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性教育备课

第十一章　女性青春期保健

教学目的：

1．掌握青春期的概念，青春期身高、体重增长特点，青春期性器官发育和性征发育，青春期内分泌的变化、经期保健和乳房保健要求；

2．了解青春期自我意识的发展，成人的性别角色的适应，独立意识的发展，青春期常见健康问题（月经失调、痛经、闭经、痤疮、性早熟、性晚熟、手淫）及心理卫生问题的评定方法和常见心理问题（焦虑症、强迫症、恐怖症、癔症等）防治；

3．熟悉青春期健康教育内容和方法。

学时：

3学时

青春期（adolescence，puberty）,是指由儿童逐渐成长为成人的过渡时期，以生长突增、性发育及生殖功能成熟为突出表现，同时伴有心理与社会功能的成熟。

青春期一词源于拉丁语“adolescere”，意为“发育、成长”。

自胎儿期开始至身高停止生长、性功能成熟的整个生长发育阶段，青春期以其复杂的身体和心理变化而备受关注，而女性青春期生物性变化更大。

从生理上看，青春期是“体格上出现神奇般变化的时期”；从心理变化看，青春期是“怀着孩提的梦想，情窦初开的时期”；对家长来说，青春期是“难以管教的时期”；对青少年本人来说，青春期则是“充满神秘与冲动的时期”。

这些都从各个侧面反映了青春期是身心急骤变化的人生阶段。

女性青春期从生长突增、第二性征发育开始，经月经初潮直至具有较稳定的排卵、生殖功能成熟为止，是机体的形态和功能、心理行为及人格等方面全面发育和发展的时期。

这一时期的身心健康对于一生中机体健康状态具有关键意义。

1980年，WHO在西太平洋地区青春期卫生会议上，把青春期范围定为10～20岁。

青春期开始与结束的时间有较大的个体差异，同时，群体的开始与结束年龄也受种族、性别、社会经济状况及自然因素的影响。

我国，女性青春期多数从9岁开始，21岁结束。

一般将青春期大致分为三个时期，即青春早期（earlyadolescence）、青春中期（middleadolescence）和青春晚期（lateadolescence）。

青春早期，相当于12岁前，以生长加速和第二性征出现为主要特征；青春中期，相当于12～16岁，以生长开始减速、第二性征全部出现和月经初潮来临为主要特征；青春晚期，16岁以后，生长停止，第二性征发育完成，月经基本规则。

第一节青春期身体发育

青春期，儿童身体生长加速，第二性征，性腺、性器官逐渐发育成熟。

在青春期结束时，身体的形态和机能基本上达到成人水平。

女性青春期身体发育以复杂的内分泌变化、生长突增及月经初潮等为显著特征。

一、青春期内分泌变化

青春期生长突增及生殖系统的发育、成熟等一系列变化都是在神经、内分泌系统的控制下进行的，特别是与内分泌腺的激素变化有密切的关系。

现已公认：

下丘脑—垂体—性腺轴（hypothylamus-pituitary-gonadaxis）的发育成熟及其功能的发挥，是青春期神经内分泌变化的关键。

在青春期，下丘脑的神经内分泌细胞受到中枢神经系统及其他有关因素的影响，产生并释放出多种释放激素或释放抑制激素，调节垂体前叶（即腺垂体）多种促激素的分泌，再影响体内性腺及其他靶组织的功能，使青春期的生长发育顺利进行（图1）。

内分泌的变化表现在：

一方面，许多内分泌腺如垂体、性腺、肾上腺、甲状腺的重量与容积在青春期都有明显增长；另一方面，体内各种激素水平如促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）等较青春期前显著上升，同时生长素（GH）、甲状腺激素等与性激素配合作用，促进女性青春期发育。

