急性心衰时吗啡的应用原则.docx
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急性心衰时吗啡的应用原则
急性心衰时吗啡的应用原则
日期：
2009.2.10
编号：
208899；性别：
女；年龄：
66岁；
第一次主治医师查房诊断：
急性下壁心梗；HBPⅢ期；Ⅱ-DM
学习内容：
急性心衰时吗啡的应用原则
吗啡的药理作用
明显的镇痛作用
吗啡是作用强大的抗心原性哮喘药物，被用于治疗急性左心衰竭已经有十分悠久的历史，是公认的治疗该病的十分有效的药物。
通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。
扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。
吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。
该药可以使消化道平滑肌兴奋，胆道及输尿管平滑肌张力增加。
急性左心衰竭的病因
心肌衰竭型：
心衰由广泛的心肌损害引起，该型心衰是真正意义的泵衰竭（PumpFailure）。
高前负荷型：
心衰由急性左室容量负荷（前负荷）过重引起。
患者的回心血量超过了心输出量，其主要原因有快速大量输液，心脏外伤等。
高后负荷型：
心衰由急性左室压力负荷（后负荷）过重引起。
主要原因有突发的严重高血压和严重的左室流出道梗阻。
舒张不良型：
心衰由急性左心室舒张受限引起。
见于严重的快速心律失常；急性心包填塞：
心包突然大量积血或积液等，限制了心脏的舒张。
急性左心衰治疗中应用吗啡的适应证
是高前负荷型和高后负荷型
如果对其他类型的急性左心衰竭患者使用吗啡，非但疗效欠佳，反而可以导致严重后果。
使用吗啡的禁忌证
严重的呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺气肿、肺心病、支气管哮喘、肺结核、呼吸衰竭、肺性脑病等；
低血压和休克；昏迷、颅压增高及颅脑疾病；
严重的肝肾功能不全；孕产妇及婴儿。
吗啡的呼吸抑制作用，部分患者的心衰是由于肺感染所诱发，此时应用吗啡，患者的风险就比较大。
特别是慢性肺部疾病患者，此时应尽量避免使用该药。
使用吗啡的注意事项
高龄患者尽量避免使用该药；
应在急性左心衰竭的早期使用，晚期心衰由于患者已经进入休克状态，此时禁用吗啡；
吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大，起效时间长且效果差；静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制；
应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。
呼吸抑制最主要的判断依据是患者的原发病和病史。
判断急性左心衰竭判断患者是否有呼吸抑制，应主要分析有无产生呼吸抑制的原因和诱因，此外呼吸频率和深度亦可以作为参考条件。
抢救急性左心衰的心得与困惑
最近抢救了好几例急性左心衰,当时的抢救都基本成功了,患者症状明显缓解.但后期还是有2例死亡（难过）.有些疑问和心得.和大家讨论一下.
首先是急性左心衰的判断.基本的东西教材上都有,不赘述了.需要指出的是.急性左心衰并不一定要有肺部水泡音,甚至可能没有湿罗音.2例病人.,没有基础肺病,满肺哮鸣,没有湿罗音.按急性左心衰处理.症状迅速缓解.原理不清楚.
教材上,基本的八大措施中,静脉快速给速尿是首选,几分钟起效（并不完全基于其利尿作用）;其次是扩血管药,硝普钠,硝酸甘油,立其丁等等.再次是吗啡与正性肌力药.但实际中,.给速尿后,近20分钟症状未明显缓解,同时滴硝普钠（50ug/分以上）,有几例病人SBP仍高达170mmHg.而我在进修时见到的抢救左心衰,用硝普钠最快速度达500ug/分仍无明显效果.作何解释?
以上措施以后,静脉给5mg吗啡.症状迅速缓解,呼吸困难明显改善.哮鸣音减少.其中一次,一个年轻护士弹丸式推注（无语.......）,血压居然降为0.吗啡的扩血管作用超乎我的想象.但我没有从文献上看见吗啡扩血管作用机理的详细阐述.
各位战友有何高见,让我也学习学习.
