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创面与创面处理概要修改
伤口与伤口护理专论
p3目录
前言5
皮肤6
伤口与伤口类型20
伤口愈合过程24
伤口愈合分类35
伤口愈合的影响因素38
伤口愈合不良43
伤口感染46
急性伤口的治疗原则56
-急性创伤性伤口56
-复合伤59
-热损伤/烧伤60
切口/外科伤口64
-表皮伤口64
慢性伤口的治疗原则66
-静脉性下肢溃疡71
-动脉性下肢溃疡74
-糖尿病性溃疡78
-褥疮81
-创伤后慢性伤口84
-慢性放射性损伤85
-肿瘤患者伤口87
伤口敷料的使用88
敷料的更换104
参考文献/图片来源114
p6皮肤
皮肤的伤口愈合以表皮再生能力和结缔组织的修复能力为基础。
以通过细胞间的复杂的相互作用来逐步促进这一愈合过程为特点，但具体的调节机制尚未明确。
目前我们了解伤口愈合过程的关键，在于对伤口愈合所发生的部位——皮肤的充分了解，包括皮肤的组织结构，功能及营养机制。
皮肤的功能
皮肤构成人体与外界环境之间的屏障，它暴露于外部，既是一屏障，又使人体内部器官与外界相通。
人体皮肤表面积约有2m2，它是人体最大的器官,具有多种功能。
当皮肤表面完好无损时，可防止人体水分丢失，它具有高张力以保护内部器官不受外界影响和伤害。
皮肤可防止微生物侵入体内，并在一定程度上抵御化学品和紫外线的伤害。
其次，皮肤通过蒸发水分散热或调节血液循环，使机体正常体温维持在37℃，起着重要的作用。
最后，通过皮肤与内部器官的密切联系，反映了整个机体的状况。
此外，皮肤可传导对压力、触觉、振动的感觉和定位。
痛觉和温度觉则通过游离神经末梢和特殊的感受器传导.如果皮肤缺少对外界环境的感知能力,也就没有人类的发展进程。
最后，皮下组织可贮存脂肪，具绝缘和塑形功能，并在必要时作为能量来源。
p6皮肤的结构
皮肤由外向内共分三层：
表皮层，真皮层和皮下组织层。
表皮和真皮共同构成狭义概念的皮肤，广义的皮肤还包括毛发、指甲及各种腺体等附属结构。
皮肤包括无血管分布的表皮
（1）和有丰富血管、神经分布的结缔组织—真皮
（2），并附着在皮下组织（3）上，皮下组织包括含有脂肪组织的疏松结缔组织。
由于身体各个部位的要求不同，皮肤厚度从1-4mm不等，手掌和足底的皮肤最厚。
表皮
表皮由五层不同的细胞构成，是角质化的复层上皮。
最靠内的两层细胞发生有丝分裂，然后由内向外推移，直到表面，并且在此移行过程中完全角质化，最外层的角质层不断脱落。
在生理情况下，皮肤的更新过程从细胞分裂到角质细胞脱落，为期30天左右。
表皮没有血管，它依靠真皮的毛细血管床的渗透得到营养。
表皮中最主要的细胞是角朊细胞，它因能够合成角蛋白而得名。
p8
角蛋白是不溶于水的结构蛋白，对温度和pH值的改变有很高的耐受力，在一定程度上还可耐受酶的降解。
角蛋白分为硬角蛋白（α）和软角蛋白（β）。
硬角蛋白构成毛发、指甲，软角蛋白则是表皮最外层的角质细胞的主要成分。
角蛋白还可见于细胞外的连接物质中。
表皮中更重要的功能单位为郎罕氏细胞，它在皮肤的免疫应答中发挥重要作用；还有默克尔细胞以及黑色素细胞，后者能产生及储存皮肤黑色素。
黑色素的含量及分布决定了肤色及毛发的不同颜色。
在日光直射部位，黑色素细胞产生的黑色素增多，以抵御紫外线的伤害，皮肤呈现出人们所熟知的晒褐色。
基底层
（1）
基底层是表皮最深细胞层，它包含能进行细胞分化（有丝分裂），确保表皮持续再生的柱状角质细胞。
细胞分裂受众多因素制约，如生长因子、激素及维生素。
特别是生长抑素能抑制基底细胞有丝分裂，在维持表皮的稳定再生过程中起着重要的作用。
当表皮脱落，抑素水平下降时，对基底细胞有丝分裂的抑制就可解除，使细胞迅速再生。
基底层沿真皮的乳头状突起形呈波浪状。
基底层与真皮之间是无血管的基底膜，它分隔开表皮与真皮，同时固定基底细胞并控制蛋白质的转运。
棘细胞层
（2）
棘细胞层包括六层形态不规则的细胞，能够合成角蛋白多肽，并有轻度的有丝分裂活动，细胞间通过桥粒相连，使细胞呈“棘皮样”外观。
液体贮存于桥粒之间。
p9
颗粒细胞层（3）
从颗粒细胞层开始细胞逐渐发生角质化。
根据角质层的不同厚度，颗粒细胞层可含有1－3层含透明角质蛋白颗粒的扁平细胞。
此外，这些颗粒中的一种前体蛋白已被确认与细胞间隙中角蛋白纤维的形成密切相关。
透明层（4）
透明层由具高度酶活性的无核细胞构成，在这一层角化继续进行，颗粒层的透明角质颗粒分裂为角母蛋白。