（一）青春期发动机理

青春期开始的年龄及发育速度、水平等有明显的个体差异。

关于青春期发动的机制有近十几种观点，目前较为统一的看法是：

中枢神经系统、下丘脑-垂体-性腺轴系统的功能状态直接决定青春期的发动。

1.中枢神经系统抑制作用的解除

中枢神经系统对内分泌系统功能起着调节整合作用。

在10岁之前，中枢神经系统对性发育起抑制作用，生殖系统的发育几乎处于静止状态，而在青春发育期，此种抑制作用逐渐减弱或消失。

图1青春期内分泌调节示意图（引自叶广俊主编儿童少年卫生学第四版）

注：

LH-RH黄体生成素释放激素

FSH-RH促卵泡激素释放激素

CRH促肾上腺皮质激素释放激素

GRH生长素释放激素

GRIH生长素释放抑制激素

TRH促甲状腺激素释放激素

PIF催乳素释放抑制因子

PRF催乳素释放因子

LH黄体生成素

FSH促卵泡激素

ACTH促肾上腺皮质激素

GH生长素

TSH促甲状腺激素

PRL催乳素

2.下丘脑-垂体-性腺轴对性激素的负反馈作用的敏感性下降

在青春期前下丘脑-垂体-性腺轴对体内存在的少量的性激素极为敏感，通过负反馈调节机制是该轴心体系处于静止状态。

在即将进入青春发育期时，下丘脑对外周血中性激素敏感性降低，其分泌的促性腺激素释放激素明显增加。

3.垂体对下丘脑释放的促性腺激素释放激素的敏感性增强

垂体对下丘脑释放的促性腺激素释放激素的敏感性增强，使促卵泡激素、黄体生成素的释放增加，促进了性腺的发育。

4.松果体分泌褪黑素减少

实验证明，松果体分泌的褪黑素可抑制下丘脑-垂体-性腺轴体系的作用。

松果体在生命早期分泌活跃，接近青春期开始时活动减弱，褪黑素分泌量下降，对下丘脑等的抑制作用逐渐解除，促使青春期发动。

5.肾上腺功能初现（adrenarche）

“肾上腺功能初现”，指在青春期开始的前2年左右，体内肾上腺皮质开始分泌雄激素，对青春期女性第二性征发育及骨骼的成长起促进作用。

6.瘦素与青春期发动

自1994年小鼠的肥胖基因（obesegene）首次被定位克隆，并利用其DNA顺序合成了ob蛋白----瘦素后，即掀起了全球性的瘦素研究热潮。

瘦素（Leptin）是一种主要由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，广泛存在于各组织、器官中，它可通过调节能量代谢来保持体脂相对稳定。

它由脂肪组织分泌后，进入血液循环，其前体带有信号肽，作用于下丘脑，形成下丘脑－脂肪组织轴及相应的反馈调节机制，具有昼夜分泌节律（晚上分泌多，白天分泌少）及脉冲式分泌的特征。

Leptin作用于Leptin受体，对机体代谢起着调节作用。

近年来研究发现，Leptin作为一种代谢信号对下丘脑—垂体—性腺轴的调节功能发挥着重要作用。

人们最初从肥胖与不孕的关系中观察到leptin与下丘脑、垂体的关系。

动物实验发现肥胖小鼠由于leptin基因的突变，不仅表现为不孕，而且生殖器官萎缩、促性腺激素分泌受损和对性激素负反馈特别敏感；在给肥胖小鼠注射重组leptin后恢复了生殖能力。

Barash等研究发现实验动物在被注入leptin后其促性腺素FSH、LH水平明显升高。

由此，Barash提出了leptin为生殖系统的代谢信号，即当体内的营养状态达到一定的临界水平，足以满足生殖需要时，leptin能启动下丘脑—垂体—卵巢轴，触发青春期的开始。

国内孙长颢等通过对青春期男女学生进行调查发现，Leptin与女生雌二醇及生长激素水平呈正相关，男生的Leptin与生长激素、睾酮呈负相关。

该研究提示Leptin对青春期发动，尤其是对女性的青春期发动可能起重要作用。

（二）促性腺激素释放激素的变化

在妊娠第8周时，胎儿的下丘脑已开始合成促性腺激素释放激素（gonadotropinreleasinghormone,GnRH）。

到妊娠26周末，随着胎儿中枢神经系统发育成熟，GnRH分泌减少并持续低水平。

青春期将开始时，下丘脑分泌GnRH逐渐增多，呈脉冲式释放。

（三）促性腺激素的变化

促性腺激素（gonadotropinhormone,GTH）由垂体前叶嗜盐基细胞分泌。

人体内有两种，一是黄体生成素（luteinizinghormone,LH），二是促卵泡激素（folliclestimulatinghormone,FSH），在青春期分泌急剧上升。

