乳腺癌的综合治疗.docx

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乳腺癌的综合治疗

乳腺癌

女性乳腺是由皮肤、纤维组织、乳腺腺体和脂肪组成的，乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤。

乳腺癌中99%发生在女性，男性仅占1%。

乳腺并不是维持人体生命活动的重要器官，原位乳腺癌并不致命；但由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性，细胞之间连接松散，容易脱落。

癌细胞一旦脱落，游离的癌细胞可以随血液或淋巴液播散全身，形成转移，危及生命。

目前乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤。

全球乳腺癌发病率自20世纪70年代末开始一直呈上升趋势。

美国8名妇女一生中就会有1人患乳腺癌。

中国不是乳腺癌的高发国家，但不宜乐观，近年我国乳腺癌发病率的增长速度却高出高发国家1～2个百分点。

据国家癌症中心和卫生部疾病预防控制局2012年公布的2009年乳腺癌发病数据显示：

全国肿瘤登记地区乳腺癌发病率位居女性恶性肿瘤的第1位，女性乳腺癌发病率（粗率）全国合计为42.55/10万，城市为51.91/10万，农村为23.12/10万。

乳腺癌已成为当前社会的重大公共卫生问题。

自20世纪90年代全球乳腺癌死亡率呈现出下降趋势；究其原因，一是乳腺癌筛查工作的开展，使早期病例的比例增加；二是乳腺癌综合治疗的开展，提高了疗效。

乳腺癌已成为疗效最佳的实体肿瘤之一。

1病因

乳腺癌的病因尚未完全清楚，研究发现乳腺癌的发病存在一定的规律性，具有乳腺癌高危因素的女性容易患乳腺癌。

所谓高危因素是指与乳腺癌发病有关的各种危险因素，而大多数乳腺癌患者都具有的危险因素就称为乳腺癌的高危因素。

据中国肿瘤登记年报显示：

女性乳腺癌年龄别发病率0～24岁年龄段处较低水平，25岁后逐渐上升，50～54岁组达到高峰，55岁以后逐渐下降。

乳腺癌家族史是乳腺癌发生的危险因素，所谓家族史是指一级亲属（母亲,女儿,姐妹）中有乳腺癌患者。

近年发现乳腺腺体致密也成为乳腺癌的危险因素。

乳腺癌的危险因素还有月经初潮早（<12岁）,绝经迟（>55岁）；未婚，未育，晚育，未哺乳；患乳腺良性疾病未及时诊治；经医院活检（活组织检查）证实患有乳腺非典型增生；胸部接受过高剂量放射线的照射；长期服用外源性雌激素；绝经后肥胖；长期过量饮酒；以及携带与乳腺癌相关的突变基因。

需要解释的是乳腺癌的易感基因欧、美国家做了大量研究，现已知的有BRCA-1、BRCA-2，还有p53、PTEN等，与这些基因突变相关的乳腺癌称为遗传性乳腺癌，占全部乳腺癌的5%～10%。

具有以上若干项高危因素的女性并不一定患乳腺癌，只能说其患乳腺癌的风险比正常人高，中国妇女乳腺癌的发病率还是低的。

2临床表现

早期乳腺癌往往不具备典型的症状和体征，不易引起重视，常通过体检或乳腺癌筛查发现。

以下为乳腺癌的典型体征。

1.乳腺肿块80%的乳腺癌患者以乳腺肿块首诊。

患者常无意中发现乳腺肿块，多为单发，质硬，边缘不规则，表面欠光滑。

大多数乳腺癌为无痛性肿块，仅少数伴有不同程度的隐痛或刺痛。

2.乳头溢液非妊娠期从乳头流出血液、浆液、乳汁、脓液，或停止哺乳半年以上仍有乳汁流出者，称为乳头溢液。

引起乳头溢液的原因很多，常见的疾病有导管内乳头状瘤、乳腺增生、乳腺导管扩张症和乳腺癌。

单侧单孔的血性溢液应进一步检查，若伴有乳腺肿块更应重视。

3.皮肤改变乳腺癌引起皮肤改变可出现多种体征，最常见的是肿瘤侵犯了连接乳腺皮肤和深层胸肌筋膜的Cooper韧带，使其缩短并失去弹性，牵拉相应部位的皮肤，出现“酒窝征”，即乳腺皮肤出现一个小凹陷，像小酒窝一样。

