《内科工作总结1》.docx
《《内科工作总结1》.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《内科工作总结1》.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
《内科工作总结1》
《xx年内科工作总结
（1）》
第一篇：
xx年内科工作总结
（1）xx年内科工作总结
xx年即将过去，内科工作取得了一定成绩，表现在以下几个方面：
一政治方面
内科病区全体医护人员拥护党的领导，贯彻党的方针政策，坚决执行公司、院部的年度计划，坚决贯彻执行医院改革政策，稳定内科职工队伍，促进科室稳步发展.
二业务学习方面
为了提高全体医护人员的业务素质，不断提高业务技术水平，积极参加医院组织的业务讲座，同时也积极组织全体医护人员在本科室开展业务学习讲座。
此外还不定期参加市内举行的各种学术活动，接收最新的医疗信息，以开阔医务人员的视野。
同时，定期进行疑难病例讨论，死亡病例讨论。
通过以上努力，内科的医疗服务水平有了明显提高，对危重病人的抢救治疗有了极大进步。
三业务指标完成情况
科室保持良好发展势头，全年共收治病人约4000余人次，病床使用率大于100%。
危重病人抢救172例。
无医疗事故发生。
预计全年内科住院部完成经济收入近2200万元。
四继续加强科室管理，狠抓医疗质量，坚持落实三级医师查房制度，交接班制度，危重病例讨论制度，死亡病例讨论制度，医患沟通制度等18项医疗核心制度.要求医护人员严格按照医疗操作规范进行诊疗活动，确保在xx年全年无医疗事故发生.在奖金分配上深化医院执行的绩效制度，进行科室二次分配，由科主任，护士长每月考核医生护士工作业绩，出勤时间，服务态度等，实行多劳多得，少劳少得，不劳不得的分配制度，保证了全科职工在工作上的积极性.五重视城镇职工医疗保险和新型合作医疗保险工作.紧密联系医院医保办，掌握医保政策最新信息，并组
织全科学习，力争尽量熟悉医保政策，避免违规行为.目前为止，我科医保扣款较以往有了明显减少.六护理质量明显提高.在xx年里，我科积极配合护理部，狠抓护理质量，实施整体护理，规范各种护理操作及文件书写，护理质量较往年有了很大提高.不足之处
一内科住院医生均为低年资医生，临床经验相对较差，医疗质量及病历书写有待进一步提高。
二因xx年内科住院病人急剧增加，对患者的服务还未能达到预期的目标.还有个别职工服务态度欠佳，未能达到病人满意度100%，还有极个别的投诉发生。
三对医保政策的执行有待于继续加强，虽然今年医保违规行为较去年明显减少，但并未完全杜绝扣款事件的发生。
四xx年病人增长较快，基础设施包括病床、床单被套等未能满足病人增长的需要，导致病人入院后不能及时分到床位，床单被套更换也不能及时，导致病人满意度下降，此问题在很长一段时间内未得到解决。
以上不足之处将在今后的工作中逐步改进。
xx年工作计划：
1、继续在医院领导下完成科室的业务工作，在保证安全生产和医疗质量的前提下，争取完成2300万元的经济任务。
2、继续强调核心制度的落实，并以此为出发点，继续抓好医疗质量。
3、强调业务学习，培养年轻医师尽快进步，提高科室的医疗诊疗水平。
4、继续做好医疗服务，细化考核方案，将服务质量与分配收入挂钩，将服务水平再上台阶。
5、做好医保工作，遵纪守法，认真完成各项医保指标。
西计医院内科
第二篇：
1内科总结内科总结
肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎
肺炎的分类：
解剖学分类：
大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：
细菌性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：
社区获得性肺炎（cap）、医院获得性肺炎（hap）
社区获得性肺炎（cap）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。
常见病原体：
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体
cap的临床诊断新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和（或）闻及湿性啰音，wbc>10x109/l或医院获得性肺炎（hap）亦称医院内肺炎（np）是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎，hap临床诊断依据与cap相同，常见病原体：
