第3章 言语障碍.docx

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第3章言语障碍

第三章言语障碍

languagedisorder

人们在社会活动中应用语言的过程叫做言语，言语交际过程中存在口述和耳听、书写和眼认两个方面，其中口述和书写是言语的表达过程，耳听和眼认是感受过程。

人类大脑皮层具有特定的言语中枢区域和与之间联系的周围性感受系统和运动系统。

言语的解剖机构及其生理功能在不同部位的损害，会造成不同形式的言语障碍，即对口语、文字或手势的应用或理解的各种异常。

第一节失语症

aphasia

失语症是指由于神经中枢病损导致抽象信号思维障碍，而丧失口语、文字的表达和领悟能力的临床症候群，失语症不包括由于意识障碍和普通的智力减退造成的语言症状，也不包括听觉、视觉、书写、发音等感觉和运动器官损害引起的语言、阅读和书写障碍。

因先天或幼年疾病引致学习困难，造成的语言机能缺陷也不属失语症范畴。

【病因和机理】

言语功能受一侧大脑半球支配，称为优势半球。

除少数人外，绝大多数人的优势半球位于右侧大脑皮质及其连接纤维。

优势半球受损常可发生失语症。

优势半球不同特定部位受损，可出现不同类型的失语症:

第三额回后部是口语的中枢，受损时丧失口语表达能力，即运动性失语症；第一颞横回后部是听语中枢，损害时出现对别人的语言不能理解，即感觉性失语症；第三额回后部是书写中枢，病变时无法用文字书写来表达，是失写症；角回为阅读中枢，受损时读不出文字的字音及不知其意义，是失读症；第一颞回与角回之间区域是物体的命名中枢，病损时讲不出所见的人物名称，是命名性失语症。

引起失语症的疾病以脑血管疾病最为多见，其次为脑部炎症、外伤、变性等。

【临床表现】

1.运动性失语症也称表达性失语症、口语性失语症、皮质运动性失语等。

为Broca氏区，即第三额回后部的言语运动中枢受损时引起，症状特点为患者能理解他人语言，构音器官的活动并无障碍，有的虽能发音但不能构成语言。

完全性失语时，患者完全不能用评议表达思维活动，甚至个别的字、词、音节都不能发出。

多数患者为不完全性运动性失语，患者能发出个别的语音，但不能由语音构成词句，也不能将语言排列成必要的次序，以致这些评议杂乱无章，不能令人理解。

有的患者可能保存下来最熟悉的一个单字、词或句子的片断，通常的感叹词，如“不”、“好”、“吃”、“坐”、“就是”、“再见”、等。

但患者无论如何努力也只能说出保留下来的简单词句，由于语言共济运动无障碍，患者说出词句仍有相当抑扬，密切接触者根据其语调可能理解患者表达的意思。

更轻的患者往往仍有相当丰富的词汇保持不变,但由于丧失对虚词和冠词的应用,说话只能用几个主要词汇来表达,构成电报式语言。

语言重复症也很多见,一个词或音节说出后，强制地、自动地重复，不自主地进入下次语言产生的过程。

较轻的运动性失语症患者，可保留写字和默诵的能力。

2.感觉性失语症:

又称感受性失语Wenicke失语症等。

病灶位于Wenicken氏区和听觉联络区，它与言语中枢联系中断后，阻碍了听觉性词“图象”的激活而致。

特点为患者听觉正常，但不能听懂他人评议的意义，虽有说话能力，但词汇、语法错误紊乱，常答非所问，讲话内容无法使人真正了解，但常能正确模仿他人语言。

“口语领悟困难”，是最突出的症状，严重时甚至不能理解要求其伸舌、张嘴、闭眼等简单语句，患者模仿能力亦减退。

患者自己的言语功能也有重大障碍，用词错误百出，紊乱无序，且语不成句，语法关系混乱，并对自己的言语错误无所觉察，自发性语言常增多。

轻症患者能理解日常生活常用词语短句，但不能理解较复杂的句子。

患者可保存模仿言语、诵读、写字和口述默写能力。

3.失读症:

病变主要位于角回，特点为患者无视力障碍，看到原来认识的文字符号却读不出字音，亦不知其意义，多伴有失写、失算、体象障碍、空间失认等。

单纯性失读症其它语言功能正常，可自动发言、复述口语、理解口语，但不能理解文字，所以朗读默读能力丧失，亦不能抄写。

单纯性失读智力及计算能力正常。

4.失写症:

单纯的失写症很少发生，且是否可单独出现至今尚有争论。

一般认为是位于额中回后部的Exner氏区受损所致，患者虽能听懂别人语言，但自动书写能力丧失，默写和抄写亦不可能，给予文字的模型碎块，也不能拼凑成完整的文字。

5.命名性失语症:

又称记忆缺失性失语症，特点是患者言语、书写能力存在，但词汇遗忘很多，物体名称遗忘尤为显著。

如让患者说出指定物品名称则更显困难，如经人提示可立即将该物名称说出，但不久又迅速遗忘。

命名性失语症受损部位为枕叶和颞叶交界区，主要是Brod-mann37区及21区、22区的后部。

【鉴别诊断】

（一）脑血管疾病（cerebrovasculardisease）急性起病的失语症以脑血管疾病最为多见，大多是大脑中动脉或大脑后动脉分支病变的结果，右利手患者一般伴右侧偏瘫。

1.短暂性脑缺血发作（transientischemicattacks,TIA）:

起病年龄多在50岁以上，多有动脉硬化病史，常历时数分钟至几小时，一般在24小时内完全恢复，可反复发作，发作间歇无神经症状。

可伴有病灶侧单眼失明，病灶对侧轻偏瘫，偏侧感觉障碍等神经系统症状与体征。

常由于动脉硬化斑脱落的微栓塞引起，也可因脑小动脉痉挛，心功能不全、急性血压过低所致。

2.脑血栓形成（cerebralthrombasis）:

发病年龄较高，60岁以上发病率显著增高，较多伴有高血压、糖尿病动脉硬化及其它器官硬化病史，病前可有短暂性脑缺血发作史。

安静时发病较多，常在晨间睡醒后发现症状。

症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈梯形进展。

意识保持清晰而有偏瘫等神经局灶功能障碍，发病6小时后脑脊液一般不含血。

脑血管造影和CT有助于最后确诊。

3.脑栓塞（cerebralembolism）:

患者年龄多较轻，可有心脏病伴房颤等产生栓子的病因存在，常伴有其它部位动脉栓塞证据，起病急骤，多于起病几秒钟或很短时间内症状发展至高峰，可有短时间意识障碍或局限性、全身性抽搐，脑脊液压力不高，多无红细胞，常规化验正常，脑CT检查早期即可见梗塞区。

4.脑出血（cerebralhaemorrhage）:

50岁以上的高血压病人多见，活动状态下起病，诱因多为情绪激动和过度劳累。

起病急骤，绝大多数患者出现不同程度的意识障碍，伴头痛、恶心、呕吐等急性颅内压增高症状。

急性期有低热，周围血象白细胞增高亦常见。

脑脊液压力增高，可呈血性，头颅CT扫描可在出血部位见到高密度阴影，病灶周围常有低密度水肿区。

5.腔隙性脑梗塞（lacumerinfarction）好发于50岁以后，有长期高血压、动脉硬化史，起病通常为渐进性，症状数小时到数天达到高峰，临床症状较轻，多无意识障碍、头痛、呕吐等。

神经系统体征有明显孤立性质:

如纯运动性偏瘫、失语等，多数患者可恢复，预后良好，CT检查可确诊，但腔隙小于2mm则不易发现。

6.颅内静脉和静脉窦血栓形成（intracranialvenousandsinusthrombosis）:

以矢状窦、海绵窦、横窦血栓多见。

炎性者有颜面、口腔、眼、咽、中耳或颅内感染史，非炎症者病前有全身衰竭、脱水、产褥热、颅脑外伤、血液病等病史。

临床表现为发热、头痛，进行性颅内压增高，常有意识障碍、癫痫发作等全脑症状。

局灶症状与受累部位有关，可出现眼肌麻痹、局灶性癫痫发作、肢体瘫痪等。

常呈进展性中风病程。

脑脊液压力增高，出血性梗塞时可为血性或黄变。

头部CT、MRI和静脉窦造影可助诊断。

脑分水岭梗塞、脑动脉炎、颅内动脉瘤、烟雾病等也可引起失语症状。

（二）脑脓肿（brainadscess）初起时可有急性发热、头痛、嗜睡和局灶脑症状，周围血中性粒细胞增高，脑脊液中性粒细胞增多和蛋白质增高，脓肿形成和逐渐增大后出现脑占位性损害症状，因耳源性脑脓肿占脑脓肿发病总数50%以上，且易发生在颞叶，故临床感觉性失语症及命名性失语症较为常见。

CT和MRI可确定诊断。

（三）颅内肿瘤（intracrainaltumor）随肿瘤的进行性生长，临床出现逐渐增剧的头痛、呕吐等，查体可见视神经乳并没有水肿。

并有进行性加重的局灶症状，额、顶、颞叶受累时可出现相应类型失语症。

多数患者起病初期的失语症状为暂时性发作，亦有与局部运动性癫痫伴同出现，或构成癫痫大发作先兆症状。

临床以命名性失语症最为多见。

CT和MRI可确诊。

（四）颅脑外伤（craniocerebratrauma） 视损及部位不同，失语症状表现各异，如颞叶外伤多出现感觉性失语，并见视野下象限同侧偏盲；角回外伤多表现轻型感觉失语，阅读困难比较突出等。

（五）脑寄生虫痛（cerebralparasitosis）脑型肺吸虫病以儿童多见，主要表现为头痛、视力障碍、瘫痪和癫痫发作，诊断主要依据流行病学史、肺吸虫病史、痰中肺吸虫卵、脑脊液肺吸虫补体结合试验和颅脑CT、MRI等。

脑囊虫以头痛、呕吐、精神障碍、癫痫发作为主要临床表现，皮下囊虫结节活检、脑脊液嗜酸粒细胞增多、补伴结合试验阳性和头颅CT、MRI检查可诊断。

其它脑型疟疾、脑型血吸虫病也可引起失语。

（六）颅内细菌、病毒感染（intracranialbacterialandvirusinfeetion）各种不同原因所致的脑膜炎、脑炎、脑蛛网膜炎也可引致失语，其中脑炎引起的失语常较明显，且恢复困难，根据各种疾病的临床表现，脑脊液改变及各自的特异性检查可分别用出诊断。

（七）pick病和Alzheimer病 pick病初期失语可为命名性失语，口语语汇日见贫乏，错误逐渐严重，最后完全失语。

由于智力同时衰退，所以虽见失语日趋严重而患者不能自觉。

Alzheimer病多出现感觉性失语症，错语多语比较突出。

临床遇有逐步发展的失语症，无卒中开端，也不见偏瘫，且智力同时衰退，应注意排除这两种疾病。

第二节失用症

apraxia

失用症即运用不能，是在无运动或感觉障碍时，在作出有目的或精细动作时表现无能为力的状况，有时也意味着不能在全身动作的配合下，正确地使用一部分肢体去作已形成习惯的动作。

【病因和机理】失用症发生于优势半球顶下小叶、缘上回损伤。

优势半球缘上回发出连合纤维经胼胝体到达并支配对侧半球的缘上回，所以，优势半球缘上回皮质或皮质下的病变引起两侧肢体的失用症。

病灶扩大到中央前回时，表现为优势半球支配侧上、下肢瘫和对侧肢体失用症。

胼胝体内产生病灶，因连合纤维中断，使对侧缘上回脱离优势半球影响，引起支配侧失用症。

因两侧缘上回之间的相互影响，临床极少出现单侧失用症。

失用症常见病因为脑血管病变、颅内肿瘤、颅内炎症和颅脑外伤等，意想性运用不能的痛因则多为脑部弥漫性病变。

【临床表现】

1.意想性运用不能:

对复杂精巧动作失却应有的正确意会，患者能正确进行简单动作，但在做精细复杂动作时，时间、次序及动作的组合都发生错误，致使动作整体分裂破坏，动作次序颠倒紊乱，将本该以后执行的动作先予进行等。

如让病人点燃香烟时，划燃火柴后将其放入嘴中。

损害部位多见于左侧顶叶后部、缘上回及胼胝体。

2.运动性运用不能:

仅限于肢体，多见于上肢。

因患者对运动的记忆发生障碍，致使动作笨拙，精细动作能力缺失，但对于动作的观念保持完整。

重者不能做任何动作，对检查者的要求，作出毫无意义的若干运动，如由卧位坐起时，将两下肢举起而无躯干参与。

损害部位与缘上回右部、或运动皮质4及6区，和该区发出的神经纤维或胼胝体前部。

3.意识运动性运用不能:

兼有上述两种情况，患者能做简单的和自发性动作，但不能完成复杂随意动作和模仿动作，患者明晓如何做且能正确叙述，但不能准确完成动作，并常发生运动反复症。

如让其抬脚却伸手。

如依检查者要求曾抬左脚。

则以后对任何要求均抬左脚，损害部位为顶叶意想中枢与运动前区皮质的联系纤维。

4.结构性运用不能:

主要表现为对多维空间的综合不能，患者对绘画、排列、建筑等结构活动的各个构成及其互相关系有一定认识能力，但构成完整整体的空间分析和综合能力则存在明显缺陷。

如让患者用火柴杜摆几何图形、画房屋或摆积木时，出现长短粗细失当，不适当倾斜断续或其它不成比例，规则紊乱现象和各构成部分虽然存在，但相对位置过分拥挤、重叠、倒错、离散或对空间位置完全忽略，整个图案缺乏立体透象关系。

也常可伴发半侧空间忽略，图形只绘右侧一半。

任何一侧顶叶损害可出现结构失用，但以右侧顶叶病损时明显。

【鉴别诊断】

（一）脑血管疾病（cerebrovasculardisease）供应缘上回顶下叶的动脉为大脑中动脉发出的顶后支，闭塞则可出现失用症和其它顶叶受损表现，如病灶对侧深浅感觉障碍、运动障碍、和前庭症状、共济失调等。

可有触觉滞留、倒错、失认或定位不能表现。

临床多见于梗塞、脑动脉炎、动静脉畸形等。

（二）颅内肿瘤（intracanialtumor）顶叶部肿瘤多为转移瘤，常见于肺癌转移。

肿瘤直接压迫或牵拉局部痛敏部位可引起局部固定的局限头痛，并伴颅骨外局部压痛。

颅压增高后可引起头痛、呕吐、视神经乳头水肿等表现。

局灶症状以感觉障碍为主，可有感觉性共济失调，肌张力减弱、肌肉萎缩和触觉不注意症，并可有发热、贫血、消瘦等肿瘤全身症状。

胼胝休前1/3受累时引起左手为主的失用症，可并有精神障碍、轻偏瘫或四肢瘫。

CT、MRI对颅内肿瘤外原发病灶均有确定价值。

（三）外伤（trauma）颅顶骨折引起急性顶叶挫伤时可出现失用症，常并有意识障碍、感觉型癫痫或偏身感觉障碍。

亚急性、慢性硬膜下血肿时病人可有头痛、嗜睡、视乳头水肿、轻偏瘫等。

硬膜外血肿意识障碍多有中间清醒期，剧烈头痛、频繁呕吐、对侧肢体力弱、锥体束征明显，必要时可行X光拍片、颅及超声、CT等确定诊断。

（四）颅内感染（intracranialinfection）顶叶脓肿除失用症和其它神经系统表现外，常有原发感染病灶，小儿病人可有紫绀型先天性心脏病史，起病时有发热、周围血象白细胞增、脑脊液内有炎性细胞，CT检查病灶部位可有透亮区域、周围绕以反差较强的环、再外面又是一层透亮区。

