经典肿瘤综述.docx

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经典肿瘤综述

肿瘤综述

摘要肿瘤（Tumor）是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。

学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。

关键词肿瘤良性与恶性治疗预后

一、肿瘤的概念

　　肿瘤〔tumor,neoplam〕是一种基因病，但并非是遗传的。

它是指细胞在致癌因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。

根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。

前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体安康危害不大。

后者生长迅速，可转移到身体其他部位，还会产生有害物质，破坏正常器官构造，使机体功能失调，威胁生命。

二、肿瘤的组织形态学

（一）、肿瘤的一般形态

　　〔1〕肿瘤的肉眼观形态

　　肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。

　　1〕肿瘤的数目和大小：

肿瘤的数目、大小不一。

多为一个，有时也可为多个。

肿瘤的大小与肿瘤的性质〔良性、恶性〕、生长时间和发生部位有一定关系。

生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。

肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，因此常长不大。

　　2〕肿瘤的形状：

肿瘤的形状多种多样，有息肉状〔外生性生长〕、乳头状〔外生性生长〕、结节状〔膨胀性生长〕、分叶状〔膨胀性生长〕、囊状〔膨胀性生长〕、浸润性包块状〔浸润性生长〕、弥漫性肥厚状〔外生伴浸润性生长〕、溃疡状伴浸润性生长。

形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。

3〕肿瘤的颜色：

一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色，视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。

有些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜色。

因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。

如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色

4〕肿瘤的硬度：

与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。

实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。

瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时那么较硬。

脂肪瘤很软，骨瘤很硬。

　　〔2〕肿瘤的组织构造

　　肿瘤的组织构造多种多样，但所有的肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两局部。

　　1〕肿瘤的实质：

肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。

它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。

通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进展肿瘤的分类、命名、和组织学诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。

　　2〕肿瘤的间质：

肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。

一般由结缔组织和血管组成，间质有时还具有淋巴管。

通常生长比较快的肿瘤，其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管多比较少。

此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反响。

此外，在肿瘤结缔组织中还可以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。

肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点，这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能，可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释乳腺癌的乳头回缩，食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。

特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。

恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。

　　〔3〕瘤细胞胞浆的改变：

由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。

瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物〔如激素、粘液、 蛋白、色素等〕，因此具有不同特点。

〔4〕肿瘤细胞超微构造的异型性：

一般来说，良性肿瘤的超微构造与其起源的组织根本相似。

恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。

总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规那么甚至形成奇异型核。

胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。

细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。

三、肿瘤对机体的影响

　　良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞病症，其影响主要与发生部位和继发变化有关。

假设发生在重要器官也可产生严重后果。

如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。

颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经病症。

良性肿瘤的继发性改变，也可对机体造成不同程度的影响。

肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等外表可发生溃疡而引起出血和感染。

　　恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较快，浸润破坏器官的构造和功能，并可发生转移，因而对机体影响严重。

恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞病症外，还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态。

　　异位内分泌综合征：

一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床病症，这种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床病症称为异位内分泌综合征。

此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多，如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。

此外APUD系统〔弥散性神经内分泌系统〕的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素，如类癌、嗜铬细胞瘤等。

　　由于肿瘤的产物〔包括异位激素产生〕或异常免疫反响〔包括穿插免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等〕引起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，引起相应的临床病症，称为副肿瘤综合征。

四、良性肿瘤与恶性肿瘤

　　肿瘤一词在医学专著中定义为：

“肿瘤是人体器官组织的细胞，在外来和内在有害因素的长期作用下所产生的一种以细胞过度增殖为主要特点的新生物。

这种新生物与受累器官的生理需要无关，不按正常器官的规律生长，丧失正常细胞的功能，破坏了原来器官构造，有的可以转移到其它部位，危及生命。

〞肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，而癌症那么是一类恶性肿瘤。

由于良性肿瘤对人体安康影响较小，所以下面着重介绍恶性肿瘤，特别是癌症。

　　恶性肿瘤从组织学上可以分为两类：

一类由上皮细胞发生恶变的称为癌，如肺上皮细胞发生恶变就形成肿癌，胃上皮细胞发生恶变就形成胃癌等等；另一类由间叶组织发生恶变的称为肉瘤，如平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。

