农业概论试题浙江.docx

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农业概论试题浙江

1.病理生理学研究的内容包括（病理学概论）（基本病理过程）（病理生理学各论）。

2.生物性因素的致病作用与其侵入机体的（数量）（侵袭力）（毒力）以及（机体的防御、抵抗能力）有关。

3.疾病发展过程大致可分为四期：

潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。

4、细胞外液含量最多的阳性电解质是NA+，其血清正常浓度是130-150。

5.正常人体液量约占体重的60%，血浆占体重的5%。

6.血浆渗透压可分为晶体渗和交替，正常血浆渗透压是280-310mma/l。

7.根据细胞外液渗透压的变化，脱水和分为低渗、等渗、和高渗性脱水。

8.高渗性脱水时，血清钠浓度增高和血浆晶体渗透压增高时引起一系列病理生理变化的关键环节。

9、低钾血症时可出现返程性酸尿，高钾血症时可出现反常性碱尿。

10.引起低钾血症的基本原因有摄入不足、丢失过多、钾分布异常。

11.引起高钾血症的基本原因有肾排钾减少、摄入过多、细胞内钾释放。

12.循环血量减少时，肾血流量减少，可激活肾素-血管紧张素ALD系统，使醛固酮分泌增多。

13，细胞外液渗透压增高时，可刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH释放增多，肾重吸收水增多。

14.过多液体在组织间隙或体强内积聚称水肿，当体腔液体过多时称积水。

15.右心衰和导致全身水肿，左心衰可导致肺水肿，这两种水肿的发病环节是血管内外液体交换失衡。

16.肾性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及由此引起的血浆胶体渗透压降低。

17.肾血流重分布是指在病理情况下出现皮质肾单位血流明显减少近髓肾单位血流有所增加，使钠水重吸收增加。

18.正常人动脉血液PH值维持在7.35-7.45，主要取决于HCO3于H2CO3的浓度比，正常时为20：

1.

19.肾脏调节酸碱平衡的机制是近端肾小管的Na+和H+的交换、远端肾单位的泌氢和HCO3重吸收、PH依赖性的NH+4排除。

20.严重腹泻时可引起代谢性酸中毒；严重呕吐时可导致代谢性碱中毒。

21.代谢性酸中毒患者可出现中枢神经系统抑制症状，这与脑组织能量供应不足及氨基丁酸产生增多有关。

22.在单纯性酸碱紊乱中，血浆HCO-3浓度升高见于代碱中毒及呼酸中毒。

23.在单纯型酸碱紊乱中，PaCO2升高见于呼酸和代碱中毒。

24.代碱中毒时中枢神经系统功能被抑制，心肌收缩力降低，血管对儿茶酚胺的敏感性降低。

25.急性呼吸性酸中毒，集体的主要代偿方式为细胞内外离子交换和细胞内的缓冲慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式为肾脏的调节。

26.常用的血氧有PaCO2、血氧容量、氧容量、氧饱和度。

27.血氧含量取决于PaO2与HB两方面。

28.根据缺氧的原因和血氧变化可将缺氧分为四种类型低张性、循环性、血液性、组织性。

29.毛细血管中还原血红蛋白浓度超过50g/L，时皮肤黏膜呈青紫色，称之为发绀。

30.缺氧引起的代偿性心血管反映主要表现为心输出量上升、血管分布改变、肺血管收缩及CoP增生。

31.缺氧引起血液系统的代偿反应主要表现为PBC上升和氧解离曲线右移。

32.细胞损伤主要表现为细胞膜、线粒体、和溶酶体的变化。

33.目前已发现的EP有白细胞介素、TNF、巨噬细胞炎症蛋白。

34.发热时三大营养素分解代谢增强，这是由于调节性产热增加和基础代谢增加造成的。

35.发热中枢介质可分为正调节介质和负调节介质两类。

36.发热体温上升期，体温调节中枢调定点上移，此时产热增加，散热减少，产热大于散热

37.应激原可粗略分为外环境因素、内环境因素、心里社会隐私三大类。

38.应激反应的基本表现有N内分泌反应和C体反应，其中前者主要的变化为蓝斑-交感-肾上腺质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统。

