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脊髓灰质炎是由什么缘故引发的

脊髓灰质炎是由什么缘故引发的？

（一）发病缘故

　　病毒（poliomyelitisvirus）为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。

电子显微镜下观看病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。

内含单股核糖核酸，核酸含为20%～30%。

病毒核壳由32个壳粒组成，每一个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。

VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

　　1.抗击力脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学医治药物不灵敏，能耐受一样浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。

%甲醛、L盐酸及～×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受爱惜。

加热至56℃30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保留数年，在4℃冰箱中可保留数周，在室温中可生存数日。

对紫外线、干燥、热均灵敏。

在水、粪便和牛奶中可生存数月。

氯化镁可增强该病毒对温度的抗击力，故普遍用于保留减毒活疫苗。

　　2.抗原性质利用血清中和实验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。

每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D（dense）抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C（coreless）抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。

病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变成C抗原性，失去再感染细胞的能力。

加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。

应用沉淀反映与补体结合实验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

　　3.宿主范围和毒力人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和贮存宿主，猴及猩猩均为易感动物。

病毒与细胞表面特异受体相结归并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

　　天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内通过减毒处置的病毒株称为疫苗株。

疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引发，而对人神经细胞无毒性。

疫苗株病毒，专门是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变成具有毒性的中间株。

对野毒株和疫苗株的最靠得住辨别方式是进行核酸序列分析。

　　原先存在于肠道内的其他肠道病毒（柯萨奇和埃可病毒等），可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能居住于肠黏膜上及进入循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

（二）发病机制

　　脊髓灰质炎的发病原理可分为两个时期，第一时期与其他肠道病毒的发病原理相似，病毒第一在咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁衍至必然程度，然后进入血液循环引发第一次病毒血症。

病毒通过血流抵达全身单核巨噬细胞系统再度繁衍，然后再引发第二次病毒血症。

在轻型或抑扬型中，感染到此为止。

在病毒血症时，病毒也可抵达脑膜引发无菌性。

　　在动物实验感染中，病毒可于第2天在血中检出并持续至病症显现和血中检出中和抗体为止。

人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。

　　在典型病例，进入发病原理第二时期，病毒可随血流抵达中枢神经系统引发脑和脊髓灰质普遍坏死。

在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突抵达中枢神经系统。

但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前。

病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。

　　在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑，从而引发延髓性麻痹。

　　在本病流行期间，引发机体抗击力下降的因素如着凉、劳累、局部损伤、手术、各类预防接种和怀胎等都可增进瘫痪发生。

预防接种时注入刺激性物质可增进病毒沿神经散播。

　　脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最显著。

病毒在细胞内复制进程直接致使细胞的损害或完全破坏，从而引发下运动神经元性瘫痪。

病毒不直接侵犯肌肉，周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破坏。

　　病理转变包括神经细胞损害与炎症反映两方面。

神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染质的溶解，直至细胞完全坏死消失。

炎症反映继发于神经细胞的破坏，包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润。

炎症细胞以淋巴细胞为主，伴有分叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。

炎症和可压迫临近神经细胞，致使功能的临时丧失。

在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区域形成空洞和神经胶质纤维增生。

受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形散布。

　　中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可涉及脊髓整个灰质、后角和背根神经节。

病变呈多灶性和散在性。

脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损致使下肢瘫痪。

软脑膜上可见散在的炎症病灶。

　　脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干。

其中以网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。

除前中央回的运动区外，大脑皮质一样不受阻碍。

　　除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变。

心肌间质可有浸润，但心肌坏死罕有。

脊髓灰质炎初期病症有哪些？

　　【临床表现】

　　暗藏期为3～35天，一样为7～14天。

临床上可分为无病症型、抑扬型、无型及瘫痪型等四型。

　　1.无病症型（即隐性感染）占全数感染者的90%～95%。

感染后无病症显现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2～4周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4倍增加。

　　2.抑扬型约占全数感染者的4%～8%。

临床上表现为、疲惫、、嗜睡、、恶心、、等病症，而无中枢神经系统受累的病症。

此型临床表现缺乏特异性，曾观看到以下三种综合征：

①上呼吸道炎，有不同程度发烧、咽部不适，可有伤风病症，咽部淋巴组织充血、;②胃肠功能紊乱，有恶心、呕吐、或便秘，腹部不适，可有中度发烧;③流感样病症，有发烧及类似流感的病症。

上述病症约持续1～3天，即行恢复。

在初期可从咽部、粪便和中分离出病毒，在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。

　　3.无瘫痪型本型特点为具有前驱期病症，和脑脊液改变。

前驱期病症与抑扬型相似，几天后显现脑膜刺激征。

患者有头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，凯尔尼格（kernig）和布鲁津斯基（Brudzinski）征阳性。

