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呼吸机的临床应用

呼吸机的临床应用

呼吸支持是挽救急、危重患者生命最关键的手段之一，因而，呼吸机在临床救治中已成为不可缺少的器械；它在急救、麻醉、ICU和呼吸治疗领域中正俞来俞广泛应用；掌握呼吸机的基本知识和基本操作方法是临床医生必需的基本知识和技能。

本文就呼吸机的基本原理与对人体的生理影响，临床应用的适应症和禁忌症，基本的操作方法和常见呼吸衰竭的应用，呼吸机的脱离等作一简要介绍。

一、呼吸机的基本原理和主要类型

自主通气时吸气动作产生胸腔负压，肺被动扩张出现肺泡和气道负压，从而构成了气道口与肺

泡之间的压力差而完成吸气；吸气后胸廓及肺弹性回缩，产生相反的压力差完成呼气。

因此，正常呼吸是由于机体通过呼吸动作产生肺泡与气道口“主动性负压力差”而完成吸气，吸气后的胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，以满足生理通气的需要。

而呼吸机通气是由体外机械驱动使气道口和肺泡产生正压力差，而呼气是在撤去体外机械驱动压后胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，即呼吸周期均存在“被动性正压力差”而完成呼吸。

根据呼吸机的工作特点，可把其分为以下类型：

1、定压型呼吸机

吸气时，呼吸机向气道泵入一定压力的气体，使肺泡膨胀，气道压力渐升，达到预定压力时，气流终止，转为呼气相。

此类呼吸机的潮气量，与呼吸机预置的压力、吸气时间、流速等有关。

如流速低，吸气时间短，预定压力低，潮气量则小，反之则潮气量增大。

若肺顺应性下降或支气管痉挛使气道阻力增加均可使潮气量下降。

此类呼吸机的缺点是气道压力增加时，潮气量得不到保障，优点是气道有漏气时，它也必须保持一定压力，也能维持适当通气，简言之，此类呼吸机保压力不保容量。

Bird系列呼吸机为定压型呼吸机的代表。

2、定容型呼吸机

呼吸机将固定的容积气体泵入病人气道及肺部，产生吸气呼气的动作。

此类呼吸机的优点是在安全压力范围内，密闭的气道状态下能保证一定的潮气量。

缺点是气道漏气无法补偿，气道压力过大同样可发生通气不足。

简言之，此类呼吸机保容量不保压力。

上海医疗器械四厂的SC型系列及Bear系列，Bennett7200属此类。

3、定时型呼吸机

为定时、限压恒流型呼吸机，呼吸机产生气流，进入气道达到预定时间，吸气停止，产生呼气。

在呼气相，气道内仍有低压力气流通过。

其吸气时间、呼吸频率、吸/呼比值、吸入气氧浓度可以调节。

Evita、Servo900c属于此类。

以上分型是基于吸气相与呼气相转换而分类的。

亦有按控制方式（电动、气动）、用途分类。

还有一类为高频通气呼吸机，其特点是高呼吸频率，低潮气量，非密闭气路运行。

二、机械通气对生理功能的影响

正常人吸气相胸内压力为负压，而呼气相则为正压，而使用呼吸机时使胸内压以-0.49Kpa（-5cmH20）升到+0.294kpa（+3cmH2O）,以至更高，因而，呼吸机使用时在纠正呼吸衰竭的同时，也对人的正常生理构成干扰。

（一）、机械通气纠正呼吸衰竭的作用

1、对通气功能的影响

正压通气提供一定的驱动压以克服呼吸机管路和呼吸系统的粘、弹性阻力,把一定大小的潮气量按一定频率送入肺内,改善肺通气。

2、对换气功能的影响

正压通气通过送入较大潮气量和应用呼气末正压（ＰＥＥＰ）,使吸气末和呼气末的肺气容积增加,改善局部通气功能不良和使肺泡萎陷的肺区复张，气体交换面积增大,从而使弥散和Ｖ/Ｑ比改善,肺内分流减少,换气改善。