g-杆菌为主。
症状：
轻重不一，决定于病原体和宿主状态；咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：
病变范围大者；发热：
常见。
体征：
早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀，肺实变的体征，可闻及湿性啰音，胸腔积液征
重症肺炎诊断标准出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住icu治疗：
1意识障碍2呼吸频率≥30次/min３pa02<60mmhg，pa02/fi02<300，需行机械通气治疗4动脉收缩压50%多为持续性右上腹胀痛或钝痛，癌结节破裂可剧痛，生长缓慢者可无痛。
㈡肝肿大，进行性、质地硬、表面凹凸不平，边缘钝有压痛，有时可听到吹风样血管杂音。
㈢黄疸，晚期出现，肝细胞性，阻塞性。
㈣肝硬化征象，肝功能损伤及门脉高压，血性腹水；㈤消化道及全身表现，食欲下降、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，消廋、乏力、发热、营养不良和恶病质；㈥伴癌综合征，自发性低血糖症，红细胞增多症，高纤维蛋白原血症，少见有高血钙、高血脂等；㈦转移灶症状，如肺、骨、胸腔等常出现右侧胸水。
并发症：
一、肝性脑病；
二、上消化道出血；
三、肝癌结节破裂出血；
四、继发感染，肺炎、败血症肠道感染等
原发性肝癌诊断标准：
一、病理诊断，肝内或肝外病理学检查证实为原发性肝癌。
二、临床诊断，
1、afp＞400μg/l，
2、afp≤400μg/l，
3、有肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶并能排除转移性肝癌者。
鉴别诊断：
一、继发性肝癌，原发于胃肠道、呼吸道，
二、肝硬化；
三、活动性肝病；
四、肝良性占位性病变，肝血管瘤、多囊肝、包虫病；
五、肝脓肿
急性胰腺炎（ap）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
特点：
急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高。
ap临床表现：
1、腹痛；
2、恶心、呕吐、腹胀；
3、发热：
中度，持续3-5天；
4、水、电解质及酸碱平衡紊乱；
5、低血压及休克（仅见于坏死型）；
6、体征1.轻症者仅为轻压痛2.重症者体征明显
ap并发症：
一、局部并发症：
1.胰腺及胰周脓肿：
多在起病后2-3周出现，此时高热不退、持续腹痛、上腹包块、持续高淀粉酶血症2.假性囊肿：
起病后3-4周形成，多位于体尾部，囊壁破裂可引起胰性腹水；
二、全身并发症：
ards、心衰及心律紊乱、败血症、肺炎、糖尿病、胰性脑病、皮下及骨髓脂肪坏死、dic、急性肾衰等.极少病人出现胰性猝死
ap实验室检查：
一、血常规（wbc增多，核左移）
二、淀粉酶测定，
三、淀粉酶、内生肌酐清除率比值
四、
内科总结
血清脂肪酶测定，发病24－72小时开始升高，持续7－10天，
五、血清正铁血白蛋白，见于sap，由红细胞大量破坏引起，
六、生化检查：
四高（血糖、转氨酶、胆红素、血脂）四低（钾、白蛋白、钙＜1.75mmol/l、pao2＜60mmh）
七、影像
ap诊断：
分型：
轻症ap（map）具备ap的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
ranson评分<3，或apache-Ⅱ评分<8，或ct分级为a、b、c。
重症ap（sap）具备ap的临床表现和生化改变，且具下列之一者：
局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）;器官衰竭;ranson评分≥3;apache-Ⅱ评分≥8;ct分级为d、e。
鉴别诊断：
消化性溃疡急性穿孔；胆石症和急性胆囊炎；急性肠梗阻；急性心肌梗塞；其他：
如肠系膜血管栓塞，高位阑尾穿孔，肾绞疼，脾破裂，异位妊娠，伴腹疼的糖尿病酮症酸中毒及尿毒症等
肝性脑病由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。