三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑躯体）和霍伊内（Hoyne）征，（患者在仰卧位时，将其肩部提高可见头向后倾）亦可为阳性。

脑脊液检查符合无菌性的改变（数及蛋白含轻度升高，糖和正常，培育无菌生长）。

在整个病程中无神经和肌肉功能的改变。

本型在临床上与其他病毒所引发的无菌性脑膜炎难以区别，需经病毒学或血清学检查才能确诊。

患者通常在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周之久。

　　4.瘫痪型本型只占全数感染者的1%～2%。

其特点为在无瘫痪型临床表现的基础上，再加上累及脊髓前角灰质、脑或脑神经的病变。

按病变部位可分为脊髓型、延髓型、脑型、混合型4型，以脊髓型为最多见。

本型分为以下5期（表1）。

（1）前驱期：

本期病症与抑扬型相似，在儿童中以上呼吸道炎为主，在成人那么为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。

经1～2天发烧，再经4～7天的无热期，然后再度发烧，进入瘫痪前期。

双相热型要紧见于儿童中的10%～30%病例。

本期相当于第二次病毒血症时期，脑脊髓液仍为正常。

大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。

（2）瘫痪前期：

本期特点为发烧、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。

发烧贯穿于整个时期，但体温并非很高。

头痛涉及颈部和背部，并可放射到两大腿。

由于肌肉疼痛以致运动受限制和肌肉痉挛，往往造成瘫痪的错觉。

偶有皮肤感觉异样、过敏或肌肉不自主痉挛。

现在除显现上述的三角架征和Hoyne征外，Laségue征（膝关节伸直时，屈曲髋关节引发的疼痛）亦常阳性。

约半数患者有颈部强直和Kernig征阳性，并显现脑脊液改变，说明病毒已进入中枢神经系统，并引发脑膜炎。

患者可有短暂的意识丧失或嗜睡。

可有、便秘、鼓肠和尿潴留。

本期通常持续3～4天，偶可短至36h或长至14天。

罕有病例可缺乏现在期而直接进入瘫痪期。

　　（3）瘫痪期：

在发烧和肌痛处于顶峰时，突然发生瘫痪，或从轻瘫开始，慢慢加重。

与此同时，脑膜刺激征慢慢消退。

瘫痪属下运动神经元性质，表现为腱反射消失、肌张力消退、血管舒缩功能紊乱、、有符合脊髓前角病变的证据。

瘫痪通常在48h内达到顶峰，轻者再也不进展，重者在5～10天内继续加重。

疼痛呈不对称性，可累及任何一组肌群，可表现为单瘫、双瘫、截瘫或四肢瘫。

在儿童中单侧下肢瘫最为常见，第二为双侧下肢瘫痪。

在成人那么四肢瘫痪、截瘫、膀胱功能失常及呼吸肌瘫痪较常见，而且男性比女性严峻。

此期持续2～3天，通常在体温下降至正常后即停止进展。

　　①脊髓型瘫痪：

当脊髓的颈膨大受损时，可显现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。

当脊髓的胸段受累时，可显现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。

两种情形下皆可显现呼吸困难。

当脊髓的腰膨大受累时，可显现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪。

在瘫痪发生后头2周，局部常有疼痛感，进入恢复期慢慢消失。

　　在瘫痪的初期，腹壁和提睾反射可有短时刻（或在整个病程中）消失，通常不显现锥体系受累的病理反射。

初期常有皮肤感觉过敏，但感觉并非消失。

重症者有自主神经功能失调现象，如心动过速、、出汗及受累肢体发绀变冷等。

躯干肌群瘫痪时显现头不能竖直、不能坐起及翻身等。

膈肌和肋间肌瘫痪表现为呼吸困难、呼吸浅表、无力、发言断续等。

体检可发觉胸廓扩张受限（肋间肌瘫痪）和吸气时腹部不外凸而反内凹。

X线透视可见吸气时横膈上抬的反常现象（膈肌瘫痪）。

膀胱肌瘫痪时发生尿潴留或，肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动排即可显现顽固性便秘，腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。

　　在瘫痪的第5～6天，随着体温的慢慢消退，瘫痪即停止进展，但在大约10%的病例，退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。

　　②延髓型瘫痪：

延髓型瘫痪在瘫痪型中占5%～35%。

约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史。

单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%，而且多见于儿童，在成人那么延髓型常伴有脊髓病症。

由于病变在脑干所处的部位不同，可产生以下不同病症。

　　脑神经瘫痪：

常见者为第Ⅹ和第Ⅶ对脑神经的损害，但其他脑神经如第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对也可涉及。