39.应激时大量糖皮质激素大量分泌时对机体的广泛保护作用表现在升高血糖、提供能量、改善心血管功能、稳定溶酶体膜、抑制炎症反应。

40.全身适应综合征可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

41.应激性溃疡的主要发生机制为粘膜缺血、H+逆向弥散及其他一些次要因素。

42.DIC时以凝血系统被激活，血液凝固性改变为发病共同道路，以微血栓形成为特征的兵力过程。

43.DIC分为三期：

高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。

44.初学开始与DIC的消耗低凝期，而微血栓最早形成与高凝期。

45.FDP据有抑制纤维蛋白单体聚合作用、抗凝血作用及抗PLT的作用，从而引起出血。

46.DIC病人的特征性表现是出血、器官功能障碍、休克、溶血性贫血。

47.DIC常见病因有单核吞噬细胞功能抑制、肝功能严重障碍、血液高凝、休克、纤溶、抑制药物过量应用。

48.根据血流动力学，休克可非为高排低阻、低排高阻、低排低阻三种类型。

49.休克的最主要特征是组字微循环灌流量减少，以至组子细胞发生继发性损伤，致使重要生命器官功能代谢发生严重障碍。

50.休克淤血期的主导环节是缺血氧酸中毒，微循环变化主要有Cap钱括约肌舒张、微V收缩。

真Cap网大量开放，微循环处于灌流入多而流出少的状态，使有效循环血量减少，血压下降。

51.休克是细胞膜收到损伤的原因包括O2的自由量、能量代谢障碍、酸中毒等。

52.休克时心脏功能进行性下降，主要机制有冠状动脉血流量减少、酸中毒、高血压。

53.在休克病人的治疗中补充血容量是提高心排出量和改善组织灌流的根本措施。

54.休克时最多见的酸碱平衡紊乱时代谢性酸中毒，其主要发生机制是乳酸生成增多。

55.休克晚期病情进一步恶化，这主要双核因为DIC得形成和多器官功能障碍。

56.心衰时导致动脉系统缺血，静脉系统淤血。

57.心肌收缩性减弱的主要机制是心肌结构被破坏，能量代谢障碍、兴奋收缩障碍。

58.心肌舒张功能异常导致心里衰竭的机制是Ca2+复位延缓、肌球肌动蛋白解离障碍、心肌舒张负荷降低、心室顺应性降低。

59.心肌肥大有两种形式，及向心性和离心性肥大。

60.高血压可以导致心脏左室压力负荷增加，使心肌肌节并联性增生，最终倒是向心性心肌肥大。

61.二尖瓣关闭不全可以导致心脏左室容量负荷增加，心肌肌节并联性增生，最终导致向心性心肌肥大。

62.心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可已引起循环性缺氧，肺淤血和水肿又可以引起低张性缺氧。