若癌细胞阻塞了淋巴管，则会出现“橘皮样改变”，即乳腺皮肤出现许多小点状凹陷，就像橘子皮一样。

乳腺癌晚期，癌细胞沿淋巴管、腺管或纤维组织浸润到皮内并生长，在主癌灶周围的皮肤形成散在分布的质硬结节，即所谓“皮肤卫星结节”。

4.乳头、乳晕异常肿瘤位于或接近乳头深部，可引起乳头回缩。

肿瘤距乳头较远，乳腺内的大导管受到侵犯而短缩时，也可引起乳头回缩或抬高。

乳头湿疹样癌，即乳腺Paget’s病，表现为乳头皮肤瘙痒、糜烂、破溃、结痂、脱屑、伴灼痛，以致乳头回缩。

5.腋窝淋巴结肿大医院收治的乳腺癌患者1/3以上有腋窝淋巴结转移。

初期可出现同侧腋窝淋巴结肿大，肿大的淋巴结质硬、散在、可推动。

随着病情发展，淋巴结逐渐融合，并与皮肤和周围组织粘连、固定。

晚期可在锁骨上和对侧腋窝摸到转移的淋巴结。

3检查

在乳腺门诊，医生了解了病史后首先会进行体检，检查双侧乳腺；还会结合影像学检查，包括乳腺X线摄影（乳腺钼靶照相）、彩超，必要时也可进行乳腺磁共振检查（MRI）。

乳腺X线摄影是近年来国际上推荐的乳腺癌筛查中的主要方法，可以发现临床查体摸不到肿块的乳腺癌，通常用于40岁以上的妇女，此年龄段妇女乳腺对射线不敏感，受到的放射损伤有限，且乳腺密度相对较低，乳腺X线片容易发现异常征象。

乳腺彩超对人体没有损伤，对年轻女性、致密型乳腺均较理想。

磁共振（MBI）检查可以发现多灶、多中心的小病灶，也不失为一种早期诊断的影像学检查方法。

最后确诊还将依据细胞病理学（在有条件的医院）和组织病理学诊断，在临床检查发现异常的基础上进行活检，可用穿刺的方法，也可用外科手术的方法，一旦发现癌细胞就马上采取治疗。

