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ICU常见危重症诊治常规

常见危重症诊治常规

一、术后(麻醉恢复)患者处理常规

1.术后患者返接收程序

1.1如有气管插管,接呼吸机,建议模式或,建议参数240%,3-520.F10-15次/分,7-10,10-122O,待患者意识及自主呼吸恢复后可改为模式;

1.2监测生命体征;

1.3与麻醉科及外科医生交接病人术前、术中及引流管情况。

2.术后患者开医嘱注意事项

2.1原则上术中平稳的,液体总量1000-2000左右,术后当天无需给予肠外营养()。

2.2当天急查血常规,肝肾功、凝血六项、心梗五项、血气分析、床旁胸片及。

次日晨查血常规、肾功,血气分析如有冠心病高危因素,也要查心梗五项,注意有无心肌缺血表现,胸片注意气管插管及中心静脉导管位置

2.3术后抗生素使用:

1类切口,如果需要抗生素则使用一、二代头孢类抗生索预防用药,原则上禁止联合用药或使用喹诺酮类药物作为预防用药。

不建议使用氨基糖苷类作为手术预防用药。

24h停用。

Ⅱ类手术切口(相对清洁手术),胃肠道手术可使用二、三代头孢类抗生素,预防用药时限应控制在48小时之内。

胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型手术,无并发感染者应在术后96-120小时内停用抗菌药物。

凡用药时间超过规定者应在病程记录中说明理由。

2.4术后抗凝:

下肢手术患者术后24小时如无禁忌需给予低分子肝素抗凝以避免深静

脉血栓形成。

3.与外科医生沟通:

术后密切监测引流管情况,如出现引流突然增多>100、颜色呈新鲜血性或生命体征波动(心率快、血压低).应第一时间通知手术医生,急查血常规,必要时手术部位超声除外出血.

二、急性呼吸窘迫综合征()的诊治常规

1.定义

1.1有明确诱因,新发或原有呼吸系统症状加重后1周内发病。

1.2胸部X线平片/胸部显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。

1.3呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。

如果临床没有危险因素,需要

 

用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿

1.4低氧血症:

根据氧合指数(22)确立诊断、并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。

所在地海拔超过1000米时,需对22进行校正,校正后的22=(22)×(所在地大气压值/760)

轻度:

200<22≤300(≥52O)

中度:

100<22≤200(≥52O)

重度:

22≤100(≥52O)

2与心源性肺水肿的鉴别诊断

心源性肺水肿

发病机制

肺实质细胞损害、肺毛细血管遥透性增加

肺毛细血管静水压升高

起病

急/亚急

病史

感染、创伤、休克等

心血管疾病

痰的性质

非泡沫状稀血样痰

粉红色泡沫痰

体位

能平卧

端坐呼吸

胸部听诊

早期可无啰音、后期湿啰音广泛分布、不局限于下肺

湿啰音主要分布于双下肺

X线检查

心脏大小

正常

常增大

血流分布

正常或对称分布

逆向分布

叶间裂

少见

多见

支气管血管袖

少见

多见

胸膜渗出

少见

多见

支气管气像

多见

少见

水肿液分布

斑片状、周边区多见

肺门周围多见

治疗反应

强心利尿

无效

有效

提高吸入氧浓度

难以纠正低氧血症

低氧血症可改善

3.治疗常规

3.1原发病的治疗

是患者治疗基础,应尽快寻找原发病并予以彻底治疗。

感染是的常见原因,也是的首位高危因素;而又易并发感染,所以除非有明确的其他原因,所有患者都应怀疑感染的可能。

治疗上宜选择广谱抗生素。

条件允许,在与家属充分沟通知情同意后,应积极进行床旁支气管镜、等检查,协助明确病因、判断病情。

3.2纠正缺氧

采取有效措施,尽快提高2。

一般需高浓度给氧,使2≥55-60或2≥88-90%轻症者可使用面罩给氧。

但多数患者需使用机械通气。

3.3机械通气

一旦诊断为,应尽早进行机械通气。

轻度患者如无明显禁忌症可试用无创正压通气().无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。

目前,的机械通气推荐采用肺保护性通气策略,主要措施包括给予合适水平的呼气末正压()和小潮气量。

3.3.1的悯节应注意:

保证足够的血容量以代偿回心血量的不足;同时液体不能过量,以免加重肺水肿。

从低水平开始,先用52O,逐渐增加至合适的水平,争取维持2大于60而2小于0.6。

详见下表

2

0.3

0.4

0.5

0.5

0.5

0.6

0.7

0.7

0.7

0.8

0.9

0.9

0.9

1.0

5

5

8

8

10

10

10

12

14

14

14

16

18

20-24

3.3.2小潮气量:

初始没置可6理想体重,根据平台压具体调整潮气量,通常约5-8,指在将吸气平台压控制在30-352O以下如患者肥胖、腹压高、胸水或限制性胸廓畸形,平台压可适当放宽,为保证小潮气量,可允许一定程度的2潴留和呼吸性酸中毒(7.20-7.30)

3.3.3通气模式:

患者选择通气模式尚无统一的标准,压力控制通气较容量控制通气更常用.其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等,并可联用肺复张法()、俯卧位通气(建议用于早期<150的患者)、等以进一步改善氧合

3.4镇静和神经肌肉阻滞剂

患者机械通气时宜镇痛镇静,镇静深度建议评分3-4分,以减少患者的氧耗和人机不协调.对于重度.建议深度镇静,有条件的单位可早期(发病48小时内)使用神经肌肉阻滞剂,使用时间不宜超过48小时。

4.液体管理

在血压稳定和保证组织器官灌注前提下,宜轻度负平衡

5.其他治疗

糖皮质激素、肺表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在中的治疗价值尚不确定。

参考文献

1(2000)N2000,342:

1301-1308

2.,..2012;40

(2):

455-60

3.L,,A,.2010.16363(12):

1107-16

三、社区获得性肺炎的诊断及初始抗生素的选择

社区获得性肺炎(,)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。

1的诊断依据:

1.1新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰.伴或不伴胸痛;

1.2发热;

1.3肺实变体征和(或)闻及湿啰音;

1.4>10×109或<4×109.伴或不伴细胞核左移;

1.5胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

以上1-4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。

2.重症初始抗生素的选择

重症肺炎建议早期采用广谱强效的抗菌药物治疗,待病情稳定后可根据病原学进行针对性治疗,或降阶梯治疗。

具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类抗生素包括:

头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、美罗培南等

诊治流程图

 

 

 

 

四、吸入性肺炎的诊断与初始抗生素的选择

1.吸入性肺炎。

定义:

吸入口咽或胃内容物至喉部及下呼吸道。

肺部症状取决于吸入物的量和性质、吸入频率、宿主对吸入物的反应。

大致分类:

吸入性化学性肺炎(,'s)、吸入性感染性肺炎()以及其他。

吸入性肺炎的特征对比

特征

吸入性化学性肺炎

吸入性感染性肺炎

病生过程

酸及胃内容物颗粒导致急性肺损伤

细菌及细菌产物引起急性的肺部炎症反应

病原学

最初无菌,后可继发细菌感染

革兰阳性球菌,革兰阴性杆菌,

以及(罕见)厌氧菌

主要易感因素

明显受抑的意识水平

吞咽困难和胃动力障碍

发病年龄

任何年龄,但多见于年轻人

常见于高龄者

误吸事件

有可能被证实

常难以证实

典型表现

有意识水平障碍病史的患者出现肺部浸润影和呼吸道症状

居住于医疗机构的有吞咽困难的患者出现肺炎的临床表现和独立支气管肺段的浸润影

临床特点

没有症状或干咳、呼吸急促、支气管痉挛、血性或泡沫痰、误吸2-5小时后出现呼吸窘迫等均可出现

呼吸急促、咳嗽、肺炎的相关体征

2.易感因素

吸入性肺炎的易感因素

·意识状态改变、呛咳反射和声门关闭受损(如:

痴呆和药物中毒)

·神经功能障碍导致的吞咽困难(如:

卒中,神经系统退行性疾病)

·上消化道功能障碍(如:

·机械因素导致的吸入屏障功能受损(如:

鼻胃管及气管插管)

·长时间呕吐

·卧位时粗孔径管饲

3.诊断

存在易感因素,有肺部浸润影提示可能是吸入性肺炎的影像学证据,相关实验室检查。

4鉴别诊断

坏死性肺炎,支气管胸膜瘘,肺癌,肺脓肿,霉菌病,过敏性肺炎(外源性变应性肺泡炎)等。

5.经验性使用抗生素的选择

最常见的吸入综合征经验性抗生素使用方案

症状及临床表现

抗生素(常用剂量)

吸入性化学性肺炎

体征或症状持续>48小时

左氧氟沙星(500/天)或头孢曲松(1-2天)

小肠梗阻或使用抑酸药或抑制腺体分泌药物

左氧氟沙星(500天)或头孢曲松(1-2天)或环丙沙星(40012H)或哌拉西林-他唑巴坦(4.56H)或孢他啶(28H

吸入性感染性肺炎

社区获得性肺炎

左氧氟沙星(500天)或头孢曲松(1-2天)

长期居住于护理机构

左氧氟沙星(500天)或哌拉西林-他唑巴坦(4.56H)或头孢他啶(28H)

严重牙周疾病,恶臭痰或酒精中毒

哌拉西林,他唑巴坦(3.3756H)或亚胺培南(500,Q8H至16H)或联合使用以下两种药物:

左氧氟沙星(500天)或环丙沙星(40012H)和克林霉素(600/Q8H)I或甲硝唑(5008H)

注:

表中列出的汁量适用于肾功能正常人群二

注:

左氧氟沙星应该缓慢静点大于60分钟。

左氧氟沙星(500天)可以被替换为加替沙星(400天)。

参考材料:

1...NJ.20011:

344(9):

665-71.

2.;(.).,2003.2004;49(8):

926-39.

3

4.

五、慢性阻塞性肺疾病急性加重期()患者诊治常规

定义:

患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性),超出日常的变异,并且导致需要改变药物治疗,是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如:

肺炎、充血性心衰、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等。

1.抗感染:

支气管-肺部感染是最常见的原因,如果患者出现呼吸困难加重、痰量增多或变为脓性痰、需要机械通气等情况,可经验性使用抗菌药物,建议使用抗铜绿假单胞菌的β内酰胺类/喹诺酮类,氨基糖苷类抗生素。

2.氧疗或机械通气治疗

2.1氧疗常用鼻导管或面罩低浓度吸氧,目标2>60,2>90%如出现意识状态、氧合下降、2进行性升高、呼吸困难加重或血流动力学改变时应及时更换为机械通气。

2.2无创正压通气()指征

2.2.1对患者应用时,应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力

2.2.2对于病情较轻(动脉血>7.35,02>45)的患者宜早期应用

2.2.3对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25<<7.35)及明显呼吸困难(辅助呼吸肌参与、呼吸频率>25次/分)的患者,推荐应用。

2.2.4对于出现严重呼吸性酸中毒(<7.25)的患者,在严密观察的前提下可短时间(1-2h)试用。

2.2.5对于伴有严重意识障碍的患者不宜行。

2.2.6对实施应配备必要监护设施以及经过培训的医护人员,在应用的早期应有专人床旁监护。

在应用治疗初期应密切监测生命体征和血气.2-4小时仍无改善,则考虑改换其他治疗方法。

已有多项大规模试验征实可改善患者的预后,包括降低插管、有创通气和死I1:

的风险性。

2.3模式参数调节

2.3.1模式通常选择、.前者更为常用

2.3.2参数以为例,通常从2-42O开始.从4-82O开始,根据患者耐受程度逐渐上调,直到达到满意的通气水平。

2.4患者有创正压通气()指征

2.4.1危及生命的低氧血症(2<50或22<200);