临床上以意识障碍、行为失常和昏迷为主要表现。
he临床表现。
一临床分型1急性型2慢性型二临床分期，根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，分为四期。
一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。
三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
he治疗：
采取综合措施一消除诱因二维持正氮、液体、电解质及酸碱平衡三促进肝功能恢复及肝细胞迅速生长，以代偿丧失的肝功能四减少肠内毒物的生成与吸收五促进有毒物质的代谢清除六纠正氨基酸代谢的紊乱七人工肝八肝移植九对症治疗
he诊断：
诊断依据：
原发病：
严重肝病和/或广泛门体侧支循环；诱因：
临床表现：
精神紊乱、昏睡或昏迷；实验室检查：
明显肝功能损害或血氨增高，典型的脑电图改变，体征：
扑翼（击）样震颤对肝硬化患者进行常规心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。
（60%-70%）
急性肾衰竭（arf）：
各种原因引起肾功能在短时间（几小时~几天）内急剧的进行性下降而出现的临床综合征（伴或不伴少尿）。
广义arf：
肾前性，肾实质性，肾后性。
狭义arf：
急性肾小管坏死。
arf临床表现：
1.开始期几小时-几天各种导致肾血流灌注减少的因素出现并持续存在，肾毒性药物应用。
2.维持期１０－１４天少尿、水肿，500ml/d，体重减低甚至脱水，尿检恢复，crbun降低，可能电解质紊乱
急性肾衰的诊断。
1病史低血容量+肾毒性药物。
2scrbun急剧升高。
3一般无无贫血和低蛋白血症。
4肾脏体积增大。
５指甲Ｃｒ检测。
６原因不明－肾活检。
治疗
维持体液平衡饮食和营养高钾血症的抢救
5%nahco3100mliv5%gs50ml+ri10uiv10%葡萄糖酸钙10mliv离子树脂口服
透析dialysis（hd+pd）代谢性酸中毒透析治疗
内科总结
慢性肾衰（crf）：
又称尿毒症uremia：
是常见的临床综合征。
它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
crf分期：
一、肾储备能力下降期：
gfr降至正常的50％～80％，无症状；
二、氮质血症期：
gfr降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高（＜450μmol/l），轻度贫血、多尿、夜尿；
三、肾衰竭期：
gfr低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高（450-707μmol/l），明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状；
四、尿毒症期：
gfr低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/l，肾衰的临床表现和血生化异常显著
crf临床表现：
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调
2、钾的平衡失调
3、酸中毒
4、钙和磷的平衡失调
5、高镁血症
二、心血管和肺部症状高血压、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化、酸中毒呼吸深而长、肺水肿、尿毒症肺炎
三、血液系统贫血、出血倾向、白细胞异常
四、神经肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。
尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。
五、胃肠道症状食欲不振、恶心、呕吐、口气常有尿味、消化道出血、病毒性肝炎
六、皮肤瘙痒、面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）
七、肾性骨营养不良
八、内分泌失调
九、易于并发感染
十、代谢失调
crf诊断：
一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等；