吗啡对心血管系统的作用:
可促进内源性组胺的释放而使外周血管扩张、血压下降；使脑血管扩张，颅压增高。
还有治疗量吗啡对血管和心率无明显作用，大剂量吗啡可引起体位性低血压及心动过缓。
但抢救急性左心衰吗啡需慎用。
，一般3--10mg静脉缓注镇静，减少躁动带来的额外心脏负荷，必要时每隔15分钟重复一次，共2～3次，老年患者可酌情减量和改为肌肉注射。
也想问下为什么有些病例双肺无罗音和哮鸣音的原理。
谢谢！
吗啡为阿片中含有的主要生物碱。
有镇痛、镇静作用。
对呼吸中枢有高度的抑制作用，可用于心脏性哮喘。
在老年、慢性肺病者应用可能出现呼吸停止，可以马上静推呼吸兴奋剂，可拉明洛贝林。
可能有效。
请赐教。
对于急性左心衰，似乎应该根据病因进行相应治疗，不应该笼统的一概给予强心利尿扩血管。
常见病因可能为1急性心肌损伤导致心肌收缩力急剧降低，如急性心梗，2各种快速性或缓慢型心律失常，3各种原因引起的心脏前后负荷的增加，例如输液过多，血压骤升等。
不同病因侧重点应不同，如血压引起的后负荷增加，似乎扩张动脉、控制血压较佳，快速心律失常者应及时控制心率，或者转复窦律，缓慢者则需提升心率或者起搏器（临时或永久）应用，缺血导致的心脏功能受损则需考虑改善缺血。
在以上不同侧重点基础上，在给予吸氧、端坐、低垂下肢等常规处理后，合理选择应用利尿剂，强心剂，血扩剂，甚至氨茶碱、吗啡、激素等等。
治疗急性左心衰关键是在正确的评估的基础上进行的，不要胡子眉毛一把抓，
病情评估很重要！
1：
是否左心衰：
注意是否心源性还是肺源性还是其他全身性疾病导致的，当然有些病人可能两者都有（左心衰合并慢支肺气肿），这时比较麻烦，有文献提示这种情况下死亡率增加。
要正确判断要有丰富的临床专业知识和扎实的专业知识和临床思维。
2：
病因的评估：
是心梗、高血压、心肌病、瓣膜病、心肌炎还是心包疾病等，以及有没有神经源性肺水肿，有些心衰是要解除病因才能有效治疗的，如：
心包填塞。
3：
心衰类型的评估：
是舒张功能不全、收缩功能不全还是两者均有，两者均有时哪个为主？
这时评估病情要仔细体格检查和询问病史以及可借助相关检查。
具体由于时间关系，不详谈。
4：
左心衰病情危险评估：
有不少评估方法：
1）CADILLAC危险评分包括7项指标：
①年龄≥65岁，2分；②心功能Killip分级2~3级，3分；③左心室射血分数小于40%，4分；④贫血，2分；⑤肾功能障碍，3分；⑥血管3级病变，2分；⑦AMI溶栓治疗后再通TIMI分级0~2级，2分。
总分18分，0~2分为低危；3~5分为中度危险，≥6分为高危。
2）心衰存活评分（heartfailuresurvivalscore，HFSS）
7个变量指标，包括：
静息状态下的心率、平均动脉压、LVEF、血清钠离子浓度、最大氧耗量（PeakVO2）、室内传导阻滞、缺血性心脏病
3）从上述评分方法可以看出生命体征、各个脏器功能（心、肾、肝、肠道、呼吸等）、心脏本身的情况（如：
收缩功能、心率、瓣膜功能、心室之间和房室之间的运动协调功能、心律失常、外周阻力、血容量状态等）。
这些都要具体来评估
治疗心衰并不是简单的那个药谁先谁后的问题！
评估好后才能正确治疗，注意个体化：
如要不要机械通气。
二氧化碳潴留合并或不合并神志状态不好时不能首选吗啡
容量不足和既往无心衰，现在出现可能不一定要利尿剂，心梗心衰这时重要的是解除病因及时再灌注治疗和降低后负荷。
舒张功能不全主要的不是强心，而是扩血管和吗啡，降低后负荷，可以家用利尿剂。
版主谈的很好。
全面而有高度。
就急性左心衰的治疗谈自已的具体的体会：
1:
传统的强心利尿扩血管还是非常有效的。
大多数的病人可以经过这个阶段的治疗得到缓解
2：
药物应用的体会：
硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。
在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。
血压不高时可以配合小剂量的多巴胺（2ug/kg.min）。
.24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。
为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量，以血压维持在90――100mmHg为宜。
达临床有效为目标。
及时调整很重要！
不用立其丁（提高心率明显）。
速尿40――60mgiv,2min内注射完效果好，可重复使用2――3次，利尿效果不好的原因是心衰时心排血量下降RAS被激活，肾小动脉痉挛肾血流量下降有关，随其它措施的有效和症状好转利尿效果会好转。
吗啡缓解患者的自觉症状和肺部罗音最有效，作用和机理不必说，我的体会是3mg缓推。
必要时可以重复。
皮下起效慢。
也可以肌注5mg.