1.黄体生成素

新生女婴的LH含量与青春期相当，主要与新生儿脱离胎盘血液循环后体内雌激素明显下降有关。

4～6个月后，LH下降至儿童期的低水平。

LH在青春期随性成熟呈周期性分泌，与FSH一起调控月经周期，：

即在月经中期促使卵巢排卵及排卵后形成黄体，促使分泌雌激素和孕酮；如果无受精卵着床，LH分泌减少，子宫内膜脱落，形成月经，开始下一周期。

2.促卵泡激素

FSH在出生后可持续升高2～4年，后下降至儿童水平。

FSH比LH上升的水平高，初潮时即达成人水平。

FSH促进卵泡的发育与成熟，在LH的协同作用下，促进卵泡分泌雌激素。

垂体分泌的促性腺激素的靶器官是卵巢，它们又同时受下丘脑分泌的促性腺激素释放激素调节，而下丘脑对卵巢分泌的雌激素和孕激素含量多少十分敏感，呈负反馈调节作用。

（四）性激素变化与女性青春期发育

性激素由性腺分泌，包括雌激素、孕激素和睾酮，其中雌激素和孕激素合称为雌性激素。

1.雌激素（estrogen）

（1）一般特性青春期前女性的雌激素大部分由肾上腺皮质激素转化而来，青春发育开始后主要由卵巢中成熟的卵泡和黄体分泌（男性雌激素由肾上腺源性雄激素在末梢血中转换而来）。

雌激素化学成分为18碳类固醇，真正由腺体分泌的有3种，按活性强弱依次为雌二醇（estradiol,E2）、雌酮（estrone,E1）、雌三醇（estriol,E3）。

女性在青春期前，血中E2浓度处于低水平，进入青春期，开始上升，平均14～15岁时达到成人水平。

在月经开始后，雌激素呈周期性变化，在排卵期及黄体期中段有两个浓度高峰。

（2）生物学作用雌激素的生理功能主要是促进乳房、子宫、阴道及其腺体、骨盆的生长以及脂肪的沉积，使女性生殖器官发育成熟、功能完善，并具有独特的外表特征。

同时，雌激素对体格的发育也有作用。

一般认为，E2水平的轻度上升有助于骨骼的生长；但E2达到高水平时，则使骨骼生长变慢，可能由于E2可对抗生长激素的促软骨作用。

一定剂量的E2还能促骨骺软骨的愈合，加速骨的成熟。

目前多数学者认为，低水平的雌激素有助于长高，高水平时则会抑制生长。

图2整个月经周期中激素水平、卵巢、子宫内膜的变化

2.孕激素（progestogen）

孕激素是21碳类固醇，人体内真正的孕激素是孕酮（progesterone,P），孕酮主要由黄体分泌。

在青春期前，男女均处于极低水平，女性月经初潮后孕酮含量持续上升，与男性有显著差异。

孕酮与雌激素协同促进乳房、子宫的发育；受孕后，使子宫便于受精卵着床和生长，维持妊娠，防止子宫收缩。

FSH、LH、E2、P与月经的关系见图2。

3.雄激素

（1）一般特性雄激素包括由睾丸分泌的睾酮（testosterone,T）、雄烯二酮、去氢表雄酮（DHEA）和肾上腺皮质分泌的雄激素，是一类化学结构相似的19碳类固醇。

T由睾丸小叶曲细精管之间的间质细胞（Leydig细胞）分泌，是活性最强的雄性激素，对促进男性附性器官及第二性征发育有重要作用，同时与生长激素协同作用促进蛋白质合成以及促进骨钙沉积。