脑神经瘫痪多为单侧性。

第Ⅹ对脑神经发生瘫痪时显现鼻音，流质饮食由鼻反流、口咽分泌物和饮食积聚咽部、呼吸困难、发音困难等。

第Ⅶ对脑神经受累时显现。

第Ⅸ对脑神经瘫痪时、进食呛咳。

第Ⅺ对脑神经瘫痪时除吞咽困难外，尚有颈无力、肩下垂、头向前后倾倒等病症。

第Ⅻ对脑神经被侵时也可显现吞咽困难，另外尚有舌外伸偏向患侧，和咀嚼、发音等障碍。

第Ⅲ和第Ⅵ对脑神经受累时可引发眼肌瘫痪、眼睑下垂等。

　　呼吸中枢损害：

当延髓腹面外侧的网状组织受损时可显现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规那么、双吸气、呼吸间歇加长、呼吸暂停等。

缺氧现象最显著时脉搏细速（儿童病例的脉率可达200次/min左右）、心律不齐、血压升高继以渐降;患者初躁动不宁，继神志模糊而进入。

偶可发生。

　　血管运动中枢损害：

当延髓内侧的网状组织受损时可显现循环衰竭现象。

患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉搏细弱，并显现、四肢厥冷、皮肤发绀等，心脏搏动比呼吸先停止。

患者常因缺氧而有烦躁不安、谵妄、昏迷等病症，乃至显现惊厥。

　　③脑型：

患者可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。

弥漫性的脑炎表现为意识障碍、高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。

局灶性脑炎表现为大脑定位病症，恢复期可显现阅读不能症、阵挛或癫痫样大发作等。

　　④混合型瘫痪：

兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现，可显现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等各类不同组合。

　　（4）恢复期：

急性期事后1～2周，瘫痪肢体慢慢恢复，肌力也慢慢增强。

一样自肢体远端开始，如下肢常以足趾为起点，继达胫部和股部。

腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常。

病肢在头3～6个月内恢复较快，尔后虽仍有进步，但速度那么见减慢。

轻者经1～3个月即已恢复得专门好，重症常需6～18个月甚或更久的时刻才能恢复。

　　（5）后遗症期：

有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复，显现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可致使肢体或躯干（由于肌群失去平稳）畸形，如脊柱前凸或侧凹、马蹄足内翻或外翻等。

骨骼发育也受到阻碍，因此严峻阻碍小儿的生长与发育。

　　【诊断】

　　1.流行病学资料在夏秋季发病尤应提高警戒。

本地流行情形及接种史对本病的诊断有重要参考价值。

　　2.临床表现遇发烧患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、重度头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏或异样、咽痛而无明显炎症时，就应认真考虑脊髓灰质炎的诊断。

假设患儿显现颈背强直和腓肠肌明显疼痛，腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失，肌力减弱，患儿不能起坐翻身等，那么脊髓灰质炎的诊断更属可疑。

当散布不规那么的弛缓性瘫痪或延髓性瘫痪显现时，那么临床诊断大体成立。

　　3.实验室检查资料脑脊液的阳性发觉，如淋巴细胞增多而糖及氯化物正常，细胞蛋白分离

脊髓灰质炎医治前的注意事项？

　　本病的医治包括以下几个方面：

（一）急性期医治

　　1.一样医治　卧床休息隔离，至少到起病后40天，幸免劳累。

肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。

瘫痪肢体应置于功能位置，以避免手、足下垂等畸形。

注意营养及体液平稳，可口服大量维生素C及B族。

发烧高、中毒病症重的初期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，每日3～6ml，持续2～3天，重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一样用3～5日，继发感染时加用抗菌药物。

　　2.呼吸障碍的处置　重症患者常显现呼吸障碍，引发缺氧和二氧化碳潴留，往往是引发死亡的主因。

第一要分清呼吸障碍的缘故（见表11-10），踊跃抢救。

必需维持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇定剂，以避免加重呼吸及吞咽困难。

及早采纳抗菌药物，避免肺部继发感染，紧密注意血气转变和电介质紊乱，随时予以纠正。

　　表11-10　脊髓灰质炎时呼吸障碍缘故

脊髓型麻痹

延髓型麻痹

肺部并发症

其他因素

由于颈胸脊髓神经细胞病变引起呼吸肌（主要为肋间肌及膈肌及胸廓辅助呼吸肌）瘫痪

①第9～12对脑神经病变，引起咽部及声带麻痹、喉肌麻痹、呛咳、吞咽困难、口腔分泌物积聚和吸入等

②呼吸中枢病变；引起呼吸浅弱而不规则，心血管功能紊乱（血管舒缩中枢损害）、高热（致氧耗增加）等

肺炎、

肺不张、

肺水肿等

剧烈肌痛、胃扩张，过多应用镇静剂，以及气管切开或人工呼吸器装置不当等

　　延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右边卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流；增强吸痰，维持呼吸道通畅；必要时及早作气管切开；纠正缺氧；饮食由胃管供给。