若患者有乳头溢液，还可开展一些针对乳头溢液的检查方法，如乳管镜、乳腺导管造影、溢液细胞学涂片等。

4诊断

乳腺癌的早期发现、早期诊断，是提高疗效的关键。

应结合患者的临床表现及病史、体格检查、影像学检查、组织病理学和细胞病理学检查（在有条件的医院），进行乳腺癌的诊断与鉴别诊断。

多数患者是自己无意中发现乳腺肿块来医院就诊的，少数患者是通过定期体检或筛查被发现乳腺肿物或可疑病变。

可触及肿块可采用针吸活检或手术切除活检明确诊断。

若临床摸不到肿块是靠影像学检查发现可疑病变，可借助影像学检查定位进行活检，病理学检查是乳腺癌诊断是金标准。

乳腺位于人体表面，照理诊断并不困难，但就目前我国医院统计的资料来看，早期病例仍占少数，哪些原因延误了乳腺癌的早期诊断呢？

1.女性朋友对医学科普知识了解不够，对乳腺癌的临床特点尚不认识，日常生活中缺少对这一疾病的警惕性。

2.早期乳腺癌大多是无痛性肿物，身体可以无任何不适，既不影响生活，也不影响工作。

3.少数妇女受陈旧观念的束缚，思想守旧，羞于查体，不愿意去医院检查乳腺。

4.图一时的省事，方便，听信了个别人的无稽之谈，或过于迷信某个仪器的诊断，放松了警惕，不再进一步检查。

5.有些人读过一些肿瘤的书籍或受周围人的影响，患了恐癌症，害怕自己患乳腺癌而不敢去医院检查，且不知身陷误区，患不患乳腺癌不取决于去不去医院。

去看医生可以排除乳腺癌，解除心理压力，一旦确诊为乳腺癌，也是早期发现，能及时治疗。

6.生活节奏快，工作繁忙，一个个新问题的出现，忙于应对，顾不上自己的身体健康，即使有不适，也没时间去医院，随便对付一下。

以上这些错误做法造成不少乳腺癌患者延误了早诊的时机。

5治疗

随着对乳腺癌生物学行为认识的不断深入，以及治疗理念的转变与更新，乳腺癌的治疗进入了综合治疗时代，形成了乳腺癌局部治疗与全身治疗并重的治疗模式。

医生会根据肿瘤的分期和患者的身体状况，酌情采用手术、放疗、化疗、内分泌治疗、生物靶向治疗及中医药辅助治疗等多种手段。

外科手术在乳腺癌的诊断、分期和综合治疗中发挥着重要作用。

放疗是利用放射线破坏癌细胞的生长、繁殖，达到控制和消灭癌细胞的作用。

手术、放疗均属于局部治疗。

化学治疗是一种应用抗癌药物抑制癌细胞分裂，破坏癌细胞的治疗方法，简称化疗。

内分泌治疗是采用药物或去除内分泌腺体的方法来调节机体内分泌功能，减少内分泌激素的分泌量，从而达到治疗乳腺癌的目的。

分子靶向治疗是近年来最为活跃的研究领域之一，与化疗药物相比，是具有多环节作用机制的新型抗肿瘤治疗药。

中医治疗肿瘤强调调节与平衡的原则，恢复和增强机体内部的抗病能力，从而达到阴阳平衡治疗肿瘤的目的。

化疗、内分泌治疗、靶向治疗及中医药治疗，均属于全身治疗。

治疗过程中医生会兼顾病人的局部治疗和全身治疗，对早、中期乳腺癌患者争取治愈，对晚期患者延长寿命，提高生活质量。

乳腺癌的外科手术包括乳腺和腋窝淋巴结两部分。

乳腺手术有保留乳房手术（保乳手术）和全乳房切除术。

腋窝淋巴结手术有前哨淋巴结活检和腋窝淋巴结清扫。

前哨淋巴结活检是只切除前哨淋巴结，经检测前哨淋巴结转移再进行腋窝淋巴结清扫，也有人称之为保腋窝手术。

保乳手术有严格的手术适应证，目前还做不到所有的乳腺癌患者都能进行保乳手术。

对不适合保乳手术的乳腺癌患者还需要切除乳房，医生可以采用整形外科技术重建乳房。

乳房重建可采用自体组织重建，也可采用假体重建。

可以在切除肿瘤手术的同时进行乳房重建，也可在治疗结束后，各项复查结果正常时进行重建。

进行乳房重建不会影响乳腺癌的整体治疗。

6预防

乳腺癌的病因尚不完全清楚，所以还没有确切的预防乳腺癌的方法。

从流行病学调查分析，乳腺癌的预防可以考虑以下几个方面：

1.建立良好的生活方式，调整好生活节奏，保持心情舒畅。

2.坚持体育锻炼，积极参加社交活动，避免和减少精神、心理紧张因素，保持心态平和。

3.养成良好的饮食习惯。

婴幼儿时期注意营养均衡，提倡母乳喂养；儿童发育期减少摄入过量的高蛋白和低纤维饮食；青春期不要大量摄入脂肪和动物蛋白，加强身体锻炼；绝经后控制总热量的摄入，避免肥胖。