洋地黄：
最适合有快速心室率者，在硝普钠，速尿，吗啡之后接着用较好，在血压过高未得到控制者效果不理想，病人常有不适感，个别有心律失常如室早。
西地兰首剂0.4mg,.（陈旧性性心梗所致的缺血性心肌病和扩张性心肌病终未期心脏明显扩大者西地兰量要偏小如0。
2mgiv渐累加）.。
不一定追求全量。
一般常需重复，重复量0。
2mg.。
可同时口服地高辛以维持一定的血药浓度。
要注意及时评估药物的效果调整用量，如洋地黄的量不足或是否过量。
在应用硝普钠的同时，慢性心衰的基本药物ACEI，安体舒通地，速尿片口服，重要性在于静脉不能替代。
可以稳定神经体液机制，这些药物不单单强调用于慢性心衰的治疗，用于急性左心衰作用不立竿见影但很重要，特别是对急性症状后疗效的稳定很有利。
避免应用有负性肌力的药物CCB和B阻滞剂。
3：
吸氧的重要性。
要讲究吸氧的效率。
强调是面罩高流量吸氧。
面罩呼吸机持续加压（CPAP）更好。
有必要及时做血气分析为机械通气作评估。
4：
要重视对心窒率的控制，特别是快速心律失常的控制。
停用不必须的加快心率的药物如喘定，我的感觉是喘定不起正面的作用。
如有气道痉挛的情况，可以应用氨茶碱有强心利尿的作用，但量也要偏小为好。
5：
急性症状缓解后要重视基础病和诱发因素的治疗。
如肺部感染，心梗就另说了，这要取决于再灌注是否及时有效，
6：
关于治疗后疗效的维持。
保持体液干一点最重要。
出入要负平衡。
维持电解质的平衡。
细致监测。
密切观察。
措施得当及时。
大多数的急性左心衰是能得到控制或缓解症状。
个人体会供大家参考。
我是一名省级医院CCU的主治医生。
对于处理急性左心衰有一些自己的体会，供大家参考。
症状发作后，我采取的措施先后顺序为：
1.采取坐位或半坐位，有时病人症状很重根本躺不下，只能采取坐位；2.高流量吸氧，最好用面罩，流量可达10L/分（措施1和2很容易做到，并非常有效）；3.及早应用吗啡，可以用3-5mg加入盐水5ml，5分钟静脉内推完，10-15分钟后可以重复，总量一般不超过10mg。
吗啡用药方便，起效迅速，为首选药物。
但用药前必须观察病人神志、情绪、呼吸和血压，如有神志清楚、情绪紧张烦躁、呼吸增快、血压增高，应用吗啡一般都无大碍，反之则不用；4.舌下含化硝酸甘油0.5mg，特点是舌下用药方便，起效迅速，有血压高表现或因心绞痛诱发心衰者效果更佳；5.速尿，我的经验直接40mg静脉注射，特点是用药方便，起效迅速；6.人工通气，我一般在用药半小时效果不明显，或一开始病人就很重，就给予无创通气，模式为CPAP，可给予5mmHg左右的PEEP，效果很好，病人不耐受或效果不好时，可给予有创通气；7.水钠储留明显，利尿效果不好时，应尽早血液透析；8.一般不用静脉用血管扩张药，因为用药复杂，需要严密监护，起效需要一定时间滴定剂量；9.一般不用洋地黄类药物，原因是静推要求10分钟以上，起效又要半小时，况且临床上急性左心衰的发作大都不是洋地黄的适应症，即使是伴有快速心室率的房颤，只要血压好、心音有力、心界不大，我更倾向于用B-blocker；10.也不主张用茶碱类，因为经以上处理特别是应用吗啡后，哮鸣音可消失，呼吸困难可改善，茶碱类完全没有用的必要。
必须注意病因、诱因及时处理很重要，如AMI患者需要IABP或紧急PCI，严重的二尖瓣狭窄有时需要急诊MVR或PBMV，药物或电复律纠正快速心律失常（不能复律者，可控制心室率）等等。
对该贴大家要千万小心，有些地方不值得学习。
有些甚至不是有利经验，而且甚至有害。
希望大家冷静思考问题，把思路放宽一点，仔细趣看看指南，而不是人云亦云。
但可以明确的是这位战友的观点是不太正确的，我一一给大家解剖开来。
不针对个人，只是针对问题本身把它剖析开来，以利于资历还比较浅的战友学有所用。
学相对正规相对规范的治疗，而不是江湖经验。
有得罪战友的话，还望包涵。
1.采取坐位或半坐位，有时病人症状很重根本躺不下，只能采取坐位；