2.4.22进行性升高伴严重酸中毒(动脉血值≤7.20);

2.4.3严重的神志障碍(如昏睡、昏迷或谵妄);

2.4.4严重的呼吸窘迫症状(如呼吸频率>40次/分、矛盾呼吸等)或呼吸抑制(呼吸频率<8次/分);

2.4.5血流动力学不稳定;

2.4.6气道分泌物多且引流障碍,气道保护功能丧失;

2.4.7无创正压通气治疗失败或不耐受的严重呼吸衰竭患者

2.4.8呼吸I心跳停止

2.5模式参数选择

2.5.1常用模式包括、、等。

2.5.2初始参数设置原则是低通气、长呼气、慢频率具体参数建议如下:

通气模式/参数

设置

通气模式

容量控制

潮气量

6-9

呼吸频率

10-14次

吸气峰流速

50-80

吸呼比

1:

3-1:

4

的80%左右或4-62O

吸入氧浓度

2>90%

平台压

<302O

2.6有创.无创序贯通气的切换点把握(肺部感染控制窗“窗”)

患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素3-7天后,支气管-肺部感染多可得到控制,临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、x线胸片上支气管-肺部感染影消退,这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗”,出现窗后若不及时拔管,则有可能随插管时间延长并发呼吸机相关肺炎();此时痰液引流问题已不突出,但呼吸机疲劳仍较明显,需要高水平的通气支持,此时撤离有创正压通气,继之行,可改善预后

3.其他药物治疗

3.1短效β2激动剂(沙丁胺醇)、抗胆碱能药物(异丙托溴铵或噻拖溴铵)雾化吸入。

3.2茶碱适用于重症或上述治疗效果不佳的患者,建议使用24h后监测血药浓度避免过量。

3.3糖皮质激素口服或静脉使用泼尼松30-40,疗程10-14天。

3.4维持水电解质平衡、营养、痰液引流及并发症的治疗。

3.5肝素或低分子肝素抗凝。

 

六、重症哮喘患者的诊治常规

1.重症哮喘的识别呼吸峰流速()<33-50%预计值、呼吸次数>25次/分、>110次/分、话不成句,血气提示型呼吸衰竭通常意味着患者为重症哮喘患者,需要紧急处理。

2.治疗

2.1解除支气管痉挛:

可应用β2受体激动剂和抗胆碱药物雾化吸入,茶碱类药物可作为备选,注意监测荼碱血药浓度(10-20);

2.2糖皮质激素的应用,推荐剂量甲强龙80-160或等量琥珀酸氢考分次静脉给药;

2.3如哮喘发作诱因为感染则应积极控制感染;

2.4注意并发症及合并症的处理:

脱水、酸碱失衡和电解质紊乱、气胸、肺栓塞、心衰、肾衰等

2.5呼吸支持

2.5.1氧疗:

吸氧浓度无特殊要求,维持2大于90%即可;

2.5.2机械通气:

重度和危重哮喘急性发作经过上述药物及吸氧治疗,临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化,应及时给予机械通气治疗,其指征主要包括:

意识改变、呼吸肌疲劳、2>45等。

可试用无创机械通气,当患者出现呼吸肌疲劳、不耐受、意识或2/2恶化,应及早行气管插管机械通气。

如果需要过高的气道峰压和平台压才能维持正常通气容积,可试用允许性高碳酸血症通气策略以减少呼吸机相关肺损伤,初始通气原则为低通气,长呼气,慢频率(与相仿),具体模式参数设置可参考下表:

 

通气模式/参数

初始设置

通气模式

容量控制

分钟通气量

<10

潮气量

6—10/

呼吸频率

10-14次

平台压

<302O

吸气流速

60-80

流速波形

递减波

呼气时间

4-5S

0

2

使2>90%的最低值

2.5.3机械通气辅助治疗

A.镇静和肌松重症哮喘机械通气初期宜镇痛镇静(建议阿片类药物如芬太尼或瑞芬太尼镇痛.丙泊酚镇静).镇静深度建议评分4-5分,以减少患者的呼吸功和人机不协凋,必要时可加用肌松剂。