二、寻找促使肾衰竭恶化的因素血容量不足。
感染（呼吸道感染，败血症伴低血压），尿路梗阻（结石），心力衰竭和严重心律失常，肾毒性药物抗生素、x线造影剂，急性应激创伤（严重创伤、大手术），高血压，高钙血症、高磷血症或转移性钙化。
crf治疗：
一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素
二、延缓慢性肾衰竭的发展
1、饮食治疗限制蛋白饮食高热量摄入
2、必需氨基酸的应用
3、控制全身性和（或）肾小球内高压力
4、高脂血症治疗与一般高血脂者相同
5、中医药疗法
肾病综合征：
为一组临床综合征，非独立疾病，表现为大量蛋白尿＞３.5g/24h，低蛋白血症血浆白蛋白＜30g/l，高度水肿，高脂血症。
（诊断标准）
肾病综合征诊断：
1确诊ns；2确认病因；3判定有无并发症
肾病综合征治疗：
一、一般治疗；
二、对症治疗（利尿消肿，减少尿蛋白）；
三、主要治疗——抑制免疫与炎症反应；
四、中医药治疗；
五、防治并发症
原发性肾综。
微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病。
微小病变性肾病：
好发于儿童或>65岁老年人，典型肾综、不发生肉眼血尿，对激素敏感但易复发；系膜增生性肾炎：
中国发病率高，对激素反应与病变轻重有关；
系膜毛细血管性：
青少年、男性多见，对数肾炎综合征，高血压肾损害，对激素、细胞毒药反应差。
局灶节段性：
好发于青年男性，常伴高血压、肾功能减退，对激素和细胞毒药反应差；膜性肾病：
好发于中老年，无肉眼血尿，常伴高凝状态，病程缓慢，疗效与分期有关。
肾综并发症：
感染，急性肾衰，血栓及栓塞，代谢紊乱。
iga肾病。
是指肾小球系膜区以iga或iga沉积为主的原发性肾小球病。
有前驱感染史，潜伏期短；病理特点：
多为轻度系膜增生性、局灶节段性肾炎；临床特点：
无症状性血尿和/或蛋白尿；预后：
与病理轻重有关。
iga肾病治疗原则：
1可能的病因防治，减少食物中的抗原性，降低血清iga水平（预防感染、抗生素、扁桃体切除）2控制血压3acei/arb应用4减少尿蛋白5激素和细胞毒药物6鱼油
内科总结
急性肾小球肾炎agn。
急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的的一组疾病。
其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。
病因是由感染所诱发的免疫反应引起。
agn临床表现：
一、前驱感染呼吸道、皮肤感染；
二、典型表现水肿（先眼睑后波及全身，非指陷性）、少尿、血尿、高血压；
三、严重表现：
严重循环充血（水钠潴留、血容量升高、左右心衰）、高血压脑病、急性肾功能不全；
四、不典型表现无症状急性肾炎、肾外症状性急性肾炎、以肾病综合征表现的急性肾炎
agn诊断：
一、典型诊断：
起病前1-3周有链球菌前驱感染史，少尿、水肿、高血压，尿检查有蛋白、rbc和管型，血c3↓，伴或不伴aso升高;
二、非典型诊断：
起病前1-3周有链球菌前驱感染，aso↑，血c3在2周内↓，8周内恢复
rapidlyprogressivegn急进性肾小球肾炎i型—抗gbm型
ii型—免疫复合物型型iii型—非免疫复合物型小血管炎（50-80%）iv型—anca阳性的i型v型—anca阴性的iii型
尿路感染。
各种病原体（细菌、结核菌、衣原体、病毒、霉菌等）在泌尿道大量繁殖而引起的尿路炎症。
上尿路感染——肾盂肾炎下尿路感染——膀胱炎
尿路感染易感因素：
①尿流不畅②泌尿系畸形③尿路使用器械④尿道口周围病灶⑤机体抵抗力差
尿细菌学检查：
中段尿培养：
阳性菌落计数≥105/ml；可疑菌落计数144-105/ml；污染菌落计数<104/ml。
涂片油镜检查平均≥1个/hp。
耻骨上膀胱穿刺
尿路感染临床表现：
膀胱炎：
（1）尿路刺激症
（2）血尿30%、白细胞尿、细菌尿；急性肾盂肾炎：
（1）寒颤、发热
（2）腰痛、肾区叩痛（3）尿路刺激症（4）脓尿、血尿、细菌尿、管形尿；无症状细菌尿：
无临床症状，但尿菌≥105/ml
尿路感染诊断：
（1）真性菌尿：
膀胱穿刺，阳性；中段尿培养两次阳性，同一细菌
（2）拟诊条件：
女性，膀胱刺激症；尿wbc>10个/hp，中段尿培养≥104/ml
急性膀胱炎治疗：
（1）卧床休息、碱化尿液，
（2）单剂抗菌、短程治疗，（3）复诊治疗（停药7天）：