这个没什么问题，其实你就是不让他坐起来他自己都要坐起来。
2.高流量吸氧，最好用面罩，流量可达10L/分
这个是对的，尤其对伴有低氧血症的患者尤为必要。
有时还需要无创甚至有创通气。
3.及早应用吗啡，可以用3-5mg加入盐水5ml，5分钟静脉内推完，10-15分钟后可以重复，总量一般不超过10mg。
吗啡用药方便，起效迅速，为首选药物。
但用药前必须观察病人神志、情绪、呼吸和血压，如有神志清楚、情绪紧张烦躁、呼吸增快、血压增高，应用吗啡一般都无大碍，反之则不用；这个也很正确，可尽早使用吗啡，初始剂量3mg（不是3－5mg，应该指南怎么说就怎么执行，我个人不主张也不提倡在明确诊断的患者的治疗中不要带有明显的个人色彩。
按照指南来，首次3mg不行可以再追加。
指南不是随意说3mg的，之所以明确指出3mg那是有证据的。
）。
指南推荐方法是静脉使用，但我还是同意在老年病人和COPD等病人患者中采用肌肉注射。
除非我们有欧美CCU那种随时可以器官插管的条件。
4.舌下含化硝酸甘油0.5mg，特点是舌下用药方便，起效迅速，有血压高表现或因心绞痛诱发心衰者效果更佳；
指南不主张舌下含服，首选静脉注射。
在种类上，可以是硝酸甘油也可以是硝酸异山梨醇酯。
但在中国，如果护士手脚比较慢，人手不够（夜班抢救时一般人手都不够）。
我认为在一时无法配置好时先给予舌下含服也不是不可以的。
5.速尿，我的经验直接40mg静脉注射，特点是用药方便，起效迅速；
这个不完全正确，一般首选剂量是20mg静脉推注。
不主张首剂加大弹丸式注射。
除非患者平时已经在不间断使用速尿，而且效果不甚理想。
弹丸式注射较大剂量的速尿可能会导致反射性血管收缩（切记，这是指南特别指出的）。
一般40－60mg即可能出现，因此首剂不要加大而且不要弹丸式注射。
可先20mg适当稀释后静脉推注，效果不佳可在追加剂量，并也需要适当稀释后注射。
6.人工通气，我一般在用药半小时效果不明显，或一开始病人就很重，就给予无创通气，模式为CPAP，可给予5mmHg左右的PEEP，效果很好，病人不耐受或效果不好时，可给予有创通气；
对于机械辅助通气的问题，指南有明确说明。
内容大致如下，因为是自己参照指南临时翻译的，但只是个别词眼会和国内专家解读有所出入，本质不会改变。
希望大家按照指南来办。
a、AHF病人治疗的重点是获得细胞水平上足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生MODS。
维持SaO2在正常范围（95％—98％）非常重要，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。
（I类，证据水平C）
b、保证气道通常，增加吸氧浓度，如果无效可行气管内插管。
（Ⅱa类，证据水平C）
增加氧的剂量能改善转归的证据很少，已有的证据仍有争议。
研究证明氧过多能减少冠脉血流、降低心输出量、血压升高和增加全身血管阻力。
毫无疑问，低氧血症的AHF病人应增加吸氧浓度（Ⅱa类，证据水平C）。
但无低氧血症的病人，增加吸氧浓度则有争议且有害。
c、无创通气
有两种技术用于通气支持：
持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。
理由：
应用CPAP能使肺功能恢复和增加功能性残气量，改善肺顺应性，降低经膈肌的压力摆动，减少膈肌的活动性能，减少呼吸作功，因而降低代谢的需求。
NIPPV是一种更复杂的技术，需要使用呼吸机：
一定容量的空气（或氧/空气混合）从预置压力的呼吸机通过鼻或面罩释放给病人，吸气时附加一个PEEP导致CPAP模式（也称之为双水平正压支持，BiPAP）。
这种通气模式的生理效益与CPAP相同，也包括吸气辅助，后者进一步增加平均胸内压力，从而增加CPAP的效益，但更重要的是进一步减少呼吸作功和总的代谢需求。
d、左心衰竭时使用CPAP和NIPPV的证据
在心源性肺水肿病人已有5个随机对照研究和最近的荟萃分析，比较了使用CPAP与标准治疗。