B.气道管理插管时尽量选择相对大口径的气管插管,减少气道阻力。

因哮喘患者易形成氮栓,胸部物理治疗和反复吸痰以保持气道通畅十分重要。

有创通气后仍然可以选择β2受体激动剂、抗胆碱药物和激素类雾化改善气道阻力。

3.监测

3.1气压伤查体注意有无皮下捻发感,双侧胸廓及双肺呼吸音是否对称,有无新发的一侧呼吸音消失,呼吸力学尤其是平台压监测,<302O,定期复查床旁胸片等有利于避免或及时发现气压伤的发生。

3.2气道阻力听诊双肺哮呜音、监测呼吸力学并计算气道阻力的变化和观察呼气相流量曲线变化可以判定药物治疗效果和病情好转程度。

3.3内源性监测内源性以判断潮气量、吸气时间和设置是否合适。

 

七、急性肺动脉血栓栓塞症诊治常规

肺血栓栓塞症(,)是肺栓塞最常见的类型,为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉

或其分支所致,患者常因突发

呼吸困难,咳嗽、胸痛及咯血

等症状就诊,部分患者可出现

休克、晕厥甚至猝死。

患者

属于肺栓塞高危人群,一旦发生

病情更为凶险。

 

 

肺栓塞患者诊疗流程图

 

注1.1

1.病史采集

1.1既往是否有血栓性基础疾病。

1.2其他病因,如严重外伤、外科手术、长骨骨折致脂肪栓塞、口服避孕药、妊娠、羊水栓塞、恶性肿瘤、减压病造成空气栓塞、寄生虫和异物栓塞等。

1.3患者属于高危人群,深静脉血栓()的发生率为2632%.其中1030%可发生在住院的第一周。

2.症状

呼吸困难最常见,其他症状包括胸痛、咳嗽、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感、晕厥,通常无特异性。

患者常见表现为心电监护显示指尖氧饱和度下降,心率加快,心输出量猝然降低导致血压下降、及右房压增高等。

当严重低血压时,可出现呼吸心跳骤停.

3.体征

自主呼吸频率增快,进行机械通气的患者常不易被发现肺部听诊可闻及哮呜音和(或)细湿哕音,偶可闻及肺野血管杂音下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1或新发的下肢静脉曲张,可出现发绀、心动过速、血压下降甚至休克等;肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂.P2>A2;颈静脉充盈或异常搏动,少数患者可伴发热。

注:

1.2

1.血气分析常表现为低氧、低2血症,多数患者有低碳酸血症部分患者血气分析可正常,不能据此排除肺栓塞诊断。

2.心电图常没有特异性表现,动态观察对诊断意义更大最常见的改变是V1-V4导联酌T波倒置和段压低.比较有意义的改变是ⅢTⅢ型,其他改变还包括电轴右偏新发的完全性和不完全性右束支传导阻滞,肺型P波和低电压等。

3二聚体常常升高,对急性诊断敏感度高,特异性低。

主要价值在于排除

低度可疑患者若<500μ可排除;中度怀疑患者若<500μ也可排除,高度怀疑患.者不建议此检查。

4.胸片:

该检查特异性不高,常表现为肺纹理稀疏、透过度增加,肺血流分布不均。

偶见的征象包括肺浸润或怖梗死阴影。

5.超声心动图:

严重患者可发现右室壁局部运动幅度降低,右心室和/或右心房扩大,室问隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣反流速度加快.肺动脉高压表现等,可在右房或右室发现血栓或肺动脉近端血栓。

6.其他实验室检测包括:

6.1脑利钠肽()或N末端脑钠肽前体():

排除基础心脏疾病前提下,是判断是否存在右心功能不全的指标,临床上根据其水平进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择>90或>500提示存在明确的右心功能不全。