根据病情需要调节吸氧浓度,维持肺泡与肺毛细血管之间较高的氧分压梯度,有利于气体的弥散。

以上环节改善换气功能。

3、减少呼吸功耗　

正压通气通过以下机制达到减少呼吸功耗的目的：

全部或部分替代呼吸肌做功以完成每一次通气；通过对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低,同时使萎缩的肺泡复张、肺水肿减轻和肺表面活性物质的生成增加,使肺顺应性改善,呼吸功耗得以降低。

（二）、机械通气对呼吸系统的可能副作用

机械通气对呼吸系统的可能副作用包括：

导致通气不当：

包括通气不足和通气过度；同时可因肺不张或肺栓塞导致换气功能恶化；以及气道建立、开放所带来的相关性并发症。

1、可能产生的通气不当

通气不足：

通气机参数或通气模式调节不当；病人自主呼吸与通气机不协调；通气机故障、气源压力不足，通气机管道系统漏气；病人寒战、发热、抽搐、烦躁，机体代谢率增加或过多喂食碳水化合物，机体产生CO2增多，使原来设置的每分通气量相对不足。

通气过度：

控制通气时因通气机的参数设置不当潮气量过大或（和）通气频率过快，使每分通气量太大，致使体内二氧化碳短期内排出过快过多，PaCO2骤然下降；辅助或支持通气时，自主呼吸能力增强，而机械辅助支持水平又没有及时相应减少，使总通气量增加；在严重肺内分流，严重缺氧情况下，病人的中枢通气驱动异常增高，频繁触发通气机，导致通气过度。

