病理学复习完整资料.docx

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病理学复习完整资料

第一章局部血液循环障碍

第一节充血

•概念

•机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象，称为充血（hyperemia）。

•动脉性充血

•器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血（图1-1）。

•三）病理变化

•眼观

•组织微肿、颜色鲜红、局部温度升高、代谢旺盛、机能增强。

•2、镜检

•细小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞（图1-2）。

由于充血多见于炎症，故还可见中性白细胞渗出、出血、炎性水肿及实质细胞变性、坏死等炎症病变。

•四）结局和对机体的影响

•充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。

如病因持续作用，充血时间过久，血管壁紧张性会下降，血流变缓，充血可能转变为淤血。

•充血是机体的防御、适应性反应之一。

充血组织机能、代谢和抗御能力都得到增强，同时，充血可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能都有积极作用。

•但充血如发生在脑部（如中暑）,即使时间较短也会导致严重后果。

有病变的血管充血可能导致破裂性出血

•静脉性充血

•由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血（图1-1）。

•

（二）、病理变化

•1、眼观

•

（1）淤血局部组织肿胀（含血量增多、淤血性水肿）；

•

（2）淤血局部暗红或兰紫色（发绀）（还原血红蛋白增多）；

•（3）局部温度降低（血流缓慢、局部缺氧→代谢率降低→产热减少）；

•（4）淤血性出血（缺氧→血管壁通透性增强→红细胞渗出→淤血性出血）。

•2、镜检

•小静脉、毛细血管扩张，充盈大量血液。

•（三）对机体的影响

•急性淤血：

病因消除后，一般可恢复。

•慢性淤血：

淤血部位水肿，实质细胞萎缩、变性、坏死。

此外，淤血→缺氧→结缔组织增生→淤血性硬化。

Ⅰ、肝淤血

•Ⅱ、肺淤血

•第二节缺血

•局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝，称为缺血（ischemia）。

•三、对机体的影响

•

（一）、缺血器官、组织代谢和机能降低，细胞萎缩、变性、坏死。

•

（二）、影响的程度与以下因素有关：

•1、动脉管腔狭窄或阻塞的程度；

•2、动脉管腔狭窄或阻塞的速度（侧枝循环能否迅速建立）；

•3、受累组织对缺氧的耐受性：

神经细胞最敏感，心、肝等细胞次之，皮肤、结缔组织有较强耐受力。

•第三节出血

•血液逸出心脏、血管之外，称为出血（hemorrhage）。

•四、对机体的影响

•

（一）、短时间内大出血：

失血量超过血液总量1/3~1/2时，可发生失血性休克，出血量更多→死亡。

•

（二）、重要部位的出血，后果严重：

心包积血可致心力衰竭，脑内出血（脑溢血）可引起相应部位机能障碍或突然死亡。

•（三）、较多出血或长期持续的小出血→贫血。

•第四节血栓形成

•在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

四、血栓形成的意义和影响

•

（一）、有利作用

•止血

•

（二）、不利影响

•1、堵塞血管，阻断血流，导致缺血；

•2、在心瓣膜形成血栓——心瓣膜病；

•3、形成栓塞；

•4、弥漫性血管内凝血（DIC）。

•第五节栓塞

•血流中出现不溶于血液的异常物质随血流运行至相应大小的血管而不能通过，导致血管阻塞的过程，称为栓塞（embolism）。

引起栓塞的异常物质称为栓子（embolus）。

•第六节梗死

•由于动脉血流断绝所致器官或组织的坏死，称为梗死（infarct）。

•二、病理变化

•梗死灶的基本病理变化为局部组织的坏死。

•第二章水代谢及酸碱平衡紊乱

•第一节水代谢紊乱

•一、水肿

•等渗性组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多，称为水肿（edema）。

•五）水肿对机体的影响

•

（1）炎性水肿对机体有利（见炎症章）；

•

（2）多数水肿对机体有不利影响

•二、水中毒

•各种原因引起的低渗性体液在细胞内、外蓄积过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一系列症状，称为水中毒（waterintoxication）。

