部位,皮肤易出现于前胸躯干及头皮、颈部、腋窝、腹股沟等易受摩擦处

(1)松弛性大疱:

疱壁薄而透明

(2)揭皮试验阳性:

将疱壁撕去或提取时,常连同邻近外观正常的粘膜一并无痛性地撕去,并遗留下一鲜红的创面,这种现象称为揭皮试验阳性

(3)探针深入试验阳性:

在糜烂面的边缘处将探针轻轻平行置入黏膜下方,可见探针无痛性伸入,这是棘层松解的现象。

(4)尼氏征阳性:

表面看似为正常的皮肤或黏膜,如加压刺激或摩擦后易形成疱或脱皮,这种特点称为尼氏征阳性。

(5)大面积新鲜的糜烂面:

无炎症,界限清晰,假膜少,不出血或少许出血,不易愈合

★【治疗】

(1)支持疗法:

维持电解质和酸碱平衡

(2)局部治疗:

含漱剂、软膏等

(3)全身药物治疗:

糖皮质激素为首选药物。

使用遵循“足量、从速、渐减、忌燥”的原则。

分为起始、控制、巩固、维持四个阶段。

轻者,泼尼松的起始量可为30-40mg/d;重者60-100mg/d,情况稳定者可给予小剂量泼尼松<7.5mg/d长期维持,直至停止药物治疗

(4)中医中药:

减少皮质激素的副作用。

类天疱疮——自身免疫性疾病。

分为大疱性类天疱疮和瘢痕性类天疱疮。

【病理】:

上皮下疱、无棘层松解。

直接免疫荧光法可见基底膜区细长的荧光带。

间接免疫荧光法可见抗基底膜带的抗体。

【临床表现】:

口腔损害以牙龈最为多见,牙龈最典型的表现呈剥脱性龈炎样损害,疱壁较厚,尼氏征阴性。

愈合后出现瘢痕,口角区导致小口畸形。

眼部反复炎症可致睑球粘连。

皮肤损害表现为张力性水疱,疱壁厚,尼氏征阴性。

天疱疮

类天疱疮

水疱

壁薄,松弛性大疱

壁厚,张力性大疱

尼氏征

阳性

阴性

组织病理

棘层松解、上皮内疱

无棘层松解、上皮下疱

免疫病理

直接免疫荧光法可见棘层网状荧光图形;间接免疫荧光法可见抗棘细胞层的抗体。

直接免疫荧光法可见基底膜区细长的荧光带;间接免疫荧光法可见抗基底膜带的抗体。

第六章口腔斑纹类疾病

口腔扁平苔藓OLP:

是一种常见口腔黏膜慢性炎症性疾病,好发于中年女性,属于癌前状态。

口腔病损呈不规则的白色条纹或斑块;皮肤病损呈紫红色多角形扁平丘疹,可见网状白色条纹即Wickham纹。

【病因】:

精神因素、内分泌因素、免疫因素、感染因素、微循环障碍因素、遗传因素等

【病理】:

上皮过度不全角化、基底层液化变性、固有层有密集的淋巴细胞呈带状浸润。

还可见嗜酸性红染的胶样小体

★【临床表现】:

(1)口腔病损:

颊部最多,多左右对称,病损呈不规则的白色条纹或斑块。

患者自觉黏膜粗糙、烧灼感、遇刺激病损局部敏感。

分为糜烂型、非糜烂型(网状、环状、斑块、水疱)

(2)皮肤病损:

紫红色多角形扁平丘疹,可见网状白色条纹即Wickham纹。

病损多对称分布,主要分布于四肢屈侧。

患者感瘙痒,皮损愈合后可遗留褐色色素沉着

(3)指(趾)甲病损:

对称性,甲体变薄按压时有凹陷,表面为细鳞裂沟

【治疗】:

1)心理治疗

2)局部治疗:

去除局部刺激因素,消除感染性病灶;维A酸类药物;糖皮质激素、抗真菌药物、环孢素

3)全身治疗:

糖皮质激素、雷公藤、羟氯喹、中医中药治疗

★扁平苔藓的鉴别诊断(考题)

(1)盘状红斑狼疮:

扁平苔藓

盘状红斑狼疮

黏膜损害

不规则的白色条纹或斑块,唇红部病损不会超过唇红缘

圆形或椭圆形盘状红斑,周围有放射状排列的细短白纹。

唇红部病损往往超过唇红缘

皮肤损害

紫红色多角形扁平丘疹,可见Wickham纹。

好发于四肢屈侧

蝴蝶斑,鳞屑覆盖,好发于头面部

指(趾)甲损害

对称性,甲体变薄按压时有凹陷,表面为细鳞裂沟

组织病理

棘层增生为主;固有层密集的淋巴细胞带状浸润

棘层萎缩为主;胶原纤维变性

免疫荧光检查

胶样小体荧光颗粒

基底膜区荧光带

(2)口腔白斑病:

扁平苔藓(斑块型)