2、可能出现的换气功能恶化

机械通气过程中因出现肺不张或肺栓塞而导致换气功能恶化

肺不张

分泌物多而粘稠或湿化不足、气管吸引不够经常和充分；伴咯血时未及时排出积血；固定或强迫体位，对局部某肺叶引流不畅。

肺栓塞

临床上要准确统计急性呼吸衰竭病人的肺栓塞发生率是困难的。

一般认为危重病人肺栓塞的主要来源是深静脉血栓，尤其是下肢静脉血栓。

长期卧床、右心或左心衰竭、脱水、肥胖和高龄等均可致静脉血流淤滞。

放置静脉导管致血栓形成也是危重病人栓塞的另一重要来源；其他如肺大疱、肺脓肿、肺纤维化。

3、气道建立的相关性并发症

3．1、气管插管期间的并发症：

心跳停止、全身抽搐、胃膨胀、肺泡低通气、气胸、肺不张、自行拔管

3．2、喉插管后的并发症：

喉水肿、溃疡、出血，喘鸣、上气道阻塞、（躁动）声嘶、鼻窦炎、误吸。

3．3、与气管切开有关的并发症：

气管无名动脉瘘、气管食管瘘、气管狭窄。

4、机械通气相关性肺炎

VAP的发病率高低各家报道不一。

大多数作者报告，MV并发VAP在20%~50%之间，并随机械通气天数增加，发病率增多。

VAP的细菌来源于多方面。

室内空气细菌污染吸入是VAP细菌来源之一，尤其是ICU重危病室。

口咽部常住菌下移。

胃肠道菌群在MV时也可向上移行进入下呼吸道和肺部，特别同时为预防应激性溃疡使用制酸药、H2受体拮抗剂可使VAP增加。

5、呼吸机引起的肺损伤（Ventilator-in-ducedlunginjury,VILI）

VILI是机械通气最重要的并发症，其发生率占机械通气的0.5%~39%。

VILI可有以下表现：

肺泡外气体：

肺泡外气体指肺泡破裂，肺泡内气体从裂口逸出进入各组织或间隙。

气体进入周围血管外膜，引起肺间质气肿。

气体遂沿支气管血管鞘到达肺门和纵隔引起纵隔气肿。

气体沿着阻力最小途径进入皮下组织引起皮下气肿，偶可进入心包、腹膜后和腹膜。

纵隔壁层胸膜破裂产生气胸。

如气体进入肺循环，则可发生系统性气栓塞。

肺泡外气体的发生率占机械通气的5%~15%。

系统性栓塞：

支气管静脉的血管结构破坏或机械通气的切应力使肺泡破裂后进入支气管血管鞘的气体进入肺静脉系统，并经体循环到达其它系统或器官产生栓塞如脑栓塞、冠状动脉栓塞等。

弥漫性肺泡损伤：

动物实验表明，正常动物以高压或大潮气量通气后可发生弥漫性肺损伤和严重的微血管及肺泡通透性改变、肺水肿和透明膜形成。

过高的氧可减少肺表面活性物质的形成。

正压通气和氧毒性对VILI的形成具有协同作用。

引起VILI与高压和/或高容通气相关

气压伤：

气道压包括吸气峰压（PIP）、平台压（Pplat），平均气道压（Paw）和呼气末正压。

临床早就发现:

PIP＞3.92kPa（40cmH2O），气胸发生率明显增加。

近年研究证实高PIP能引起弥漫性肺损伤。

高PIP使肺泡过度扩张，肺泡-毛细血管屏障受损，通透性增加致液体、蛋白、电解质等小分子物质大量漏出。

Pplat较PIP更能反映机械通气时肺泡所承受的最大压力，因为VILI大多发生于肺泡，故在监测VILI危险性时，测定Pplat，较测定PIP更好。

容积伤：

有人比较了高压高容通气、高容低压通气和高压低容通气对健康兔的影响。

结果不论气道压高低，只要大VT通气，就发生高通透性肺水肿。

表明机械通气时VT过大是VILI的最重要原因。

其中，ARDS机械通气所致的VILI与肺损伤的不均质性有关，部分通气好的肺单位（重

力非依赖区）过度扩张，增加胸内压引起呼吸膜撕裂；肺萎陷区（重力依赖区：

水肿纤维化区和萎陷区）反复开放和关闭产生强大的剪切力,引起牵拉损伤；30cmH2O的平台压可致140cmH2O剪切力。

（三）、对循环生理的影响

心脏前负荷取决于回心血量：

血容量和压力差（周围静脉与CVP；肺静脉压与左房压）。

由于呼吸机的使用，胸腔内在吸气相则由自主通气时的负压转变为正压，使胸腔压力从促进心脏血液回流，变为妨碍心脏血液回流。

从而使静脉回心血流减少，心输出量下降，血压降低，PEEP时这种下降更为明显。

尤其使右心室前负荷降低，后负荷增加；左心室前负荷降低，使心输出量减少；反射性血管痉挛导致左心后负荷增加。

机械通气时，因改善氧合、增加氧供，降低前负荷、减少呼吸功，减少氧耗而改善心功能。

同时，也可能存在以下不良作用：

在气管插管和建立机械通气以后很快发生低血压，是正压通气对血流动力学影响的结果。

尤其是病人处于低血容量状态时更容易发生。

麻醉诱发的交感神经张力的突然减低，是低血压的另一发生机制。

机械通气病人发生低血压的原因多种多样，低血容量、静脉回流障碍、心功能不全、全身性炎症反应综合征（SIRS）和药物的影响。

机械通气过程中发生心律失常也比较常见，近年来加强了应用通气机时的心电监护，使心律失常的检出率明显增加。

机械通气可发生各种心律失常，其中以频繁房性期前收缩最为多见，其次有室性期前收缩、心房纤颤、房室传导阻滞或室内传导阻滞等。

原因有缺氧、酸中毒、CO2潴留、电解质紊乱、茶碱类或洋地黄类药物毒性作用；此外病人对气管插管和机械通气的恐惧、焦虑、烦躁或疼痛，以及与正压通气引起的心血管状态不稳定有关。