平时养成不过量摄入肉类、煎蛋、黄油、奶酪、甜食等饮食习惯，少食腌、熏、炸、烤食品，增加食用新鲜蔬菜、水果、维生素、胡萝卜素、橄榄油、鱼、豆类制品等。

4.积极治疗乳腺疾病。

5.不乱用外源性雌激素。

6.不长期过量饮酒。

7.在乳腺癌高危人群中开展药物性预防。

美国国立癌症中心负责开展了三苯氧胺与雷洛昔芬等药物预防乳腺癌的探索性研究。

建议女性朋友了解一些乳腺疾病的科普知识，掌握乳腺自我检查方法，养成定期乳腺自查习惯，积极参加乳腺癌筛查，防患于未然。

美国癌症联合委员会（AJCC）乳腺癌TNM分期第六版

  原发肿瘤（T）                                                              

原发肿瘤（T）的分期定义，不管是临床还是病理都是一样的。

如果肿瘤的大小是由体检得到的，可用T1、T2或T3来表示。

如果是由其它测量方法，如乳腺X线拍片或病理学测量得到的。

那么可用到T1的亚分类。

肿瘤大小应精确到0.1cm。

TX  原发肿瘤无法评估

T0  没有原发肿瘤证据

Tis 原位癌

Tis（DCIS）  导管原位癌

Tis（LCIS）  小叶原位癌

Tis（Paget's） 乳头Paget's病，不伴有肿块

注：

伴有肿块的Paget's病按肿瘤大小分类。

T1 肿瘤最大直径≤2cm

T1mic 微小浸润癌，最大直径≤0.1cm

T1a 肿瘤最大直径>0.1cm，但≤0.5cm

T1b 肿瘤最大直径>0.5cm，但≤1cm

T1c  肿瘤最大直径>lcm，但≤2cm

T2 肿瘤最大直径>2cm，但≤5cm

T3 肿瘤最大直径>5cm

T4 不论肿瘤大小，直接侵犯胸壁（a）或皮肤（b），如下所述

T4a 侵犯胸壁，不包括胸肌

T4b 患侧乳腺皮肤水肿（包括桔皮样变），溃破，或卫星结节

T4c T4a与T4b并存

T4d 炎性乳腺癌

l         区域淋巴结（N）                                                              

临床

NX 区域淋巴结无法评估（例如曾经切除）

N0 无区域淋巴结转移

N1 同侧腋窝淋巴结转移，可活动

N2 同侧腋窝淋巴结转移，固定或相互融合或缺乏同侧腋窝淋巴结转移的临床证据．但有临床明显*的同侧内乳淋巴结转移

N2a 同侧腋窝淋巴结转移，互相融合或与其它组织固定

N2b  仅有临床明显*的同侧内乳淋巴结转移，而无腋窝淋巴结转移的临床证据

N3 同侧锁骨下淋巴结转移伴或不伴腋窝淋巴结转移；或有临床明显*的同侧内乳淋巴结转移和腋窝淋巴结转移的临床证据；或同侧锁骨上淋巴结转移伴或不伴腋窝或内乳淋巴结转移

N3a 同侧锁骨下淋巴结转移

N3b 同侧内乳淋巴结及腋窝淋巴结转移

N3c 同侧锁骨上淋巴结转移

*“临床明显”的定义为：

影像学检查（淋巴结闪烁扫描除外）、临床体检或肉眼可见的病理异常。

病理学分期（pN）a

pNX 区域淋巴结无法评估（例如过去已切除，或未进行病理学检查）

pN0 无组织学上区域淋巴结转移，没对孤立肿瘤细胞（isolatedtumorcell,ITC）行进一步检查

注：

ITC定义为：

单个肿瘤细胞或小细胞簇的最大直径不超过0.2mm，通常需要由免疫组织化学（immunohistochemical,IHC）或分子生物学方法检测，但有时也可采用苏木精和伊红（hematoxylinandeosin，H&E）染色证实。

ITCs通常不表现恶性特征，如增生或间质反应。

pN0（i-） 无组织学上的区域淋巴结转移，IHC阴性

pN0（i+） 无组织学上的区域淋巴结转移，IHC阳性，但IHC簇直径不超过0.2mm

pN0（mol-） 无组织学上的区域淋巴结转移，分子生物学方法测定阴性（RT-PCR）b

pN0（mol+） 无组织学上的区域淋巴结转移，分子生物学方法测定阳性（RT-PCR）b

a：

pN分类是基于腋窝淋巴结切除伴或不伴前哨淋巴结切除。

分类如果仅仅基于前哨淋巴结切除，而没有随后的腋窝淋巴结切除，则前哨淋巴结标示为（sn），如pN0（i+）（sn）。

b：

RT-PCR：

逆转录酶/多聚酶链反应。

pN1 1-3个腋窝淋巴结转移，和/或通过前哨淋巴结切除发现内乳淋巴结有微小转移灶，但临床不明显**

pN1mi 微小转移（>0.2mm，<2.0mm）

pNla 1-3个腋窝淋巴结转移

pNlb 通过前哨淋巴结切除发现内乳淋巴结微小转移，但临床不明显**

pNlc 1-3个腋窝淋巴结转移以及通过前哨淋巴结切除发现内乳淋巴结微小转移，但临床不明显**（如果阳性腋窝淋巴结>3个，内乳淋巴结被归为pN3b以反映肿瘤负荷增加）

pN2 4-9个腋窝淋巴结转移或内乳淋巴结临床明显*，但腋窝淋巴结无转移

pN2a 4-9个腋窝淋巴结转移（至少一个转移病灶>2.0mm）

pN2b 内乳淋巴结临床明显*，但腋窝淋巴结无转移

pN3 ≥10个腋窝淋巴结转移，或锁骨下淋巴结转移，或临床明显*的同侧内乳淋巴结转移，同时有1个或更多腋窝淋巴结阳性；或多于3个腋窝淋巴结转移同时内乳淋巴结临床阴性但有微小转移；或同侧锁骨上淋巴结转移

pN3a ≥10个腋窝淋巴结转移（至少一个直径>2.0mm），或锁骨下淋巴结转移

pN3b 临床明显*的同侧内乳淋巴结转移，同时有1个或更多腋窝淋巴结阳性；或多于3个腋窝淋巴结转移，同时前哨淋巴结切除发现内乳淋巴结有微小转移，但临床不明显**

pN3c 同侧锁骨上淋巴结转移

*:

“临床明显”的定义为：

影像学检查（淋巴结闪烁扫描除外）或临床体检异常。

**:

“临床不明显”的定义为：

影像学检查（淋巴结闪烁扫描除外）或临床体检未发现异常。

l         远处转移（M）                                                              

MX 远处转移无法评估

M0 无远处转移

M1 有远处转移

l         临床分期                                                                 

    Stage 0            Tis        N0         M0

   Stage Ⅰ           T1         N0         M0

   Stage ⅡA          T0         N1         M0

                       T1         Nl         M0   

                       T2         N0         M0

   Stage ⅡB          T2         N1         M0

                       T3         N0         M0

   Stage ⅢA          T0         N2         M0

                       T1         N2         M0

                       T2         N2         M0

                       T3         N1~2       M0

   Stage ⅢB          T4         N0~2       M0

   Stage ⅢC         任何T       N3         M0

   Stnge Ⅳ          任何T       任何N       M1

注：

如果无疾病进展的证据，未接受过术前化疗，术后影像学检查（且诊断后4个月内进行）发现存在远处转移，分期可以更改。

T1包括T1mic

放化疗对骨髓抑制分级和处理

　骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体的活性下降。

血流里的红细胞和白细胞都源于骨髓中的干细胞。

血流里的血细胞寿命短，常常需要不断补充。

为了达到及时补充的目的，作为血细胞前体的干细胞必须快速分裂。

化学治疗（Chemotherapy）和放射治疗（radiation）、以及许多其它抗肿瘤治疗方法，都是针对快速分裂的细胞，因而常常导致正常骨髓细胞受抑。

2起因：

骨髓抑制是多数化疗药的常见毒性反应,大多数化疗药均可引起有不同程度的骨髓抑制,使周围血细胞数量减少,血细胞由多种成分组成,每一种成分都对人体起着不可缺少的作用,任何一种成分的减少都使机体产生相应的副反应.较常见的药物如：

阿霉素，泰素，卡铂，异环磷酰胺，长春碱类等。

3鉴别与诊断：

骨髓抑制的级别诊断：

骨髓的抑制程度根据WHO分为0～Ⅳ级：

0级：

白细胞≥4.0×109/L，血红蛋白≥110g/L，血小板≥100×109/L，Ⅰ级：

白细胞（3.0～3.9）×109/L，血红蛋白95～100g/L，血小板（75～99）×109/L，Ⅱ级：

白细胞（2.0～2.9）×109/L，血红蛋白80～94g/L，血小板（50～74）×109/L，Ⅲ级：

白细胞（1.0～1.9）×109/L，血红蛋白65～79g/L，血小板（25～49）×109/L，Ⅳ级：

白细胞（0～1.0）×109/L，血红蛋白<65g/L，血小板<25×109/L。

　骨髓抑制通常发生在化疗后。

因粒细胞平均生存时间最短，约为6-8小时，因此骨髓抑制常最先表现为白细胞下降;血小板平均生存时间约为5-7天，其下降出现较晚较轻;而红细胞平均生存时间为120天，受化疗影响较小，下降通常不明显。

多数化疗药物所致的骨髓抑制，通常见于化疗后1-3周，约持续2-4周逐渐恢复，并以白细胞下降为主，可有伴血小板下降，少数药如健择、卡铂、丝裂霉素等则以血小板下降为主。

所以在化疗后可检测白细胞和血小板的数量来判断是否发生了骨髓抑制

生活护理：

如果是化疗引起,化疗后当绝对粒细胞计数（ANC）≤0.5×109/L时,对患者采取保护性隔离,应用粒细胞刺激因子（G-CSF）,抗菌素等直至血象恢复至ANC≥2.0×109/L.当出现感染性发热时抗菌素应用至感染控制.有其他症状时应对症治疗。