女性卵巢也分泌少量睾酮，但女性的雄激素主要来源于肾上腺皮质，称之为肾上腺源性雄激素，包括DHEA、雄烯二酮等。

研究资料显示，血中DHEA随年龄增加而上升，但女性在青春期上升更为明显，尤其在青春发育早期更为显著，大约在12～15岁左右处于平台期，以后又持续上升。

雄烯二酮在女孩8～10岁时显著上升，其变化与DHEA相似，但上升幅度较小。

（2）生物学作用在女性，雄激素与雌激素协同作用，控制阴毛及腋毛的生长与分布。

肾上腺源性雄激素上升较早，阴毛发育也较早，且女性DHEA与阴毛发育的相关性更强，几乎是男孩的2倍。

临床研究发现，性腺发育不全少女给予大剂量雌激素后，促进阴毛发育，提示雌激素也可能与阴毛发育相关。

但垂体摘除的妇女，单用雌激素治疗，阴毛与体毛分布与女性性征不符。

如加少量雄激素即可恢复正常分布，但过量雄激素可引起阴毛及体毛的男性分布，提示雄激素与雌激素配合对女性阴毛及体毛分布有重要影响。

青春期女性肾上腺源性雄激素的另一作用是促进骨的生长加快和促进少女阴蒂的发育。

分泌过多时，有男性化和骨龄提前等表现。

（五）其他激素的变化与生长发育

1.生长素（growthhormone,GH）

GH是调控人体从出生到成年的正常生长所必需的物质。

在儿童期和成人期含量低，在婴儿期、青春发育前和青春期含量高，大约在骨龄13～14岁时达高峰。

（1）一般特性GH由垂体前叶分泌，为含191个氨基酸和2个双硫键的单链多肽。

其分泌有一定节律，总的在睡眠时分泌增多，但青春时，白天也有几次分泌。

GH是不通过靶腺而直接作用于靶组织，此外GH的许多生物学作用是通过介导肝脏合成的生长素介质（somatomedin,SM）而发挥作用。

（2）生物学作用GH对生长的作用主要有三条途径：

（1）促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，减少尿中尿素、肌酸和氮的排出，即体内蛋白合成和贮存增加，分解减少，呈正氮平衡；

（2）GH刺激骨内蛋白质和胶原的合成，促进骨组织对循环中氨基酸的摄取，加快躯干和长骨的生长；SM通过促进软骨细胞的氨基酸转运及蛋白质合成而加强硫酸软骨的形成，促进软骨生长和骨质生成；（3）抑制葡萄糖的利用，从而升高血糖，刺激胰岛素分泌，使之与GH协同作用促进蛋白质合成。