在护士为病人吸痰时也易发生，其原因可能是吸痰动作对病人气道的刺激，或吸痰管在气管内停留时间过长，导致PaO2下降。

心肌缺血，机械通气病人发生心肌缺血，临床上往往被疏漏。

心肌缺血可引起典型的胸痛，但也可以没有典型的心绞痛。

怀疑心肌缺血时，应常规作心电图和血清酶学检查。

（四）、机械通气对其它系统生理功能的影响

1、对中枢神经系统的影响

应用呼吸机行过度通气，PaCO2低于2.67kPa（20mmHg），脑血流量减少至正常血流量的40%。

这是由于呼碱使脑血管收缩，脑循环阻力增加引起的。

同时脑脊液压力下降使颅内压降低。

同时在PEEP（>1.96Kpa）时，CVP增加，影响大脑静脉回流，血液郁积头部，使颅内压增高，此时应使头抬高30度，PEEP慢慢降低。

2、对肾功能的影响

呼吸机能使肾血流量、肾小球滤过率与尿量减少，尤其PEEP时更为明显。

这与心输出量下降，血压降低，肾血流灌注下降有关。

使交感活动加强，血中抗利尿激素，肾素和醛固酮水平升高，从而使尿液生成和排出减少。

3、对消化系统的影响

上消化道出血：

呼吸衰竭时的应激反应；正压通气使下腔静脉压力增高，增加胃肠道血流灌注的阻力，胃肠粘膜充血；留置胃管对胃粘膜的刺激；原有胃炎、胃溃疡等疾病。

腹胀：

应用面（鼻）罩行无创伤性通气时，气体经食管进入胃肠道；气管导管套囊充气不足，封闭不严，通气机送气时气体从气囊旁逸出至口咽部，引起吞咽反射亢进，将气体咽入胃；病人卧床，不活动使胃肠蠕动减少；过度通气或其他原因引起碱中毒、低血钾，使胃肠道麻痹；某些药物的影响。

呕吐：

频繁的咽部受刺激；胃肠道动力障碍和高度腹胀，胃内压力增高。

三、呼吸机应用的操作技术

呼吸机应用的“三大选择”：

无创通气和有创通气选择；工作参数的选择；监测参数的选择。

（一）、无创通气和有创通气的选择

有创机械通气的作用包括通过建立和管理人工气道,有效地引流痰液,帮助迅速控制支气管、肺部感染；承担部分甚至全部通气负荷来保证机体的有效通气,同时使呼吸肌得到休息。

但气道的开放带来“净、温、湿化”功能的丢失。

因而无创通气（NIPPV）在临床上应用正日益增加。

1、无创通气和有创通气区别

相对于有创通气而言,无创通气无人工气道合并症,易于撤机,病人能正常吞咽、进食、说话、咳嗽,保留了上呼吸道生理温湿化和免疫功能,兼可持续及间断使用。

但应用无创通气对气道引流无直接帮助,并且其通气辅助水平不及有创通气,不能保证较高的吸氧浓度,因而有时不能保证通气效果,对于严重低氧的病例不适用。

患者的同步、适应性训练尤其重要；对于病情较轻,缺氧不严重者可在密切观察下应用,若在一定时间效果不明显或病情恶化,要不失时机地更换为有创通气。

2、无创通气和有创通气选择的依据

NIPPV入选标准（符合至少2条）：

中至重度呼吸困难，辅助呼吸肌参与并出现矛盾呼吸；中至重度酸中毒（pH<7.30~7.35）和高碳酸血症（PaCO2>6.0-8.0kPa,45-60mmHg）；呼吸频率>25次/分。

NIPPV排除标准（只要1条符合）：

呼吸抑制；心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗塞）；嗜睡、神志障碍、不合作的患者；有吸入危险者：