单纯吞咽困难引发的呼吸障碍，忌用人工呼吸器。

　　脊髓麻痹阻碍呼吸肌功能时，应采纳人工呼吸器辅助呼吸。

呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时，应及早行气管切开术，同时采纳气管内加压人工呼吸。

　　呼吸中枢麻痹时，应用人工呼吸器辅助呼吸，并给予呼吸兴奋剂。

循环衰竭时应踊跃处置休克。

（二）增进瘫痪的恢复　增进神经传导性能的药物如地巴唑、如兰他敏等，成效不显，目前很少应用。

在热退尽、瘫痪再也不进行时，及早选用以下各类疗法：

　　1.针灸医治　适用于年龄小，病程短，肢体萎缩不明显者。

可依照瘫痪部位取穴，上肢常取颈部夹脊穴、肩贞、大椎、手三里、少海、内关、合谷、后溪，每次选2～3穴。

下肢常选腰脊旁开1寸处，环跳、秩边、跳跃、玉枢、髀关、阴廉、四强、伏兔、承扶、殷门、季中、阳陵泉、足三里、解溪、太溪、绝骨、风市、承山、落地等，依照瘫痪肢体所涉及的要紧肌群，选有关穴位3～4个，每次可改换连番进行，天天1次，10～15次为一疗程，二疗程之间相隔3～5天。

开始医治时用强刺激取得疗效后改中刺激，巩固疗效用弱刺激。

可用电针或水针，每次选1～2穴位注射维生素B一、γ氨酪酸或活血化瘀中药复方当归液（当归、红花、川芎制剂），每穴～。

　　2.推拿疗法　在瘫痪肢体上以滚法来回滚8～10分钟，按揉松弛关节3～5分钟，搓有关脊柱及肢体5～6遍，并在局部以擦法擦热，每日或隔日1次，可教家眷在家进行。

脊髓灰质炎应该做哪些检查？

　　1.血常规总数及中性粒细胞百分率大多正常，少数患者的白细胞数轻度增多，（10～15）×109/L，中性粒细胞百分率也略见增高。

1/3～1/2患者的血沉增快。

　　2.脑脊液检查在前驱期脑脊液一样正常，至前期细胞数常增多，通常在（50～500）×106/L之间，偶可有中性粒细胞百分率增高，但以后即以淋巴细胞为主。

蛋白质在初期能够正常，以后慢慢增多，正常，糖正常或轻度增高。

至瘫痪显现后第2周，细胞数迅速降低，瘫痪后第3周时多已恢复正常;但蛋白常继续增高，可达1～4g/L，4～10周后才恢复正常。

这种蛋白细胞分离现象对诊断本病可能有必然帮忙。

极少数瘫痪患者的脑脊液可始终正常。

　　3.病毒分离从粪便分离病毒，于起病后数周内仍可取得阳性结果。

可用肛门拭子搜集标本并保留于含有抗生素之Hanks液内，多次送检可增加阳性率。

在病程1周内可采咽拭子，用同法保留。

标本可用无菌法分离血清，或用肝素抗凝。

在瘫痪发生前2～5天可从血中分离出病毒。

分离病毒经常使用组织培育法接种于猴肾、人胚肾或海拉（Hela）细胞株中，先观看细胞病变，再用特异性抗血清做中和实验鉴定，整个进程需时约2～4天。

病例可采脑脊液分离病毒，但阳性率较低。

国内所分离的病毒以Ⅰ型占多数，在个别流行中Ⅱ型也可占较高比例。

在发达国家或本病发病率很低的地域，应注意分离疫苗相关病毒，但野毒株和疫苗相关病毒的辨别需在较高水平实验室中才能做出。

　　4.免疫学检查尽可能搜集双份血清，第1份在起病后及早搜集，第2份相隔2～3周以后。

脑脊液或血清抗病毒IgM抗体阳性或IgG抗体效价有4倍升高者，有诊断意义。

中和抗体最有诊断意义，而且能够分型，它在起病时开始显现，病程2～3周达顶峰，并可终身维持。

故单份血清IgG抗体阳性不能辨别过去与近期感染。

补体结合实验特异性较低，但操作较中和实验简单。

恢复期抗体阴性者可排除本病。