白斑

性别

女性多见

男性多见

发病部位

常具有对称性

多为单一部位

病损颜色

珠光白色

白色或灰白色

病损形态

主要为白纹,斑块周围也有白纹

不规则斑块;边缘突起于黏膜表面

病损质地

弹性、质地无改变

弹性降低、质地改变

皮肤损害

紫红色多角形扁平丘疹,可见Wickham纹。

好发于四肢屈侧

癌病倾向

癌前状态

癌前病变

组织病理

角化层较薄;基底细胞液化变性;固有层密集的淋巴细胞带状浸润

角化层较厚;常见上皮异常增生

(3)口腔红斑病:

扁平苔藓

口腔红斑病(间杂型)

性别

女性多见

男性多见

发病部位

常有对称性,以颊部最多见

多为单一部位,以舌侧缘最多见

病损颜色

珠光白色

红白相间

病损形态

主要为白纹

不规则斑块

皮肤损害

紫红色多角形扁平丘疹,可见Wickham纹。

好发于四肢屈侧

癌病倾向

癌前状态

癌前病变

组织病理

角化层较薄;基底细胞液化变性;固有层密集的淋巴细胞带状浸润

上皮萎缩,角化层甚至缺如;上皮异常增生,多为原位癌或浸润癌

(4)天疱疮、类天疱疮

扁平苔藓

天疱疮

类天疱疮

尼氏征

阴性

阳性

阴性

组织病理

上皮过度不全角化,基底层液化变性,固有层淋巴细胞带状浸润

棘层松解,上皮内疱

无棘层松解,上皮下疱

免疫病理

胶样小体荧光颗粒

直接免疫荧光法可见棘层网状荧光图形;间接免疫荧光法可见抗棘细胞层的抗体。

直接免疫荧光法可见基底膜区细长的荧光带;间接免疫荧光法可见抗基底膜带的抗体。

脱落细胞检查

无天疱疮细胞

有天疱疮细胞

无天疱疮细胞

皮肤损害

好发于四肢屈侧,紫红色多角形扁平丘疹,可见Wickham纹。

好发于前胸,头颈等易受摩擦的部位,松弛性水疱,疱壁薄

较少见,张力性水疱,疱壁厚

癌变倾向

癌前状态

(5)苔藓样反应lickenoidreaction——服用氯喹、奎尼丁等药物或进行口腔治疗后,与修复体材料相对应的口腔黏膜出现呈放射状白色条纹或斑块。

去除病因后,病变即可减轻或消失

(6)多形性红斑

(7)谜脂症——异位皮脂腺,为淡黄色颗粒,多见于颊部及唇红部,无自觉症状。

白斑Leukoplakia:

是发生于口腔粘膜上以白色为主的损害,不能擦去,也不能以临床和组织病理学的方法诊断为其他可定义的损害,属于癌前病变。

【病因】:

烟草等理化刺激因素、白色念珠菌感染、人乳头瘤病毒HPV、全身因素

【临床表现】:

好发于40岁以上的中老年男性。

均质型——斑块状、皱纹纸状(多发生于口底及舌腹)

非均质型——颗粒状(口角区多见,可查到白色念珠菌感染)、疣状(刺状或绒毛状突起,明显高出黏膜,癌变风险高)、溃疡状

【诊断】:

脱落细胞检查和甲苯胺蓝染色

★白斑癌变因素(考题)

(1)病理:

伴有上皮异常增生者,程度越严重越易恶变

(2)类型:

疣状、颗粒状、溃疡状及伴有念珠菌感染、HPV感染者

(3)部位:

位于舌缘、舌腹、口底及口角部位者

(4)时间:

病程较长者

(5)吸烟:

不吸烟患者

(6)性别:

女性,特别是不吸烟的年轻女性患者

(7)面积:

大于200mm²的患者

★【治疗】

1)口腔卫生宣教

2)去除刺激因素,如戒烟酒。

拔除残根残冠

3)维生素A和维甲酸以及维生素E

4)对有癌变倾向的病损病例应类型和部位应定期严密复查

5)手术治疗:

对于危险区的白斑在保守治疗3-6周后仍未见明显好转者应做手术;已有重度不典型增生者应及时手术

6)中医中药治疗

★白斑的鉴别诊断

(1)口腔白色角化症:

长期机械性或化学性刺激引起,为白色或灰白色边界不清的斑块或斑片。

除去刺激因素后,病损逐渐变薄,最后可完全消退。

(2)白色水肿:

灰白色光滑透明的面纱样膜,可部分刮去,多见于前磨牙及磨牙的咬合线

(3)白色海绵状斑痣:

是一种不明原因的遗传性或家族性疾患,为常染色体显性遗传。

病损表现为灰白色的水波样皱褶或沟纹,表面呈小的滤泡状,形似海绵。

皱褶有时可以刮去,揭去时无痛,不出血,下面为类似正常上皮的光滑面。

有时皱褶可在1天内全部消失,2-3天后又可重新出现。

(4)迷脂症:

异位皮脂腺,呈淡黄色颗粒,多位于颊部和唇红部

(5)口腔扁平苔藓(斑块型)

(6)口腔黏膜下纤维性变OSF:

是一种慢性进行性具有癌变倾向的口腔黏膜疾病。

临床上常表现为口干、灼痛、进刺激性食物疼痛、进行性张口受限、吞咽困难等症状;口内可触及瘢痕样纤维条索。

属癌前状态。

嚼槟榔是OSF的主要致病因素。

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