当GH分泌不足时，可形成垂体性侏儒；而GH分泌过多，又可造成儿童期巨人症和成人期的肢端肥大症。

2.甲状腺激素（thyroxin）

（1）一般特性甲状腺分泌，并受垂体分泌的促甲状腺激素调控。

甲状腺激素主要包括甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。

T3在血中及甲状腺内含量甚微，但活性相当于T4的3～5倍。

（2）生物学作用甲状腺激素在体内具有广泛的生理作用，对人体的生长发育，对神经系统与心血管系统的功能状态以及某些物质代谢也起一定调节或促进作用。

甲状腺激素在胎儿和初生时，对大脑细胞的蛋白质合成和神经细胞大小与数量均有重要作用，但大脑发育成熟以后，其作用降低。

青春期，甲状腺激素与GH协同作用，促进骨的生长和成熟。

甲状腺激素可影响GH的分泌，实验表明当甲状腺缺乏时，垂体对各种药物刺激试验的GH分泌反应均下降。

甲状腺功能低下时可影响身高的增长。

3.催乳素（prolactin,PRL）

（1）一般特性由腺垂体分泌，直接作用于体细胞，其分泌受下丘脑产生的两种激素：

催乳素释放因子（PRF）和催乳素释放抑制因子（PIF）控制。

青春期前男、女催乳素含量几乎一致。

在青春期，约在女性乳房发育达Ⅲ～Ⅳ期时催乳素明显上升，初潮前后或初潮后不久可达成人水平，而男性在整个青春期催乳素水平几乎无变化。

催乳素呈脉冲式分泌，入睡后1～1.5小时开始上升，在早晨5～7时达高峰，醒后急剧减少。

妊娠和哺乳是促进催乳素分泌的重要影响因素。

（2）生物学作用PRL主要生理作用：

（1）发动并维持泌乳。

在正常生理情况下，PIF对PRL分泌的抑制作用始终占优势，故在女性青春期后，虽然乳腺已发育成熟，但并无乳汁生产。

（2）在女性发育的后期，与其他激素协同作用促进乳腺发育与成熟。

雌激素只促进乳头、乳晕的增大及部分乳腺的发育，其成熟则有赖于PRL。

此外，PRL对人类卵巢功能也有一定的影响。

实验表明：

小量的PRL对卵巢雌激素和孕激素的合成有促进作用，而大量的则有抑制作用。

二、体格及生理功能发育

进入青春期的女孩，身体生长加速，人生中的第二个生长突增出现。

生长突增是女性青春期发育最突出的特征之一，它不仅表现在身体形态上，而且生理功能、运动素质和身体成分等诸多方面也呈突增变化，最后形成女性独特的体格、体型等。

（一）身高增长

女性进入青春期生长突增前，身高以每年4～5cm的速度增长。

到10岁，汉族城市女生的身高均值为140.9cm，乡村女生为136.8cm，这一数值均与同年龄、同地区男性的身高接近。

因女性生长突增开始年龄比男性早1～2年，约在12～14岁期间身高高于男性。

如果以横坐标代表年龄，纵坐标代表身高的平均值，男女平均身高变化曲线在青春期形成两个交叉，即因为12～14岁期间男比女平均身高矮所致。

突增开始时，身高增长速度明显加快，第一年增长约6.0cm，第二年8.0cm，以后随之下降，第三年6.0cm，第4、5、6年分别增长为3.0cm、2.0cm、1.0cm。

整个突增期平均5年，增长总量达25.0cm。

18岁时，女性身高达成人身高的99%以上。

表1中国7～18岁汉族城市女生部分发育指标的测量值（）

年龄（岁）

身高（㎝）

体重（㎏）

胸围（㎝）

肺活量（ml）

50m跑（s）

1min仰卧起坐（次）

7～

123.17

23.11

57.26

1157.14

11.74

20.56

8～

128.63

25.74

59.29

1323.83

11.04

23.47

9～

134.37

28.92

61.95

1500.30

10.54

26.94

10～

140.57

32.82

65.00

1694.87

10.17

29.96

11～

146.88

37.28

68.43

1904.48

9.87

31.19

12～

152.14

41.53

71.85

2096.13

9.65

32.18

13～

155.93

45.10

74.69

2277.09

9.50

33.02

14～

157.92

47.91

76.73

2414.40

9.43

33.77

15～

158.79

49.91

78.11

2498.49

9.34

34.69

16～

159.36

51.08

79.02

2581.27

9.31

35.51

17～

159.54

51.42

79.39

2618.19

9.28

36.28

18～

159.23

51.82

79.86

2661.75

9.36

35.36

19～

159.47

51.51

79.60

2716.16

9.33

33.20

20～

159.80

51.44

79.77

2751.58

9.32

33.62

资料来源：

2000年中国学生体质与健康调研报告

从身高生长高峰（peakheightvelocity，PHV）即身高年增长最大值和身高生长高峰年龄（peakheightage,PHA）即PHV所对应的年龄看，女性PHV为6～11cm，平均9.0cm，比男性略低；PHA在12岁年龄组，比男性约早2年。

PHV与月经初潮年龄之间关系较为密切，一般月经初潮出现在PHV之后的6～24个月，平均为1.24年。

由于个体间身高生长突增的开始与终止年龄差别较大，可根据身高突增时间分为早熟型、一般型和晚熟型三种发育类型。

早熟少女可在10岁即达PHV，而晚熟少女则在14岁以后达到PHV。

早熟者有较高PHV，但生长停止也早；晚熟者PHV较低，但突增起始点身高已处于较高水平，因此三种发育类型的最终身高比较接近。

构成身高的足、小腿、大腿、脊柱等部分的生长突增不同步，而且保持一定的时间差，一般遵循自下而上的“向心律”，表现为足→小腿→大腿→脊柱的生长顺序。

与之相对应，坐高/身高值随年龄增长而减小，中期降至最低点，随后由于脊柱生长相对较快，坐高/身高值增大。

（二）体重增长

体重的增长是身体在量方面增加的综合表现，是反映组成人体各部分总重量的指标，易受环境因素的影响。

青春期前，平均年增长体重2㎏～3kg，男女之间体重水平较接近，城市女生在10岁时平均为32.32kg，最终体重51.44kg（以20岁计）。

进入青春期后，女性体重增加明显加快，但其突增高峰不如身高明显，而且在成年后仍可继续增长。

生长高峰值（peakweightvelocity,PWV）达7㎏～9kg，稍低于男性（8㎏～10kg），其高峰年龄（peakweightage,PWA）在12岁组，比男性早约1.5岁，5年增长总量约为20kg。