在这些研究中观察终点为需要气管插管、机械通气和住院死亡率。
这些研究的结果表明，与单独标准治疗比较，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症状和体征，减少需要气管内插管和住院死亡率。
在急性心源性肺水肿，已有3个使用NIPPV的随机对照试验，结果表明NIPPV似乎能减少气管内插管的需要，但不转化为减少死亡率或长期改善心功能。
e、结论随机对照试验提示，在急性心源性肺水肿病人使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气（Ⅱa类，证据水平：
A）。
f、AHF时气管内插管和机械通气（有创通气）
有创性机械通气不用于可逆性低氧血症病人，可通过氧疗、CPAP或NIPPV能较好地恢复。
但与可逆性AHF诱发呼吸肌疲劳不同，后者通常是气管内插管和机械通气的主要原因。
AHF诱发呼吸肌疲劳罕见，与已有病变的呼吸肌恶化有关。
呼吸肌收缩力减弱最常见的原因是与低氧血症和低心输出量有关的氧释放减少。
呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要插管和机械通气：
（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；
（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。
7.水钠储留明显，利尿效果不好时，应尽早血液透析；
针对这个问题以及肾功能不全的问题，指南也有详细说明。
内容如下：
严重肾功能不全和顽固性液体潴留病人，可能需要持续血液滤过（CVVH），CVVH联合正性肌力药物可以增加肾血流、改善肾功能和恢复利尿效应。
肾功能丧失可能需要透析治疗，特别是伴有严重低钠血症、酸中毒和不能控制的明显体液潴留。
腹膜透析、血液透析或血液滤过之间的选择取决于可使用的技术和基础血压。
心衰病人在使用造影剂后是处于肾损害的最高风险，这归因于肾脏灌注减少和造影剂对肾小管的直接损害。
最广泛用于预防的措施，即“水化”治疗不能耐受，造影剂的渗透性和溶液超负荷可能有利于肺水肿，其它预防造影剂诱发的肾衰竭和伴随HF的病人能较好地耐受的方法，包括使用最少剂量的等渗造影剂（这个观点以后指南可能会更新，因为新英格兰医学杂志以及JACC杂志上已经有证据表明等渗造影剂和非等渗造影剂对肾功能的预后不产生明显影响，我们静观其变。
但目前我们还是按照目前指南来办），避免肾毒性药物，如非甾体类抗炎药和选择性DA1受体拮抗剂fenoldopam。
围手术期血液透析可有效地预防严重肾功能不全病人的肾病。
8.一般不用静脉用血管扩张药，因为用药复杂，需要严密监护，起效需要一定时间滴定剂量；
这个观点极其错误。
特别指出。
对于血管扩张剂，指南也有详细说明，内容如下：
大多数AHF病人血管扩张剂是指征，并作为一线治疗药物。
a、硝酸甘油，5-单硝酸异山梨酯：
AHF，当血压适当时开始时20ug/min，增加至200ug/min，可能产生低血压，头痛等副作用。
持续使用会产生耐药性，偏心给药可改善。
b、硝酸异山梨酯：
AHF，当血压适当时开始1mg/h，增至10mg/h。
可能产生低血压，头痛等副作用。
持续使用会产生耐药性，偏心给药可改善。
c、硝普钠：
高血压危象、心源性休克，联合使用intoropes0.3-5ug/kg/min，可能产生低血压，氰化物中毒等副作用，注意药物对光敏感以及药物使用时间。
d、Nesiritide：
急性失代偿心衰时，剂量2ug/kgIV，0.015-0.03ug/kg/min，注意低血压可能。
9.一般不用洋地黄类药物，原因是静推要求10分钟以上，起效又要半小时，况且临床上急性左心衰的发作大都不是洋地黄的适应症，即使是伴有快速心室率的房颤，只要血压好、心音有力、心界不大，我更倾向于用B-blocker；