单纯疱疹性脑炎常急性起痛，可有炎性症状、意识障碍、精神症状、抽搐、失语、轻偏瘫、记忆衰退，脑脊液压力增高、细胞数、蛋白轻度增高，少数病人可分离出单纯疱疹病毒，脑电图有与病灶部位一致的异常波，颅脑CT有低密区占位效应。

确诊依据为脑活检、脑脊液分离单纯疱疹病毒或抗原、单纯疱疹抗体测定为阳性。

散发性脑炎多急性起病，约60%有呼吸或消化道前驱症状，常以精神障碍为首发症状，伴头痛、呕吐、发热、肢体瘫痪、癫痫等症状，少数人有颅神经受损，80%以上有脑电图异常，诊断应排除病原明确的病毒性脑炎。

现对这一病名的使用有较多的争议。

其它乙型脑炎、弓形体病、梅毒、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑囊虫病等均可出现失用症。

（五）老年性精神病（senilepsychosis）  老年型阿尔采木氏病65岁后起病，病情缓慢加重，以痴呆为主临床表现，先出现近事遗忘，细而现远事遗忘，可有被害妄想。

并有行为反常、智力损害、情感不稳、易受激惹等，神经系统表现有失语一失用一失认综合征和口唇反射、抵抗性肌张力亢进、刻板动作，也可发生癫痫样抽搐及肌阵挛性颤搐，渐至生活不能自理，CT检查可见以额、颞叶为主的弥漫性脑萎缩。

老年前期型阿尔采木氏病起病在65岁前，记忆缺失期发病之初即可见到，失语一失用一失认综合怍发生急速且特别严重。

意想性运用不能一般为两侧病变造成，病因多为脑部弥漫性病变，除上述疾病外，中毒、帕金森氏综合征、动脉硬化精神病、麻痹性痴呆等均可造成。

麻痹性痴呆为梅毒螺旋体侵害脑实质引起，多发生在梅毒感染后5～20年，男性多见，起病潜隐，早期有神经衰弱症候群或疑病表现，进而出现人格障碍和智能减退，其中利氏型常因顶叶和颞叶损害引起，多以偏瘫、单瘫、偏盲、失语、失用和局部抽搐发作为主要表现，渐出现痴呆，常死于卒中发作。

其它神经系统症状可有阿一罗瞳孔、构音障碍、口吃、言语含糊及颤抖、唇舌面部肌肉震颤、腱反射亢进，Babinski征阳性等。

患者有梅毒病史、脑脊液淋巴细胞及蛋白量增加、70%胶金曲线呈麻痹型，脑电图两侧性弥漫性高波幅慢波、血清梅毒反应阳性。

动脉硬化性精神病于50～60岁以上起病，早期以神经衰弱综合征为主，其精神症状以记忆减退、近事遗忘为特征，晚期出现虚构或错构现象。

患者情绪不稳，激惹性增高或出现暴发性哭笑、抑郁多疑、恐惧焦虑等，症状有一定波动性。

即使有疾病进展期仍存留部分自知力。

除失用症外，尚有头、手、舌震颤，肌张力增强，腱反射不对称，掌颏反射阳性和植物神经机能障碍等神经系统症状。

CT检查可见脑萎缩征象。

第三节失认症

agnosia

失认症是指在没有感官功能不全、智力衰退、意识不清、注意力不集中的情况下，不能通过器官认识身体部位和熟悉物体的临床症状。

包括视觉、听觉、触觉和身体部位的认识能力缺失。

【病因和机理】 枕叶是视觉皮质中枢，主要与视力知沉和视觉记忆有关，第18、19区病损引起视觉性失认症。

优势半球颞叶听觉区域与言语理解、听觉分析等功能有关，损害时出现听觉性失认症。

顶叶是负责认识活动的皮质区域，是行为之观念基础的皮质区，损伤时出现触觉性失认症和体象病觉缺失。

优势半球顶叶病损时可同时出现失写、失算、左右分辨障碍及手指失认，临床称为Gerstmann综合征。

失认症的主要病因为颅内肿瘤、脑血管疾病和颅脑外伤等。

【临床表现】

1.触觉性失认症:

主要为实体感觉缺失，患者触觉、温度觉、本体感觉等基本感觉存在，但闭目后不能凭触觉辨别物品。

2.视觉性失认症:

包括物体失认症、相貌失认症、同时失认症、色彩失认症、视空间失认症等。

（1）物体失认症:

病人不能认识所清楚看到的普通物品，如帽子、手套、钢笔等。

（2）相貌失认症:

病人对熟悉的人（可包括妻子儿女等最亲近的人）的相貌不认识。

（3）同时失认症:

又名综合失认症。

病人能认识事物的各个局部，但不能认识事物的全貌。

如一幅画上两个人进行棒球练习，却识别不了两个人谁投给谁球。

（4）色彩失认症:

不能识别颜色的名称及区别。

（5）视空间失认症:

不能识别物体空间位置和物体间的空间关系。

3.听觉性失认症:

能听到各种声音，但不能识别声音的种类。

如闭目后不能识别熟悉的钟声、动物鸣叫声等。

4.体象病觉缺失症:

包括病觉失认症、自身感觉失认症和Gerst-mann综合征。

（1）病觉失认症:

又称Anoton—Babinskin综合征。

患者对自身病情存在缺乏自知，否认躯体疾病的事实。

例如否认面瘫、失明的存在。

（2）自身感觉失认症:

典型表现为否定其病灶对侧一半身体的存在。

别人将其对侧上肢给他看时，他会否认是属于自己的。

（3）Gerstmann综合征:

又名两侧性身体失认症。

病人有手指失认症、左右定向失认症、失算症、失写症等。

但以上症状不一定全部出现，也可有色彩失认症、视空间失认症等。

【鉴别诊断】

（一）脑血管疾病（cerebravasculardisease）枕叶、颞叶主要由大脑中动脉、大脑后动脉及其分支供应血液。

有关动脉血管闭塞可引起相应临床表现，病变范围局限时方可出现典型单纯失认症。

但病觉失认症病变范围常较广泛，一般为卒中后继发表现，并有大脑中动脉病变的其它临床表现。

失认症可于脑梗塞、脑动脉炎、脑支一静脉畸形等疾病中检出。

（二）脑肿瘤（intracranialtumour）枕叶肿瘤以成胶质细胞瘤居多，有时为星形细胞瘤，临床有中枢性偏盲和幻视。

病灶于优势半球时可有感觉性失语、失读和色彩失认、同时失认。

非优势半球受累则有相貌失认和视空间失认。

颞叶肿瘤早期多无症状，随病情发展可出现颞叶癫痫发作，以精神运动性发作为主。

有对侧同向1/4视野缺损和听觉失认症，主侧受累可引起感觉性失语症。

顶叶肿瘤多为转移瘤，临床表现多以感觉障碍为主，可并有感觉性共济失调、肌张力减弱、肌肉萎缩和触觉不注意症。

非主侧半球受累可有病觉失认症和自身感觉失认症。

主侧受累可出现Gerst-mann综合征。

（三）外伤（trauma）发生于颞、顶、枕叶的脑挫裂伤和颅内血肿等均可引起失认症。

（四）颅内感染（intracranialinfection）耳源性脑脓肿占全部脑肿瘤的一半以上，绝大多数位于颞叶中、下部，或小脑半球前,外侧部。

血源感染则多见于动脉末梢供血区，神经系统局灶症状中均可能出现失认症。

患者可有鼻旁窦、中耳、乳突、颅骨感染、肺脓肿、脓胸等原发病灶或先天性紫绀心脏病。

病初可有发热，周围血中粒细胞和蛋白质增高，CT有确诊价值。

其它如脑炎、神经梅毒、脑部寄生虫等也可引起失认症。

（五）其它 pick病为一种大脑变性疾病，初期以人格、情感意志障碍为主要症状，智能减退不明显。

晚期精神衰退、缺乏主动、不语、少动、全身衰竭乃至死亡。

病程数至十数年。

临床与阿尔采木病鉴别困难。

有资料证实患者脑内锌浓度增加。

尿锌排出亦增加。

发病初期智能衰退不太严重可能以视觉性认识不能为突出表现，或可发现体象病觉缺失症。

阿尔采木氏病、一氧化碳中毒等也可检出失认症。

第四节讷吃

stammering

讷吃又称发音困难，是由于发音器官的肌肉萎缩、麻痹、运动协调障碍或痉挛抽搐，引起语言字音不准、声韵不均、语流缓慢、节律紊乱。

临床根据解剖生理改变为麻痹性讷吃和调解性讷吃两种类型。

一、麻痹性讷吃

paralyticstammerng

由于发音机构本身的肌病，或支配发音肌的下肢运动神经元损害，引起发音肌张缓无力，造成言语功能障碍称麻痹性讷吃，又称弛缓性发音障碍或延髓麻痹。

【病因和机理】 麻痹性讷吃的病理基础在肌肉、颅神经核、颅神经或锥体束。

主要病因为脑血疾病、颅内肿瘤、炎症、中毒性疾病、多发性硬化、重症肌无力、延髓空洞症、肌萎缩侧索硬化症等。

【临床表现】 可因受损部位不同而有不同临床表现如，Ⅶ脑神经损害时，引起唇部无力或瘫痪，在露齿鼓颊和吹口哨时发现唇面肌的瘫痪，影响唇齿音b、p、m如包（bāo）、抛（páo）、猫（máo）和唇音f如飞（fēi）等的发音；在Ⅸ、Ⅹ脑神经支配的咽肌—软腭无力或瘫痪时，说话时鼻音很重、呼气发音因鼻腔漏气使语句短促、字音含糊不清，对声母g、k、h的发音特别困难。

同时伴吞咽困难、进食呛咳、软腭上升不全咽反射迟钝或消失。

Ⅻ颅神经支配的舌肌瘫痪时，伸舌偏斜并有舌肌萎缩及肌纤维震颤；双侧损害时则不能伸舌，舌音发S、Z音含糊不清等。

【鉴别诊断】

（一）脑血管疾病（cerebrovasculardisease）椎—基底动脉阻塞可引起麻痹性讷吃，同时可有眩晕、耳鸣、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪等表现。

多见于脑血栓形成和脑栓塞，根据病史、临床表现、实验室检查可做出初步诊断，CT和MRI有确诊价值。

（二）炎症（inflammation） 炎症损害以延髓型脊髓灰质炎、脑干炎、急性感染多发性神经炎等不见。

延髓型脊髓灰质炎多见于未预防口服疫苗的1～5岁小儿。

夏秋季多发，有发热及呼吸道、消化道、前驱症状，起病后3～8天出现一侧或两侧股体不对称的弛缓性瘫痪延髓型患儿常见Ⅻ、Ⅹ、Ⅻ对颅神经受损。

出现讷吃及相应症状。

脑脊液细胞计数可增高至50～500/mm３，淋巴细胞为多，蛋白质轻度增高。

起病一周内可以从鼻咽部及粪便内分离到病毒。

中和试验、补体结合实验、血凝抑制试验等血清学检查有助诊断。

急性感染性多发性神经炎多以急性性亚急性起病，80％病人病前有上呼啄道和肠道感染症状，四肢迅速出现对称性、弛缓性瘫痪、近端为著。

半数以上出现颅神经麻痹。

有讷吃及其它颅神经受损症状，脑脊液示细胞蛋白质分离现象，肌电图显示神经元性损害。

有复发缓解倾向。

脑干炎除颅内炎症表现外，出现颅神经症状，甚至有呼吸、循环障碍。

（三）中毒（poisoning）有机磷中毒、有机汞中毒、肉毒中毒等均可引起麻痹性讷吃。

肉毒中毒一般有食用罐头等可疑食品和集体发病史，临床出现眼肌麻痹、言语、吞咽、呼吸困难等颅神经受损症状，从病人的胃肠内容物中检出外毒素和动物接种试验阳性可确定诊断。

有机磷、有机汞中毒有毒物接触史或服食史、相应临床表现、胆