粘液或分泌物较多时；近期有面部或胃食道手术史；面部外伤，固定性的鼻咽部畸形；过度肥胖 

有创机械通气的指征：

严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与，出现矛盾呼吸；呼吸频率>35次/分；致命性低氧血症（PaO2<5.3kPa,40mmHg或PaO2/FiO2<200）；严重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血症（PaCO2>8.0kPa,60mmHg）；呼吸抑制、嗜睡或神志障碍；心血管系统并发症（低血压、休克、心衰）；其它并发症（代谢异常、败血症、肺炎、肺栓塞、气压伤、大量胸腔积液）；无创正压通气（NIPPV）失败。

（二）、工作参数的选择

呼吸机应用时，根据呼吸模式的不同，其所选择的工作参数也有所差别。

一般包括VT或分钟通气量（MV）、控制或支持的压力水平（P/PSV），呼吸频率（f）、吸呼比（I/E），触发/切换、呼吸末正压（PEEP）水平，

1、潮气量

正常成人为10～12ml/kg、儿童12～13ml/kg、婴儿130-~150ml/kg。

目前有进一步减少的倾向（8～10ml/kg）；在ARDS时，小潮气量（5～8ml/kg）已证明降低VILI发生。

2、通气频率（ＲＲ）:

正常呼吸12～16bpm，与ＶＴ相配合确定MV。

气道阻力高时：

适当调低f；而肺顺应性低时：

适当调高f；采用ＳＩＭＶ时：

随着自主呼吸能力加强而逐渐下调其f。

3、PSV

正常选择10～15cmH2O，临床应用时应根据患者的气道阻力、肺顺应性和通气需要合理调整，但≤25～30cmH2O，否则易出现气压伤。

4、Ｉ/Ｅ

正常为1：

1.5～2。

气道阻力高时：

适当调高Ｉ/Ｅ，以保证有足够的呼气时间；但应注意过高的Ｉ/Ｅ可致PIP、Ppla升高，产生VILI。

肺顺应性低时：

适当调低Ｉ/Ｅ，但可致Paw升高，产生对血流动力学产生不利影响外,人机配合很难协调,需使用镇静剂或肌松剂。

5、Ｆｉ（Ｏ2）

根据需要调整FIO2，但≥0.5时需警惕氧中毒,当≥0.6时,氧中毒的发生呈指数增加。

满足基本氧合后尽可能下调至0.35～0.4

6、触发敏感度：

对于有自主呼吸患者应用呼吸机时的同步措施，它可采用压力或流量触发。

其中，压力触发为-2～-4cmH2O；流量触发为1～3L/min。

7、呼吸末正压（PEEP）

根据需要增加肺泡内压和功能残气量或克服内源性PEEP（PEEPi）而采用PEEP。

每施加5cmH2O的PEEP可增加约500ml的功能残气量；但过高的PEEP同时可增加气道压和气压伤以及影响循环系统的可能。

（三）、通气模式的选择

通气模式按所提供的呼吸功是全部或部分替代自主呼吸,可分为:

呼吸功全部由呼吸机承担的完全支持通气（如容积控制通气（ＶＣＶ）和压力控制通气（ＰＣＶ）；与呼吸功由呼吸机和自主呼吸共同承担的部分支持通气[如同步间歇控制通气（ＳＩＭＶ）和压力支持通气（ＰＳＶ）等]。

如果病人的呼吸中枢和外周驱动能力很差,并且呼吸功耗很大,则应优先选择完全支持通气模式以改善通气和减少呼吸功耗;如果病人有一定的自主呼吸能力,呼吸功耗对全身氧合的影响不大,则可以采用部分支持通气模式。

1、不同机械呼吸类型（模式）的区别

依据呼吸触发方式、吸气流速限制和通气切换控制方式可把机械呼吸类型可分为四类：

指令（控制）、辅助、支持和自主呼吸。

控制通气由机器定时“触发”而或辅助、支持或自主通气即由患者用力来启动；“限制”一般是靠设置流量（压力可变）或设置压力（流量可变）来进行；“切换”一般是靠设置容量、时间或流量来进行。