无症状+尿培养阴性1月后复查，无症状+尿培养阳性隐匿肾盂肾炎（常规两周用药），有症状+wbc尿支原体、衣原体感染，有症状+无wbc尿尿道综合征
急性肾盂肾炎治疗：
轻型：
口服药物×14天，较重：
肌注或静注×14天，重症：
广谱、强效抗生素q6h×14天；再发尿感长疗程低剂量抑菌疗法1#qn>半年，大剂量长疗程最大剂量×6周
类风湿关节炎。
ra是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。
临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能减退、病变呈持续、反复发作的过程。
ra临床表现：
发病见于成人任何年龄，80%发病于35～50岁。
女性多见，男：
女=3：
1。
多数缓慢而隐匿起病。
病情多呈慢性、反复发作且个体差异大。
一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降。
关节炎特点：
主要累及小关节尤其是手关节的对称性多关节炎。
关节表现：
晨僵是病情活动指标之一。
疼痛、压痛对称性、持续性。
腕、掌指和近端指间关节最常受累。
关节肿胀，关节畸形；关节外表现：
类风湿结节、类风湿血管炎、肺间质病变、心包炎、胃肠道不适、干燥综合征。
ra诊断：
①晨僵持续1小时（每天），病程至少6周；②有3个或3个以上的关节肿，至少6周；③腕、
内科总结
掌指、近端指关节肿，至少6周；④对称性关节肿至少6周；⑤有皮下结节；⑥手x线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；⑦血清类风湿因子含量升高。
有上述7项中4项者即可诊断为类风湿关节炎。
ra治疗目的：
①减轻关节肿痛和关节外的症状；②控制关节炎的发展，防止和减轻关节的破坏，保持受累关节的功能；③促进已破坏的关节骨的修复；影响预后的因素：
①疾病的自然病程规律。
②治疗的早晚和治疗方案的合理性。
系统性红斑狼疮（sle）。
一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病。
血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体。
sle临床表现：
一、全身症状。
发热最常见；疲倦、体重下降等。
二、皮肤黏膜。
80％患者在病程中出现皮疹。
颊部蝶形红斑，最具特征性；盘状红斑；指掌部或甲周红斑。
三、浆膜炎。
中小量胸腔积液、心包积液。
四、肌肉骨骼关节痛是常见症状，伴红肿和畸形者少见。
少数股骨头坏死。
肌痛，肌炎。
五、狼疮肾炎
六、心包炎，心肌损害，心瓣膜病，周围血管病变等。
可有气促、心前区不适、心律失常，甚至发生心力衰竭导致死亡。
七、狼疮性肺炎、肺间质性病变、肺动脉高压。
八、神经精神狼疮、脊髓、周围神经均可受损。
九、消化系统症状
十、血液系统症状十
一、抗磷脂综合征十
二、干燥综合征
sle治疗：
早期诊断、早期治疗。
治疗原则：
疾病活动且病情重的患者，予强有力的药物控制，病情缓解后，则接受维持性治疗。
治疗需个体化。
原发性肾小球病的临床分型：
1急性肾小球肾炎2急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿性肾小球肾炎5肾病综合症
病理分型：
1轻微性肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（膜性肾病，增生性肾病）4未分类的肾小球肾炎
肾小球病高血压的发生机制：
1钠、水潴留2肾素分泌过多3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少
血液系统
贫血anemia。
单位容积的外周血中rbc数、血红蛋白浓度、红细胞比容低于同地区、同性别、同年龄的正常值下限。
贫血的临床表现。
与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关。
1.神经系统轻者头晕，严重者意识障碍。
2.皮肤粘膜苍白3.循环系统心悸、气促4.消化（食欲减退、腹胀、恶心、镜面舌、黄疸、异食僻）、泌尿生殖（轻度蛋白尿、氮质血症、性欲改变）、免疫低下。
贫血的诊断方法：
1.详细系统的询问病史，特别注意与贫血有关的病史2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查