人们对癌听得较多，而对肉瘤听得较少，这与癌症病人远比肉瘤病人为多有关。

临床上癌与肉瘤之比大约为9：

1。

　　那么，癌到底是怎么回事呢？

　　癌作为一类恶性肿瘤，是由人体内正常细胞演变而来的。

正常细胞变为癌细胞后，就像一匹脱缰的野马，人体无法约束它，产生所谓的“异常增长〞。

异常增长是相对于细胞的正常增生而言的。

人体细胞有一个生长、繁殖、衰老、死亡的过程。

老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。

可见，人体绝大局部细胞都可以增生。

但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生那么是无止境的。

正是由于这种恶性增生，使人体大量营养物质被消耗。

同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列病症。

如果发现和治疗不及时，癌细胞还可以转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等，其后果极为严重。

　　良恶性肿瘤鉴别

　　良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：

良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。

区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。

（1）组织分化程度：

良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差异大。

（2）核分裂像：

良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。

　　（3）生长速度：

良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。

　　（4）生长方式：

良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。

　　（5）继发改变：

良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。

　　（6）转移：

良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。

　　（7）复发：

良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。

　　（8）对机体影响：

良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。

　　良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。

如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不一样。

有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停顿生长甚至消退。

如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停顿生长甚至完全消退。

又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停顿生长而自愈。

但这种情况十分罕见。

五、常见肿瘤举例

　　1．上皮性肿瘤

　　〔 1）良性上皮性肿瘤

　　1〕乳头状瘤：

肿瘤向外表外生性生长形成乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观，由覆盖上皮发生。

肿瘤的根部较狭窄形成蒂与正常组织相连。

镜下每一乳头都由具有血管的分支状间质组成轴心，其外表覆盖的增生上皮因其起源部位不同，可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。

在外耳道、阴茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易转变为乳头状癌。

　　〔2〕恶性上皮组织肿瘤

　　恶性上皮组织肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群，常以浸润性生长为主，与周围组织分界不清。

发生于皮肤、粘膜外表者呈息肉状、或菜花状，外表常有坏死及溃疡形成，发生在器官内者为不规那么的结节状。

癌早期一般经淋巴道转移，到晚期才发生血道转移。

这与间叶组织恶性肿瘤有区别，恶性间叶组织肿瘤主要先经血道转移。

癌的常见类型有以下几种：

　　1〕鳞状细胞癌：

常发生于原有鳞状上皮覆盖部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、阴茎等，也可发生于鳞状上皮化生的部位如支气管、胆囊、肾盂等处，正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状化生而发生鳞状细胞癌。

肉眼呈菜花状，可向深层浸润生长。

分化好的鳞状细胞癌可在镜下观察，层状角化物称为“癌珠〞，分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。

　2．间叶组织肿瘤

　　〔l〕良性间叶组织肿瘤

　　这类肿瘤的发化成熟程度高，其组织构造、细胞形态、硬度、颜色等均与其发源的正常组织相似。

肿瘤生长慢，一般具有包膜。

常见的类型有以下几种：

　　1〕纤维瘤：

瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织，纤维间含有纤维细胞，外观呈结节状，与周围组织分界明显，有包膜，切面呈灰白色。

常见于四肢及躯干的皮下。

此瘤生长缓慢，手术摘除后不再复发。

　〔2〕恶性间叶组织肿瘤

　　恶性间叶组织肿瘤统称为肉瘤。

癌与肉瘤的区别如下：

　　1〕癌的组织来源为上皮组织；肉瘤的组织来源为间叶组织。

　　2〕发病率：

癌较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成年人；肉瘤较少见，大多见于青少年。

　　3〕大体特点：

癌质较硬、色灰白、较枯燥；肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。

　　4〕组织学特点：

癌多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生；肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。