所谓“机械通气模式”，实际上就是指令，辅助、支持和自主呼吸的理想结合和不同组合。

由机器和患者控制时相的变化特殊结合来定义呼吸类型

通气方式触发限制切换

指令（控制）机器机器机器

辅助患者机器机器

支持患者机器患者

自主患者患者患者

2、控制通气（ControlledVentilationCV）

CV又称指令通气，呼吸机以预设频率定时触发，并输送预定潮气量。

即呼吸机完全代替患者的自主呼吸。

换句话说，患者的呼吸完全由呼吸机控制，由呼吸机来提供全部呼吸功。

设定参数包括f、VT、P和I/E。

主要应用于：

（1）无自主呼吸者：

患有严重呼吸抑制或呼吸暂停，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、或药物过量等；

（2）呼吸功耗损大影响心、肺功能：

可最大限度减轻呼吸肌负荷，降低呼吸氧耗，有利于缓解急性冠状动脉缺血和呼吸肌休息和恢复疲劳；（3）“非生理性”特殊通气方式的实施；对患者呼吸力学的监测，如呼吸阻力、顺应性、PEEPi，只有在CV控制通气时测定才准确可靠。

3、辅助通气（AssistedVentilationAV）

AV是在患者吸气用力时依靠压力或流量触发，触发后呼吸机按预设潮气量（或吸气压力）、频率、吸气和呼气时间将气体传送给患者。

预设恰当的VT、f和触发灵敏度是关键。

设定参数包括f、VT、P、I/E和触发敏感度。

压力触发敏感度一般设置于-0.5至-1.5cmH2O水平，采用流量触发时设置触发敏感度1~3L/min。

4、辅助—控制通气（Assist-controlVentilationA-CV）

A-CV模式大多以容量转换型通气来实行，应用容量转换A-CV时，需预设触发敏感度、VT、F（备用频率）、吸气流速和流速波型。

近年来已有呼吸机以压力转换型通气来实现A-CV。

此时需预设触发敏感度、P、吸气时间（Ti）和F（备用频率）；设定参数基本同AV。

5、间歇指令通气（IntermittentMandatoryVentilationIMV）

呼吸机以预定的频率输送固定的潮气量（或压力），在两次指令通气间歇期，允许患者自主呼吸（见下图）。

指令通气的输送不管患者的吸气用力情况，大多数呼吸机的IMV模式，指令通气以容量切换方式来实现，此时需预设：

通气量/潮气量（VT）、流速或（和）吸气时间（Ti）、指令通气频率和触发敏感度。

已有少数呼吸机以压力切换方式来实行指令通气。

此时需预设：

P、Ti、指令通气频率及触发敏感度。

缺点：

指令通气之外的自主呼吸也通过呼吸机进行，并没有得到机械辅助，需克服按需阀开放和呼吸机回路阻力做功。

如果通过功能不佳的按需阀持久应用IMV就可能加重呼吸肌疲劳，增加氧耗，甚至使循环功能恶化。

为了克服呼吸机回路的阻力，可加用5cmH2O的吸气压力支持。

6、同步间歇指令通气（SIMV）

在进行IMV时，让指令通气的输送与患者的吸气用力同步。

故在指令通气压力上升前常有患者吸气用力引起的负向拐弯波（见下图）。

优点：

可按需提供不同的通气辅助功，并具有预设指令通气水平的安全性；自主呼吸易与呼吸机协调，减少对镇静剂的需要，并降低平均气道压；呼吸肌的连续应用，使呼吸肌功能得到维持和锻炼，避免呼吸肌萎缩，有利于适时脱机；改善V/Q比例。

7、持续气道正压（CPAP）/呼气末正压（PEEP）

CPAP/PEEP的作用：

①增加肺泡内压和功能残气量，对容量和血管外肺水的肺内分布产生有利影响；使P（A-a）O2减少，有利于氧向血液内弥散；②使萎陷的肺泡复张，在整个呼吸周期维持肺泡的通畅；增加肺顺应性，减少呼吸功；改善V/Q的比例