这个观点也极其错误，不要模仿。
对于洋地黄类以及B-blocker，指南也有详细说明，内容如下：
当外周血管灌注不足（低血压、肾功能减退）有或无肺充血或肺水肿，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时，是使用正性肌力药物的指征。
（Ⅱa类，证据水平：
C）
强心甙类药物（国内是西地兰，美国没有西地兰，他们的针剂是地高辛注射液）抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换，产生一个正性肌力作用。
在CHF时，强心甙能减轻症状和改善临床状况，减少因心衰住院的风险，但对存活率无影响。
在AHF综合征，强心甙使心输出量轻度增加和降低充盈压。
此外，对心肌梗死和AHF病人，洋地黄是危及生命的致心律失常事件的预测因素，因此建议强心甙不用于AHF，尤其是心肌梗死后。
（注意这个建议，并注意指南紧接着的如下说明）
AHF时使用强心甙的强烈指征是心动过速诱发的心力衰竭，即用其它药物（如β-受体阻滞剂）不能控制房颤的心室率（注意：
β-受体阻滞剂的使用在下文我再补上指南的建议。
其实再AHF时，不使用强心药物是不现实的，使用β-受体阻滞剂更不现实）。
AHF时有效地控制过速性心律失常的心室率能控制心衰症状。
强心甙的禁忌证包括心动过缓，二、三度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻型心肌病，低钾和高钙血症等。
我想特别说明的是，对于某些病因导致的AHF，是不主张用洋地黄类以及其他类强心药物的，比如舒张性心衰、肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄等。
强心再心衰的治疗中地位始终是比较低的，但有时也是必须使用的。
因此，大家千万要注意病因问题，个体化治疗，切记！
关于AHF时β-受体阻滞剂的使用问题，指南内容如下：
尚没有β-受体阻滞剂治疗AHF的研究，相反，认为β-受体阻滞剂是AHF治疗的禁忌证（注意：
这是指南原文）。
但缺血性胸痛对鸦片制剂无效、复发缺血、高血压、心动过速或心律失常病人应考虑静脉给予β-受体阻滞剂（这是ACS等范畴，不完全属于AHF范畴）。
再临床运用上，明显AHF、较多的肺底湿罗音病人应特别小心使用β-受体阻滞剂，这些病人如有进行性心肌缺血和心动过速，可考虑静脉美托洛尔（Ⅱb类，证据水平：
C）（注意：
是IIB类证据，而且是C等级，也就是说是专家意见。
仅限于心肌缺血诱发的AHF患者）。
但是，AHF后病情稳定的AMI病人应早期开始使用β-受体阻滞剂（Ⅱa类，证据水平：
B）（注意：
证据水平已经明显提高了，但前提是AHF稳定后）。
CHF病人在急性期后（通常在4天后）病情已经稳定应开始使用β-受体阻滞剂（I类，证据水平：
A）（证据水平有上了一个台阶，还是有已经稳定病情了这个前提）。
10.也不主张用茶碱类，因为经以上处理特别是应用吗啡后，哮鸣音可消失，呼吸困难可改善，茶碱类完全没有用的必要。
对茶碱类的使用，指南没有说明。
但我个人认为，再你鉴别存在困难时或者合并哮喘病史的患者，可以适当使用（我一般不用，因为它可以增快心率）。
11.必须注意病因、诱因及时处理很重要，如AMI患者需要IABP或紧急PCI，严重的二尖瓣狭窄有时需要急诊MVR或PBMV，药物或电复律纠正快速心律失常（不能复律者，可控制心室率）等等。
明确病因始终是最关键的前提，这个我一贯这么认为。
但这位战友关于IABP的使用适应症问题，还存在理解问题。
其实二尖瓣狭窄患者不是使用IABP的明确指征。
IABP的指征主要是：
（1）对快速补液、血管扩张剂和正性肌力药物治疗无反应或者反应不佳；
（2）明显二尖瓣反流或室间隔破裂并发的急性左心衰，使用IA
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