•三、脱水

•由于水分摄入不足或丧失过多，造成水的负平衡，称为脱水（dehydration）。

•

（一）高渗性脱水

•此时，失水大于失钠，故又称缺水性脱水。

特点是血浆渗透压增高，血液浓稠，血细胞因脱水而皱缩，口渴，尿少，尿比重增高。

•

（二）、低渗性脱水

•失钠多于失水。

其特点为血浆渗透压降低，血容量及组织间液均减少，血液浓稠，细胞内水肿，无渴感。

尿量增多，比重降低。

•三）、等渗性脱水

•水、钠按比例丧失，或虽不按比例丧失，但经机体调节后血浆渗透压基本不变。

•一、酸碱平衡紊乱的概念

•尽管机体对体液pH值的变化具有强大的缓冲能力和有效的调节功能，但在许多病理条件下体液酸碱度的相对稳定性会遭到破坏，这种情况称为酸碱平衡紊乱。

•三、酸碱平衡紊乱的类型

•血浆NaHCO3/H2CO3小于20/1，pH值低于正常值，称为酸中毒；反之，血浆NaHCO3/H2CO3大于20/1，pH值高于正常值，称为碱中毒。

•一般说来，血液中H2CO3含量受呼吸影响，HCO3—含量受代谢影响。

因此，如果血液pH变化是由血中[H2CO3]增减引起，称为呼吸性酸碱平衡紊乱，由[HCO3—]变动引起，则称为代谢性酸碱平衡紊乱。

•血液中[HCO3—]或[H2CO3]的绝对值发生改变，但通过血液的缓冲和肺、肾的调节，只要[HCO3—]/[H2CO3]这一比值维持在20：

1，血浆pH值即可保持不变，这种情况称为代偿性酸（碱）中毒。

如果酸、碱中毒超过机体的调节能力，[HCO3—]/[H2CO3]不能保持20：

1的正常比例关系，以致血液pH值超出正常范围，则称为失代偿性酸（碱）中毒。

•一）酸中毒

•1、代谢性酸中毒

•体内固定酸生成过多或碳酸氢盐丧失过多而引起血浆中碱质[NaHCO3]原发性减少，致使H2CO3相对增多的病理过程称为代谢性酸中毒。

•2、呼吸性酸中毒

•由于呼吸功能障碍，肺的通气和换气功能不足，致使体内生成的CO2不能充分排出，从而引起血中H2CO3原发性增多的高碳酸血症状态，称为呼吸性酸中毒。

•

（二）碱中毒

•2、呼吸性碱中毒

•由于肺的过度通气，CO2排出过多，血液中H2CO3减少所致的低碳酸血症，称为呼吸性碱中毒。

\第三章缺氧

第一节概述

•由于组织的氧供应不足，或组织对氧的利用发生障碍，机体代谢、机能和形态结构发生异常变化甚至危及生命的病理过程，称为缺氧。

•第二节缺氧的原因、类型和主要特点

•一、外呼吸性缺氧

•肺泡气氧分压降低或呼吸功能障碍，致使血液从肺摄取的氧减少，不能满足机体需要，称外呼吸性缺氧。

•二、血液性缺氧

•由于血红蛋白含量减少或发生变性，血液携氧能力降低而引起的缺氧，称为血液性缺氧。

•三、循环性缺氧

•由于血液循环障碍，供给组织的血流量减少所引起的缺氧，称为循环性缺氧。

•四、组织中毒性缺氧

•某些有毒物质抑制细胞内氧化还原酶的活性，导致生物氧化过程障碍，使组织、细胞利用氧的能力减弱，称为组织中毒性缺氧。

第四章细胞和组织的损伤

•第一节萎缩

•已发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小、功能减退的过程，称为萎缩。

•二、脂肪变性

实质细胞胞浆中有大小不等的游离脂肪小滴蓄积，称为脂肪变性（fattydegeneration）。

•（三）结局和对机体的影响

•1、结局：

脂肪变性也是可复性变性，严重的脂肪变性可发展为坏死。

•2、影响：

发生脂肪变性的器官或组织生理功能降低。

•三、透明变性

•透明变性（hyalinedegeneraion）是指某些慢性病理过程中，间质或细胞内出现伊红着染的同质、半透明、无结构的玻璃样物质。

透明变性又称玻璃样变。

•四、粘液样变性

•粘液样变性（mucoiddegeneration）是指结缔组织代谢障碍，出现类粘液积聚。

•五、淀粉样变

•淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程称为淀粉样变。

第三节坏死

•活体内局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死（necrosis）。

•二、病理变化

•

（一）细胞的变化

•1、胞核的变化胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志（图4-21，4-22）。

•

（1）核浓缩：

染色质浓缩，核染色加深，体积缩小。

•

（2）核碎裂：

染色质崩解，核膜破裂后分散于胞浆中。

•（3）核溶解：

核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。

•

（二）液化性坏死

•组织坏死后在蛋白分解酶作用下，迅速分解液化，称为液化性坏死。

•四、坏死的结局和对机体的影响

•

（一）结局

•坏死是不可逆的病理过程，坏死组织因不可恢复正常而成为体内异物。

•

（二）对机体的影响

•坏死组织机能完全丧失。

第五章适应与修复

•第一节适应

•当内外环境发生某些变化时，机体的细胞、组织和器官往往通过改变自身的机能、代谢和结构的一些特性使机体和环境之间的矛盾达到统一，机体对环境的这种反应，称为适应（adaptation）。

•一、组织的改建

•在多种病理过程中，组织结构随环境条件与机能要求的改变而发生有适应意义的变化，称为组织的改建。

•二、化生

•已分化成熟的组织在环境条件改变时，完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程，称为化生（metaplasia）。

•三、肥大

•细胞、组织或器官体积增大并伴有功能增强，称为肥大（hypertrophy）。

•第二节代偿

•在致病因子的作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构的破坏时，机体通过调整相应器官的代谢、功能和结构来代替补偿的过程，称为代偿（compensation）。

第三节修复

•机体对损伤、死亡的细胞、组织进行修补以及对病理产物加以改造的过程，称为修复（repair）。

•一、再生

•

（一）概念

•局部组织、细胞坏死后，由邻近的健康细胞分裂出新生的细胞来进行修复的过程，称为再生（regeneration）。

（

•二、肉芽组织的形成

•肉芽组织（granulationtissue）是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。

•四、机化和包囊形成

•坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被新生的肉芽组织取代的过程，称为机化（organization）。

（图5-7）

•不能被机化的病理产物（如大脓肿、干酪样坏死）或异物（如寄生虫、子弹头）可由新生的肉芽组织将其包囊，称为包囊形成（encapsulation）。

（

第六章炎症

•第一节炎症概述

•一、炎症的概念

•炎症（inflammation）是机体对致炎因子的损害所发生的具有防御意义的应答反应，主要表现为组织的变质、充血和渗出以及细胞的增生，临床上常表现为红、肿、热、痛和机能障碍。

炎症是全身反应的局部表现，往往是构成许多疾病的基础。

•二、炎症局部的基本病理变化

•

（一）组织变质

•指炎区组织的变质性变化，主要表现为实质细胞的变性、坏死。

•

（二）充血和渗出

•炎区和邻近组织充血，开始为动脉性充血，随后转为静脉性充血。

渗出包括血浆成分的渗出和白细