最佳PEEP的选择常用的方法：

（1）先给3~5cmH2O，以后逐渐增加，直至达FiO2≤0.6时PaO2≥60mmHg时的最低或监测顺应性达最好的PEEP。

若PEEP达15cmH2O仍达不到目标值，需再增加PEEP水平，即可能因过多降低心输出量而减少组织的氧输送。

必要时应插漂浮导管进行监测。

（2）对ARDS患者可应用P-V曲线，加用略高于低拐点的PEEP。

应用PEEP的副作用：

增加PIP和Paw，减少回心血量，降低心输出量和肝肾等重要脏器的血流灌住，增加静脉压和颅内压。

而高气道峰压增加VALI的危险。

因为应用PEEP有两面性，所以临床应用时要掌握适应证，并注意选择最佳PEEP水平。

8、压力支持通气（PSV）

提供的气流方式可与患者的吸气流速需要相协调，可根据患者的病理生理及自主呼吸能力改变调整PS水平，提供恰当的呼吸辅助功；同步性能良好，通气时PIP和Paw较低，可减少VALI等并发症。

患者触发后呼吸机输送预定的正压，f由患者决定，VT取决于压力支持水平和患者的吸气用力。

图中可见每次通气前触发波，

触发后压力迅速升至平台并

维持一定时间的平台压以后，

成指数减至基线。

PSV的主要缺点：

当患者气道阻力增加或肺顺应性降低时，如不及时增加PS水平，就不能保证足够VT，呼吸力学不稳定或病情在短期内可能迅速变化者应慎用PSV。

此外，呼吸中枢驱动受抑制或不稳定的患者也应避免应用PSV。

（五）、通气模式的比较和选择

1、部分通气支持和完全通气支持

按照呼吸机为患者提供是全部或部分代替自主呼吸用力，可将通气模式分为控制通气和辅助通气、支持两大类。

控制通气：

有容积、压力控制；辅助通气：

有AV、A-CV，属不可调性部分通气支持；支持通气：

IMV（SIMV）、PSV、MMV属可调性部分通气支持。

2、压力预设通气和容积预设通气

正压通气可分为“定压”和“定容”两大类。

定压通气：

以气道压来管理通气，当吸气达预设压力时，吸气停止，转为呼气。

气道压是独立参数（如PCV、PSV），VT为可变；定容通气：

送气达预设容积后停止送气，转为呼气。

气道压与肺顺应性、气道阻力相关。

VCV、SIMV/IMV等。

3、辅助通气和支持通气

VAV和VSV均属部分通气支持，吸气靠患者触发，通气均能保证潮气量。

VAV在吸气触发后，呼吸机以预设条件来提供潮气量、吸气流速和控制吸呼时比；VSV在吸气触发后，通气以PSV方式来进行，即提供一恒定吸气压力辅助外，其余由患者控制。

VT依靠自动调整PS水平来实现的。

4、SIMV和PSV

IMV（SIMV）和PSV同为最常用的部分通气支持，但前者是间歇性地为患者提供通气辅助功，而后者每次呼吸均提供通气辅助功，而且辅助功是在患者吸气用力的基础上提供的，因此更适合患者的吸气需要，机械通气与自主呼吸的协调性也更好。

四、常见疾病的呼吸支持

（一）、COPD的机械通气

COPD通气模式：

COPD急性恶化病人用哪种通气模式比较理想仍有争论：

理论上说，如果存在明显的外周吸气肌疲劳，让呼吸肌完全休息可以达到更有效的恢复。

呼吸肌的过长时间休息也可导致肌肉的调节障碍和萎缩。

对COPD急性加重患者行机械通气时，开始阶段常用AC模式，呼吸机参数的设置和调整根据