无论早熟型、一般型或晚熟型，其体重高峰值接近。

PWA与月经初潮关系甚为密切，月经初潮多发生在体重高峰值之后的一年内，平均为0.63年，部分发生在体重增长高峰前或同时。

（三）其他体格发育指标的变化

青春期前男女肩宽与骨盆宽差异较小，青春期末，女性肩宽明显不足男性，但骨盆宽与男性接近。

我国城市女生20岁时肩宽平均34.85cm，男生平均为38.46cm；而女性骨盆宽为27.11cm，男性为27.12cm；女性肩盆宽指数[（骨盆宽cm/肩宽cm）×100]随年龄增长而加大，表现女性臀部比较丰满的体形特点，而男性肩盆宽指数随年龄增加而减少，这种差异可能与两种性激素作用部位不同有关。

女性胸围在青春期增加约20cm，增加幅度低于男性。

大腿围女性始终大于男性，这与体脂分布的性别差异有关。

（四）体成分变化

青春期身体瘦体重（leanbodymass,LBM）和体脂肪（bodyfat,BF）也发生深刻变化。

BF指机体能用乙醚提取的纯脂肪，属于不活泼组织；LBM指机体用乙醚提取脂肪后其余组成成分，代谢活跃。

青春期前两性体脂百分比只有微小差异。

女性在青春早期体脂即迅速增加，10～18岁期间总体脂以每年1.14㎏的增长率增加，到成人期进一步蓄积。

女性体脂多贮存在腰髂部、臀部、大腿及胸部，形成女性特有的体型。

女性瘦体重突增不象男孩明显，增长相对较慢，而且持续的时间短，约18岁达最大值。

整个青春期，女孩瘦体重总量增加约16㎏。

15岁时女性瘦体重仅占同龄男性的81%，20岁时下降至68%。

（五）生理功能和运动能力的变化

青春期伴随着心血管及胸廓、肺脏形态学方面的生长发育，心肺功能相应逐渐增强。

心率随年龄增加而下降，但女性在各年龄组的心率均高于男性。

血压则随年龄增加而逐渐上升。

伴随着生长突增，血压明显上升，约每年以0.4～0.5kPa（3～4mmHg）速度增加，持续3～4年后速度减慢，至青春期末，基本达到青年妇女的水平。

女性收缩压和舒张压在10～14岁多高于男性，以后女性血压低于男性。

女性肺活量在青春期前稍低于男性，青春发育早期增加较快，但15岁以后增加缓慢，18～19岁后趋于稳定，明显低于男性。

肌力增加女性也明显低于男性。

女性运动能力如立定跳远、50m及800m跑等，均随年龄增长而增加，但增加速度极其缓慢或早期明显增长，以后相对稳定。

对于需要克服自身体重的屈臂悬重、仰卧起坐等项目的测试成绩则在青春期有一段时间有所下降，这可能与体重特别是脂肪增加明显而肌肉力量增加并不明显有关。

三、性发育

性发育是青春期最重要的表现之一。

在身体各个系统发育顺序上，生殖系统发育最晚，在青春期前一直处于幼稚状态，功能上也处于静止。

进入青春期后，在促卵泡激素、黄体生成素和性激素的作用下，女性生殖器官迅速发育，生殖功能逐渐发育成熟，第二性征出现并发育达成人水平。

（一）生殖器官的发育

女性生殖器官包括内、外生殖器。

内生殖器由卵巢、子宫、输卵管、阴道组成；外生殖器包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、前庭、会阴。

1.卵巢发育

青春期，卵巢发育非常缓慢，6～10岁时重量仅为1.91g，大约在月经初潮前2年迅速增大，初潮出现时卵巢平均重约6g，但仅为成熟时重量的30%，通常无排卵，经过若干月经周期后才开始排卵。

卵巢的外形从原来的纺缍状逐渐发育成扁圆形，性功能也从静止状态开始活动。

新生儿卵巢内的卵泡约为5～10万个，并随年龄增长而减少，至10岁时约有1～2万个。

初潮时，多数卵泡发育至一定程度，但大部分逐渐萎缩，因此首次排卵前，常表现为无排卵周期。

至17～18岁，卵泡约有5～7千个。

与此同时，输卵管口径增大，管腔粘膜上皮出现皱襞并逐渐纤毛化。

2.子宫

子宫在初生时，出现暂时性萎缩现象，6个月时重量相当于出生时的80%，可能与母体激素作用消失有关。

子宫重量和长度在6～10岁时约为2.35g和4.0cm，1