　　5〕网状纤维：

癌细胞间多无网状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维。

　　6〕免疫组织化学：

癌细胞表达上皮标记〔如细胞角蛋白〕；肉瘤细胞表达间叶标记〔如波形蛋白〕

　　7〕转移：

癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。

六、肿瘤的病因学和发病学

　　肿瘤在本质上是基因病。

各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和〔或〕灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和〔或〕DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。

被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆〔异质化〕，从而获得浸润和转移的能力〔恶性转化〕，形成恶性肿瘤。

　　1．肿瘤发生的分子生物学根底

　　〔l〕癌基因

　　1）原癌基因、癌基因及其产物

　　癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。

由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。

原癌基因可被多种因素激活。

　　原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子〔PGF〕，纤维母细胞生长因子〔FGF〕，表皮细胞生长因子〔EGF〕，重要的信号转导蛋白质〔如酪氨酸激酶〕，核调节蛋白质〔如转录激活蛋白〕和细胞周期调节蛋白〔如周期素、周期素依赖激酶〕等。

　　2〕原癌基因的激活

　　原癌基因的激活有两种方式：

①发生构造改变〔突变〕，产生具有异常功能的癌蛋白。

②b.基因表达调节的改变〔过度表达〕，产生过量的构造正常的生长促进蛋白。

　　基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。

　　引起原癌基因突变的DNA构造改变有：

点突变、染色体易位、基因扩增。

突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有构造上的不同，并失去正常产物的调节作用。

通过以下方式影响其靶细胞：

①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。

　　〔2〕肿瘤抑制基因

　　肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。

肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。

　　常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因〔NF－l〕，结肠腺瘤性息肉基因〔DCC〕和Wilms瘤基因（WT－1〕等。

Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及局部骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。

　　P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50％的肿瘤有P53基因的突变。

尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。

　　〔3〕凋亡调节基因和DNA修复调节基因

　　调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。

　　〔4〕端粒和肿瘤

　　端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。

肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。

实验说明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。

　　〔5〕多步癌变的分子根底

　　恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。

　　2．环境致癌因素及致癌机制

　　〔1〕化学致癌因素

　　1〕间接作用的化学致癌物：

多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。

　　2〕直接作用的化学致癌物：

这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。

　　〔1〕亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。

在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。

　　〔2〕多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射那么可诱发肉瘤。

汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；

　　〔3〕烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；

　　〔4〕氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。

可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。

通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上； 

　　〔5〕某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。

　　化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。

少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。

放射线引起的肿瘤有：

甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

　　〔2〕物理致癌因素

　　离子辐射引起各种癌症。

长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。

临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。

另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。

　　〔3〕病毒和细菌致癌

　　1〕RNA致瘤病毒：

通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：

①急性转化病毒②慢性转化病毒。

　　2〕DNA致瘤病毒：

常见的有人类乳头状瘤病毒〔HPV〕与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。

Epsteinbarr病毒〔EBV〕与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。

流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。

幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。

七、肿瘤的治疗

　　肿瘤外科学、肿瘤放射治疗学、肿瘤化学治疗学构成了现代肿瘤治疗学的三大支柱。

.三种手段互有特点，互为补充。

　　肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及生物治疗，近年，众多学者又提出肿瘤综合治疗的概念。

所谓肿瘤综合治疗是指：

根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围（病期）和开展趋势，有方案地，合理地应用现有的治疗手段，以期大幅度地提高治愈率。