6.2肌钙蛋白:

排除心肌梗死等基础心脏疾病前提下,是判断是否存在心肌损伤的指标,临床上根据萁水平进行进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择.肌钙蛋白I>0.4或肌钙蛋白T>O.1提示存在心肌损伤。

静脉加压超声():

主要用于诊断,单层

 

螺旋阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑患者,建议行下肢.进一步排除诊断。

注:

1.3

新发的呼吸困难或呼吸困难加重,胸痛或没有其它明显原因的低血压休克晕厥伴有单侧或双侧下肢不对称肿胀或疼痛者,合并有单个或多个危险因素的患者可拟诊肺栓塞。

注:

1.4

拟诊肺栓塞的患者应根据病情迅速完成以下相关检查以明确诊断.2014年肺栓塞临床指南强烈推荐首选肺螺旋动脉造影()。

1.肺螺旋动脉造影:

能发现段以上的肺动脉内栓子,是确诊方法之一。

直接征象是肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影,间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少及消失,但对亚段肺栓塞诊断有限。

2.磁共振肺动脉造影():

适用于段以上的肺动脉内栓子诊断,特别适用于对碘

造影剂过敏患者,

3.核素肺通气,灌注扫描:

典型的肺栓塞呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。

4.肺动脉造影:

是肺栓塞的诊断经典方法,但有创且耗时长,目前少用。

直接征象是肺血管内造影剂充盈缺损,伴有或不伴有轨道怔的血流阻断。

间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。

注:

1.5

心源性休克和低血压是判断肺栓塞严重程度的重要临床指标,2014年肺栓塞临床指南简化了肺栓塞的临床分级:

休克型(高危)/非休克型(低危).根据患者临床分型分别采用不同的治疗策略,

注:

1.6

患者常规处理包括:

1.监测生命体征,吸氧,持续监测中心静脉压,动态监测心电图及血气分析。

2.保征患者大便通畅,防止用力。

3.适当应用镇静药物缓解患者的焦虑恐惧症状。

4.有胸痛症状者给予止痛,必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因。

5.为预防肺内感染可适当应用抗生素。

注意:

镇痛镇静药物具有呼吸抑制作用,推荐在建立机械通气后使用。

注:

1.7

提供患者呼吸循环支持

1.呼吸支持:

1.1经鼻导管或面罩吸氧。

1.2呼吸衰竭者可予无创或有创机械通气,注意:

呼气末正压可降低静脉回心血量,加重右心衰。

早期应避免气管切开,以免溶栓或抗凝时出现局部大出血。

2.循环支持:

2.1出现右心功能不全、心排血量下降但血压正常者,可予多巴酚丁胺和多巴胺。

2.2若出现血压下降,可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。

2.3大量液体输入需谨慎,一般负荷量限于500之内,以免加重右室扩张,必要时动态监测超声心动图,评估右心功能。

注:

18

1.抗凝治疗:

1.1常用抗凝药物:

非口服抗凝药:

普通肝素、低分子量肝素、磺达肝葵钠;

口服抗凝药:

华法林。

新型口服抗凝药:

包括利伐沙班、阿哌沙班(二者无需与肝素重叠)、达比加群、依度沙班(肾功能不全者禁用),

抗血小板药:

对不能耐受或拒绝服用口服抗凝药物者,推荐口服阿司匹林。

1.2普通肝素:

应用指征:

肾功能不全患者(因普通肝素经网状内皮系统清除,不经肾脏代谢)、高出血风险患者(因普通肝素抗凝作用可迅速被中和)。

用法:

静脉滴注,首剂80(一般3000-5000),继之700-1000或18维持。

监测:

需要监测活化部分凝血活酶时间().至少要大于对照值的1.5倍(通常是1.5倍-2.5倍)。

需警惕肝素诱发血小板减少症()。

普通肝素用量调整方案表

(s)

控制倍数

肝素剂量调节

<35

<1.2

首剂80静推

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