5化疗致骨髓抑制的分级和处理；化疗后骨髓抑制的分度、一般规律及意义

目前化疗后骨髓抑制的分度采用的是世界卫生组织抗癌药物急性及亚急性毒性反应分度标准（表1）。

以前对红系抑制的关注较少，原因在于贫血的处理相对简单而且见效迅速，输血或输入浓缩红细胞均可。

但实际上贫血不仅使患者的组织乏氧导致一般状况差，而且还可能降低放疗或化疗的效果。

对粒系抑制而言，中性粒细胞绝对值比白细胞总数更为重要。

注意两个关键节点：

一是中性粒细胞绝对值低于1×109/L，二是血小板计数低于50×109/L。

它们分别是3度粒细胞减少和3度血小板减少的临界点，是容易出现并发症的信号，也是需要给予干预的指征。

表1 化疗后骨髓抑制的分度

0

1

2

3

4

血红蛋白（g/L）

≥110

109-95

94-80

79-65

<65

白细胞（109/L）

≥4.0

3.9-3.0

2.9-2.0

1.9-1.0

<1.0

粒细胞（109/L）

≥2.0

1.9-1.5

1.4-1.0

0.9-0.5

<0.5

血小板（109/L）

≥100

99-75

74-50

49-25

<25

一般认为，粒细胞的减少通常开始于化疗停药后一周，至停药10-14日达到最低点，在低水平维持2~3天后缓慢回升，至第21~28天恢复正常，呈U型。

血小板降低比粒细胞降低出现稍晚，也在两周左右下降到最低值，其下降迅速，在谷底停留时间较短即迅速回升，呈V型。

红细胞下降出现的时间更晚。

化疗后骨髓抑制的规律具有以下意义：

（1）它限定化疗疗程的间隔时间。

理论上，化疗应该在最短时间内施以最强剂量，以迅速抑制或杀灭肿瘤细胞。

但化疗后骨髓抑制的恢复需要时间，故很多化疗是3~4周进行一次；

（2）涉及对2度骨髓抑制的处理。

对于3度和4度骨髓抑制必须给予干预已经成为共识，但对于2度骨髓抑制，何时必须干预，何时可以短暂观察则较为困惑。

利用上述规律，有助于决策（后述）；

（3）有助于及早发现骨髓抑制。

根据化疗后骨髓抑制的规律后，能及早发现这一问题并行相应处理。

化疗后每两天检查一次血常规即可达到这一目的。

骨髓抑制作用突出的常用药物、病理生理

化疗药物针对的是生长活跃的细胞。

除恶性肿瘤细胞外，骨髓造血干细胞、消化道粘膜、皮肤及其附属器、子宫内膜和卵巢等器官或组织的细胞更新亦较快，这是化疗药物导致相应不良反应的组织学基础。

可以认为，几乎所有化疗药物都具有骨髓抑制作用，差别仅在于程度而已。

在常用化疗药物中，烷化剂（环磷酰胺、氮芥等）和鬼臼毒素（VP16）的骨髓抑制作用较强。

在铂类药物中，卡铂的肾脏毒性小于顺铂，但其骨髓抑制的作用强于后者。

紫杉醇类药物的主要副作用是过敏反应和周围神经炎，骨髓抑制作用尚不及烷化剂，但多烯紫杉醇（泰索蒂）的骨髓抑制作用较强。

拓泊替康的骨髓抑制作用很强，曾与卡铂联合用于大剂量化疗加外周血造血干细胞移植时骨髓动员前的抑制药物。

下列“顺口溜”或许有助记忆：

顺铂稍弱卡铂强，鬼臼毒素不谦让，紫杉不若烷剂狠，托泊替康堪称王。

化疗后贫血的处理

关于输入浓缩红细胞[4]：

输入浓缩红细胞的优点是能迅速提高贫血患者的携氧能力，缺点是存在输血相关的风险。

当血红蛋白达到70~80g/L时，绝大多数患者的携氧能力正常。

对于化疗患者，如果有明显乏力、气短、心动过速等，有输血指征。

如果患者血红蛋白为70g/L，每单位浓缩红细胞可增加10g/L的血红蛋白。

关于重组人促红细胞生成素（促红素，EPO）的应用：

EPO是由肝脏和肾脏合成的激素，能调节红细胞的生成。

很多化疗药物都不同程度地影响肾功能（尤其是铂类药物），从而引起促红素分泌减少。

因此，促红素尤其适用肾功能