贫血治疗：
一、病因治疗。
去除病因是治疗贫血的首要原则。
二、药物治疗：
原则：
因病施治、缺啥补啥。
在贫血原因未明确之前，不可随便用药，以免掩盖/加重病情、使情况复杂化，造成诊断上的困难，延误治疗。
常用药物有：
铁剂、叶酸和维生素b
12、维生素b
6、糖皮质激素、雄激素、红细胞生成素（epo）。
三、输血。
对症治疗的主要措施。
迅速减轻或纠正贫血。
四、脾切除。
五、骨髓移植
再生障碍性贫血aa：
是一组由于物理、化学、生物因素及其他不明原因引起的骨髓造血功能衰竭。
血液学特征：
骨髓造血干/祖细胞损伤，粒、红、巨三系细胞减少，非造血细胞相对增多；外周血全血细胞减少，淋巴细胞相对增多。
临床表现：
贫血、出血、感染。
再生障碍性贫血临床表现。
贫血、出血、感染。
根据发病急缓、临床表现的严重程度可分为急型再障（aaa）和慢性再障（caa）
内科总结
急性再障（aaa）
1、起病急、进展快、病情重、预后凶险，一般治疗效果很差，近期死亡率相当高。
2、贫血。
进行性加重。
3、出血部位广泛、内脏出血常见。
4、感染严重。
皮肤感染、肺部多见，重者可发生败血症。
慢性再障（caa）
1、起病及进展较缓慢。
2、以慢性贫血为主。
3、出血较轻，以皮肤、粘膜为主，很少有内脏出血。
4、感染以呼吸道感染多见，合并严重感染者少。
aa血象特点：
1、全血细胞减少：
rbc↓、hb↓、plt↓；
2、dc。
中性粒细胞↓，淋巴细胞相对增多。
3、网织红细胞↓
4、中性粒细胞碱性磷酸酶（nap）：
阳性率和积分均明显增高；
骨髓象：
肉眼观察骨髓液稀薄呈血水样，骨髓小粒减少或不见，脂肪滴增多。
镜下：
1、有核细胞数量显著减少，增生↓/↓↓；
2、粒、红、巨三系造血细胞显著减少或缺乏。
3、非造血细胞（淋巴细胞、浆细胞、网状细胞、组织嗜碱细胞）相对增多。
4、如抽到增生灶，则晚幼红细胞比例增加，巨核细胞仍不易找到。
aa诊断：
有贫血、出血、感染，体检：
一般无肝脾肿大；外周血：
全血细胞减少，正常细胞贫血；可考虑再障，确诊需依靠骨髓穿刺及活检。
ＡＡ治疗原则：
一、支持治疗
1、成份输血
2、控制感染二、针对发病机制治疗1.刺激骨髓造血①雄激素：
用于全部aa②造血生长因子：
用于全部aa，特别是saa③中医中药２.免疫抑制剂３.改善骨髓微循环
治疗。
慢性再障刺激骨髓造血；重型再障骨髓移植免疫抑制剂。
溶血性贫血（ha）：
由于红细胞命缩短，破坏加速，红细胞破坏速度超过骨髓代偿能力时所发生的贫血称为“溶血性贫血（hemolyticanemia）”
红细胞破坏场所：
1.血管内溶血红细胞在循环血中溶解破坏。
以获得性疾病多见，溶血较严重。
如血型不合的输血后溶血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿。
2.血管外溶血红细胞在单核—巨噬细胞系统被破坏，主要是在脾脏。
遗传性疾病：
多见，一般较轻。
3.原位溶血（无效rbc生成）幼红细胞直接在骨髓内被破坏，巨幼细胞贫血，骨髓增生异常综合症（mds）
ha临床表现。
急性ha时起病骤急，有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。
慢性ha以血管外融血多见，有贫血，黄疸，肝、脾大三个特征
溶血性贫血诊断：
病史：
贫血、血红蛋白尿；体征：
贫血、黄疸、脾大；实验室检查：
1.红细胞破坏直接证据2.红细胞破坏加速的间接证据3.红细胞代偿增生的证据4.病因学证据
治疗原则①去除病因和诱因②药物治疗③输血④脾切除遗传性球型红细胞增多（hs）：
是红细胞膜异常引起的溶贫，临床特点：
贫血、黄疸、肝脾大；
血象特征。
球型rbc增多，rbc渗透脆性增加。
治疗方法：
脾脏切除适应证：
6岁以上，无手术禁忌证。
自身免疫性溶血性贫血（aiha）。
由于免疫调节功能紊乱，产生自身抗体和／或补体，并结合在红细胞表面，导致红细胞破坏加速而引起的溶血性贫血，红细胞在单核巨噬系统被破坏。
aiha分型：
1.根据抗体破坏红细胞所需温度分为：
温抗体型：
一般在37℃时作用最活跃，主要是igg，为不完全抗体；冷抗体型：
在20℃时作用最活跃。
主要是igm，为完全抗体
aiha治疗：
1.病因治疗2.肾上腺皮质激素泼尼松3.脾切除4.免疫抑制剂：
硫唑嘌呤、环磷酰胺等5.其它
阵发性睡眠性
升级会员 