动脉硬化.docx

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动脉硬化

动脉硬化

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。

动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。

男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。

概述

（1）细小动脉硬化。

（2）动脉中层硬化。

（3）动脉粥样硬化（atherosclerosis）　是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。

动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。

男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。

动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成，按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。

大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。

中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。

小动脉指管径在1mm以下的动脉，也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。

细动脉硬化

指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。

开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬，管腔狭窄。

全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害，其中对心、肾、脑的影响最为显著。

肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。

病程后期，肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。

脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退，重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。

全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。

在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。

细小动脉硬化的防治同高血压病。

动脉中层硬化

又称门克贝格氏动脉硬化。

病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。

病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。

其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。

单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因

  动脉壁结构示意

此不引起症状。

体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。

少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。

临床上本病无重要意义。

动脉粥样硬化

主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。

脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。

斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。

动脉粥样硬化的发生发展过程：

在动脉粥样硬化的发生与发展过程中，胆固醇起着重要作用。

冠心病的三个主要危险因素（高胆固醇血症、高血压和吸烟）中，只有高胆固醇血症才是唯一必要的先决条件。

1．凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白（如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等）都可导致动脉粥样硬化，通常情况下低密度脂蛋白（LDL）以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生引。

因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大；　2．能促使胆固醇外运的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等）则具有抗动脉粥样硬化发生的作用。

因此提升【高密度脂蛋白】HDL意义重大，有研究表明HDL每提升0.5mmol/L，动脉硬化几率降低20%。

正常情况下，二者的作用处于动态平衡状态中，在某些遗传性疾病或高脂膳食条件下，由于致动脉粥样硬化性脂蛋白的作用明显增加，胆固醇的内流和沉积明显的超过外运，从而造成了动脉粥样硬化的发生和发展。

当体内的氧化的低密度脂蛋白胆固醇多于身体需要的时候，它就会积聚在血管壁上，导致血管渐渐硬化和变窄，但身体在很长一段时间都不会有任何症状。

经过漫长的岁月，淤积在血管壁上的胆固醇逐渐阻塞血管，使流到得要脏器的血液慢慢减少，当脏器从血液中得不到足够的氧和养料的时候，就很容易发生坏死。

如果供给心脏血液的血管（冠状动脉）发生阻塞，就会引起冠状动脉粥样硬化性心脏病发作，出现心绞痛或心肌梗死；如果供给脑部血液的血管发生阻塞，便会发生脑梗死。

动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗?

　动脉硬化和动脉粥样硬化（俗称“冠心病”）是一回事吗？

严格地说，动脉硬化是一个更大的概念。

它是任何原因引起动脉壁增厚、变硬而缺乏弹性的病理变化的总称。

它可以累及大、中、小三类动脉，主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化。

动脉硬化中以动脉粥样硬化（AS）最为重要。

它影响大、中动脉，可引起相当严重的后果。

冠状动脉粥样硬化时，可造成心肌供血不足，引起心绞痛乃至心肌梗死、脑动脉硬化可引起脑供血不足、眩晕、头痛。

后期脑萎缩时，可有精神变态、痴呆等；脑动脉内血栓形成或因动脉粥样硬

化引起的小动脉瘤破裂出血引起的脑卒中（中风）。

可造成意识丧失、偏瘫、失语等严重后果，肾动脉硬化可引起顽固性高血压；肠动脉硬化可引起消化不良、便秘、腹泻；下肢动脉粥样硬化可引起间歇跛行，严重时发生肢端缺血坏死。

动脉中层钙化的发生与年龄有关。

常发生于老年人头颈、肢体动脉，动脉中层有退行性病变和钙质沉着，从而使血管变硬，但一般不影响血液供应，故无重要的临床意义。

小动脉硬化发生于末梢小动脉。

小动脉内膜有不定形物质沉积，呈透明变性，管腔狭窄。

这种病变多与高血压有关。

小动脉硬化对脑和肾的血液供应影响最大。

通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。

编辑本段成病原因

主要原因

引起动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。

其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。

高血压

高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。

血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。

高脂血症

血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。

糖尿病

糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋

  变窄的右冠状动脉

白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。

抽烟

香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。

同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。

缺少运动

运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。

此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。

因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。

肥胖

肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。

肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。

过大压力

人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。

家族史

指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。

有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。

营养成因

1．动脉硬化的危险因子——胆固醇：

大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。

胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。

但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。

临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。

2．油脂饮食与动脉硬化关系密切：

日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。

慢性传染病可增加患动脉硬化的可能性

发表在27日的美国心脏病协会会刊《循环》上的一项研究称，一些慢性感染性疾病诸如鼻窦炎、气管炎和尿道感染有可能会增加病人患动脉硬化的机率。

据主持这项研究的奥地利因斯布鲁克大学学者斯特凡·克尔科称，他们

  动脉粥化示意图

已经掌握的证据表明，这些慢性感染性疾病会增加心血管疾病的发病率，而动脉堵塞往往与感染产生的毒副作用、免疫系统对感染的反应密切有关。

奥地利和意大利的研究人员对826位颈动脉硬化病人进行了为期5年的跟踪研究，结果发现三分之一（268人）的病人患有慢性感染性疾病，他们的炎性标示要比那些没有得慢性病的人高出3倍。