可以说，肿瘤治疗学研究显示出多学科的合作与补充，肿瘤的治疗也已进入综合治疗的时代。

在肿瘤综合治疗中的根本思想是系统论中各组分相加的和大于各组分的代数和作为肿瘤综合治疗的组分，手术。

化疗。

放疗及生物治疗，依照不同病例特点，进展有机组合，以期到达最正确的治疗效果。

人们在综合治疗癌瘤时，大多先切除原发病灶，再辅以化疗，这不仅有利于病情分期，同时又可防止那些对化疗不敏感肿瘤手术切除的时机。

但对睾丸、肛门、喉咽等部位的肿瘤，人们尝试做过术前化疗，显示出化疗的效果。

辅助化疗是指在采取有效的局部治疗后，针对微转移癌灶，为防止复发转移而进展的化疗。

　　20世纪80年代以来，以美国和日本为首的科学家对舞茸〔Maitake，又名灰树花〕的研究取得了突破性进展，给癌症患者带来了全新的治疗手段，取得了较为理想的效果。

舞茸中含有以β-〔1-6〕结合为主链β-〔1-3〕结合为侧链的葡聚糖和以β-〔1-3〕结合为主链β-〔1-6〕结合为侧链的活性葡聚糖，实验证明这些活性葡聚糖可通过活化免疫功能而显著抑制肿瘤的生长；同时还发现纯化的活性葡聚糖只有通过注射才能显效，而舞茸D-fraction〔活性葡聚糖和蛋白的结合物〕通过口服便可得到理想的效果。

舞茸D-fraction无论是化学构造和组成成分或是分子量都有别于从香菇、云芝、灵芝、等其他菇类提取的同类物质，其生物活性也是这些同类物质所无法比较的。

　　中医治疗肿瘤　要攻克癌症，我们首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。

其实癌组织也是人体的一局部，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其开展。

久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡。

　　以中医整体辩证理论为根底、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、物理医学理论而产生的，它是一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法。

以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，〔即：

使本来对肿瘤间质细胞起支持和 营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞，癌细胞失去生存环境而灭亡〕；以调理气血、调整阴阳平衡、维持正常生命体征而保命；以培补正气、产生抗体，清理"毒源"而治本。

　　适合中医治疗肿瘤的患者：

　　1、早期肿瘤患者，未转移者。

　　2、不适于手术、放疗、化疗及患者不愿意西医治疗者

　　3、晚期癌痛西药无效者。

　　4、已经承受手术、放疗、化疗的患者需要中医减轻并发症及辅助治疗。

八、肿瘤的预防

　　细胞组织如果异常生长，就会出现肿瘤，它在人体内没有任何功用，并且常会阻碍正常的身体机能。

肿瘤可分为良性及恶性。

良性肿瘤可在任何部位出现， 但它不会扩散，而且通常在切除后，不再复发。

虽然良性肿瘤只固定生长于某处，但它通常应被切除，因为它不仅有时会压迫附近的器官，有少数良性肿瘤后来还会变成恶性的。

与良性肿瘤相反，恶性肿瘤会扩散至其他部位，而且即使切除后，仍可能复发。

恶性肿瘤应尽早治疗。

　　肿瘤的形成似乎与环境及饮食两大因素有关。

当患者改变饮食习惯，并补充维生素及矿物质以后，有些人的肿瘤变小，甚至消失了。

这是因为适当的饮食能增强免疫系统，进而抑制肿瘤的生长。

　　1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒。

：

吸烟。

世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3！

其次，不酗酒。

　　2. 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。

　　3. 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲。

可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。

　　4.加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。

冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。

　　5. 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。

容易患癌症。

应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。

　　6. 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

九、肿瘤的康复护理

癌症病人发病后，无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律，养成良好习惯。

美国著名医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：

“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药的作用。

〞故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。

许多肿瘤病人由于各种原因，扰乱了正常的生活节律，不利于机体康复。

而有规律的生活所形成的条件反射，那么能使身体各组织器官的生理活动按节律正常进展，如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、工作、休息等形成良好的规律，那么既能利于身体安康，又能利于肿瘤康复。

十、肿瘤预后

　　食管癌患者的预后总的来说是鳞状细胞癌好于腺癌；缩窄型、蕈伞型好于 溃疡型、髓质型。

早期食管癌无转移外侵者5年生存率60％，已外侵转移或中段食管癌5年生存率小于25％，平均5年生存率18．1％～40．8％，但国外报道食管癌预后甚劣，5年存活率不到5％。

　　最新研究发现新的抗肿瘤靶标

　　公布在Journal of Biological Chemistry的一项研究说明，抑制一种叫做血红素加氧酶-1〔一种与铁代谢有关的酶〕能够缓解Kaposi肉瘤的生长。

这 一发现将促进治疗这种以及其他病毒性癌症的新药的研制。

研究的结果公布在4月21日的Journal of Biological Chemistry杂志上。

　　Kaposl肉瘤是