63.心力衰竭使机体代偿活动主要有心脏代偿反应，包括心率加快、心肌紧张源性扩张、心肌肥大；心脏外代偿，包括血容量增加、血流量分布、组织细胞耗氧能力增强。

64.严重左心衰竭病人常采取端坐体位，一次减轻R困难。

主要机制有下半身V回流下降，膈肌下移，胸腔抬高。

65.夜间阵发性呼吸困难发生机制是V回流增加，迷走N兴奋，支气管收缩，N反射敏感性下降。

66.完整的呼吸功能包括外R、内R和气体在血液中的运输，呼吸衰竭通常是只外R功能严重障碍。

67.肝性脑病是继发于严重肝功能不全的，以意识障碍为主的N精神综合征。

68.肝性脑病一般可分为内源性和外源性。

69.关于肝性脑病发生机制学说主要有中毒学说、假神经递质和血浆氨基酸失衡。

70.肝性脑病时血氨升高的原因有氨生成过多和氨清除不足。

71.血氨升高对脑组织的毒性作用有干扰脑细胞能量代谢、使脑内神经递质发生改变、干扰神经细胞膜正常的离子运转。

72.引起肝性脑病的假兴神经递质主要有苯二醇氨和羟苯二醇氨。

73.假性神经递质的化学结构与正常神经递质NA和AD相似，但其生理效应要弱的多。

74.诱发肝性脑病最常见的诱因是消化道出血，其机制是肠内毒素产生、吸收入血增多。

75.针对氨中毒学说临床上给与谷氨酸和精氨酸降氨，前者可结合氨形成谷氨酰胺，后者和以维持鸟氨酸循环出城尿素合成。

76.肝细胞损害导致肝功能障碍主要表现在代谢障碍、水电解质代谢紊乱、胆汁分泌和排泄障碍、凝血功能障碍、生物转化障碍。

77.急性肾功能衰竭的病因可非为三大类，分别是肾前性、肾性、肾后性。

78.肾前性因素和肾后性因素引起急性肾衰的早期与功能性急性肾功能衰竭，若病因特续存在，最终发展为器质性急性肾功能衰竭。

79.少尿型急性肾衰的发病过程分为三期，分别是少尿期、多尿期、恢复期，其中危险阶段为少尿期。

80.急性肾衰的主要代谢变化有高钾血症、代谢性酸中毒、氨质血症，多数患者尿量变化为少尿或无尿。

81.急性肾衰少尿期，电解质变化特点是血钾浓度升高，血钙降低，血磷升高。

问答题

一、什么是脑死亡，脑死亡的判断标准是什么？

答：

指全脑功能（包括大脑半球、间脑和脑干）的永久丧失。

判断标准：

1.不可逆性昏迷和大脑无反应。

2.呼吸停止，人工呼吸15mim仍无自主呼吸。

3.脑N反射消失。

4.瞳孔散打或固定。

5.脑电波消失。

6.脑血管造影示脑血液循环完全停止。

二、什么是翻唱性碱鸟，其机制是什么？

答：

高钾血症酸中毒时，尿液呈碱性。

高钾血症时，K+进入C内增多，H+移到C外，使C内碱中毒，C外酸中毒，肾小管上皮C内K+含量增多，H+Na+交换减少，尿排+减少，尿液呈碱性。

三、心性水中的发生机制。

答：

1.钠水潴留2.V回流障碍3.血浆胶体森头压降低4.淋巴回流受阻

四.酸中毒对心血管系统的影响。

答：

1.微循环障碍2.心肌收缩抑制3.心律失常

五.简述休克蛋白的基本功能。

答：

1.抗炎作用2.免疫监视作用3.提高机体抗损伤能力。

六.试述代酸对心血管系统的影响。

答：

1.微循环障碍引起休克：

主要原因为H+引起外周血管对儿茶酚胺的反应降低，致血管扩张。

2.心肌收缩抑制：

H+与Ca2+竞争结合肌蛋白；抑制Ca2+内流；抑制肌浆网Ca2+释放。

3.心律失常：

酸中毒引起血钾升高，心肌电活动异常。

七.休克晚期引发新功能障碍的机制。

答1.冠状动脉血流量减少。

2.酸中毒和高钾血症3.心肌耗氧量增加4.心急抑制因子的抑制作用。

5.DIC的发生6.细菌毒素的抑制作用。

八.提问升高就发热么？

为什么？

答：

体温升高并不都是发热。

体温升高可见于生理性防御和病理性两种情况。

生理性体温升高如月经前期剧烈运动，妊娠等。

病理性体温升高有发热和过热之分，由于提问调定点上移导致体温升高，大于0.5摄氏度者成为发热，由于体温调节机构功能紊乱索引器的提问升高为过热。

九.DIC病人的临床分期及各期的特点。

答：

1.高凝期：

以学业高凝、微循环形成为特点。

2.消耗性低凝期：

以出血为特征。

3.继发性纤溶亢进期：

初学加重