此外，研究人员还发现，年龄的增加、贫困的生活条件以及吸烟、喝酒等恶习会增加得慢性感染性疾病的可能性。

在空气污染环境中生活易动脉硬化

美国科学家最近研究发现：

长期在空气污染的环境中生活能导致动脉硬化。

空气中的污染物能够使动脉壁变厚、变硬。

在《环境健康透视》的报道中，科学家们认为：

他们的研究不但为空气污染与患动脉硬化的关系提供了证据，也证明了环境污染能导致其他的心血管疾病。

他们对洛杉矶798名健康的、年龄大于40岁的、有患心血管疾病征兆的成年人进行了研究。

研究者们发现：

空气污染越严重的地区，人们向大脑和脖子输送血液的动脉壁就越厚。

在众多的被研究的对象中，生活在空气污染最严重地区的比空气污染最轻地区的动脉壁要厚8%。

60岁以上女性动脉硬化的程度是平均水平的四倍。

总的来说，女性比男性更易得动脉硬化，吸烟的人和吸毒的人能够减少胆固醇，同样被证明比其他人易患动脉硬化

编辑本段发病机理

前言

本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。

脂质浸润学说

认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：

动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。

虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。

但近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等，是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：

①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失，而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞，吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇，胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。

所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。

LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有

  动脉硬化发病机理图

抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。

血栓形成和血小板聚集学说

前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。

血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2（thromboxaneA2TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：

第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。

损伤反应学说

认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。

也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。

毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。

单克隆学说

亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。

LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。

虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定发现，绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示，纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型，并不一定意味着此病变的起源是克隆性的。

也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞。

然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖

其他

与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成

编辑本段临床表现

动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。

对于中

  动脉硬化说明图

期的动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。

编辑本段症状表现

一般表现

脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。

主动脉粥样硬化

大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。

收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。

X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。

主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。

腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。

胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。

二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。

主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。

冠状动脉粥样硬化

可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。

脑动脉粥样硬化

脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。

脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛眩晕、呕吐、意识突然丧失肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现（详见“急性脑血管病”）脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状（参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”）。

肾动脉粥样硬化

临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生

  下肢动脉硬化

高血压者，应考虑本病的可能如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。

肠系膜动脉粥样硬化

可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。

血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。

肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。

四肢动脉粥样硬化

以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。

动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见“闭塞性动脉硬化”）。

动脉硬化

正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。

内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。

在肌弹力型动脉中中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞其形态一般不随年龄而改变。

外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。

外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变

1．脂质条纹病变　为早期的病变常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。

脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状其重要性在于它有可能发展为斑块。

2．纤维斑块病变　为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。

脂质主要是胆固醇和胆固醇酯细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。

3．复合病变　为纤维斑块发生出血坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。

在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。

复合病变还有中膜钙化的特点。

透视电镜像示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。

视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：

1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负

  动脉粥样硬化早期病变

担。

2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血纤维化或坏死。

如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等

3．动脉壁的弹力层和肌层被破坏使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。

以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见本病病理变化进展缓慢明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。

据病理解剖资料我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。

编辑本段并发症

冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。

脑动脉硬化，可引起脑缺血（包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。

脑动脉硬化的早期阶段：

神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。

脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。

肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。

肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。

下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。

晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。

编辑本段辅助检查

（1）实验室检查　本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL胆固醇增高，HDL胆固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白（α）增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。

（2）血液流变学检查　往往示血粘滞度增高血小板活性可增高。

（3）X线检查　除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔

  动脉粥样硬化纤维斑块切面结构示意

狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。

（4）多普勒超声检查　有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况

（5）血管内超声和血管镜检查　则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法

（6）放射性核素检查　有助于了解脑心肾组织的血供情况

（7）超声心动图检查　心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化

（8）动脉硬化检测仪运用4肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化，再辅助于多普勒知道发病位置现在流行的国产动脉硬化仪像VBP-9动脉硬化检测仪

（9）其它：

肢体电阻抗图，脑电阻抗图，以及脑电图脑X线，电脑化X线，或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。

编辑本段护理小知识

1．督促病人按医嘱服药和治疗。

2．创造良好的家庭环境。

3．帮助病人保持健康乐观的情绪。

4．建立病人对社会的适应能力，人不仅具有心理和生理功能，还具有社会适应功能。

编辑本段预防