角母蛋白是含有大量脂肪与蛋白质的嗜酸性物质，具有强大的光衍射特性，形成一均一发光层，透明层也由此得名，它能保护表皮不受水溶液的影响。
角质层（5）
角质层由无核角质细胞构成，角质细胞呈叠瓦样重叠并通过角质蛋白和张力纤维紧密相连，角质层有15-20层细胞，最外层呈皮肤鳞屑般脱落。
表皮横断面（指垫）
1）基底层（又称表皮生发层）
2）棘细胞层
3）颗粒层
4）透明层
5）角质层
p10真皮
真皮与表皮的基底膜相连，为富含血管、神经的结缔组织，组织学上可再分为两层—外部的乳头层和内部的网状层。
因结缔组织纤维的厚度和排列使两层区别开来，但彼此并不分离。
乳头层
乳头层通过结缔组织的突起—乳头与表皮紧密相连。
乳头区有毛细血管环，可对无血管的表皮、神经末梢，感受器以及初始淋巴管供给营养。
结缔组织含有纤维细胞（静止状态的成纤维细胞）的框架，与弹性胶原纤维共同分布，细胞间隙中充满胶状基质—细胞外基质，血流及组织细胞流动于中。
网状层
网状层由强大的胶原纤维束交织而成，束与束之间是弹性纤维网，这种结构使皮肤具有弹性,使皮肤能适应机体的活动及体积的改变，也能适应水分吸收及排出的动态过程。
胶原纤维有各种走向，但主要斜行于表皮或与体表平行，皮肤的天然皱褶线，称为兰格氏皮肤皱褶线，分布于皮肤弹性最小处，并与皮肤张力线垂直。
皮肤切口应尽量沿着该线的走势，这样切口不易开裂且形成肉眼看不见的瘢痕，而当切口穿越该线时，会形成明显的宽阔瘢痕。
真皮为富含大量的血管、神经的结缔组织，组织学上可再分为两层—外部的乳头层和内部的网状层。
真皮的细胞成分
纤维细胞是特征性的细胞类型，活动期的成纤维细胞，提供一系列能生成新组织的物质。
成纤维细胞合成及分泌胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖的前体。
前体在细胞外形成胶原、弹性纤维，而非纤维结构，则形成细胞外介质的胶状基质。
p11
真皮中还可见肥大细胞，其细胞内颗粒中含有肝素及组胺，及由单核细胞转化而来的巨噬细胞和淋巴细胞，这些细胞参与特异性及非特异性机体免疫（吞噬作用、体液免疫及细胞免疫），此外，它们还分泌具有传导及调控功能的生物活性物质。
因此这些细胞在伤口愈合过程中起着重要作用。
真皮的纤维蛋白
真皮的结缔组织（纤维）包含组织蛋白胶原，是一种很坚韧的物质，占组织干重的60-80％。
它之所以叫“胶原（collagen）”，是因为当它被煮沸时蛋白质可肿胀，并生成一种胶，希腊文中称之为“colla”。
人体内根据不同的生化特性，可分为四种胶原，真皮中主要为Ⅰ型成纤维胶原。
胶原纤维的形成始于成纤维细胞，经过细胞内和细胞外两个阶段。
首先，成纤维细胞释放三螺旋结构的前胶原至细胞外间隙，这种三螺旋结构中的2／3来源于胶原特异性氨基酸（甘氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸），另1／3来源于其它氨基酸。
然后在细胞外间隙中进行酶修饰，可溶性前胶原转化为不溶性胶原纤维，最后组合成胶原纤维。
1．牢记兰格氏皮肤皱褶线，使手术切口尽可能无明显的瘢痕形成。
2．成纤维细胞是皮肤结缔组织形成过程中最主要的分泌细胞。
免疫荧光显微镜下显示，人胎儿皮肤细胞核为蓝色，胞浆因纤维连接蛋白（最重要的连接蛋白）而呈红色，胶原纤维网呈绿色。
p12
真皮中另一种纤维蛋白是可变形的弹性蛋白，也是由成纤维细胞合成及分泌的。
弹性蛋白是螺旋形多肽链，有很强的弹性，在细胞外构成一类似蹦床的网状二维结构框架。
P12—19（？
？
？
）
p20伤口和伤口类型
创伤是指机体组织的连续性遭到破坏，并常伴有物质的缺失。
累及肌肉、骨骼及内部器官的深创伤称为复合伤。
根据受伤的不同原因、深度和缺损范围可分为以下几种类型：
-机械性或创伤性损伤
-热损伤和化学性损伤
-溃疡性伤口
机械性／创伤性损伤
机械性伤口是各种外力作用的结果，包括择期手术切口。
创伤的类型和损伤程度影响进一步的治疗及预后。
创伤的病因对于伤口的评估为清洁、污染和/或感染性伤口尤其必要，而这种评估对随后的伤口处理是非常重要的。
闭合伤以皮下组织、骨骼、血管及神经损伤，但皮肤未分离为特征。
如闭合性头部损伤伴脑挫裂伤、闭合性骨折或扭伤、脱位。
闭合性损伤主要表现为软组织肿胀、血肿及疼痛。
浅表性或上皮性损伤仅累及无血管分布的表皮。
因表皮具再生能力，愈合后无任何疤痕，与正常皮肤无异。
断层供皮区和Reverdin供皮区被视为浅表性伤口。
p21
1）擦伤或浅表性（上皮性）伤口
2）供皮区皮片属于浅表性伤口
3）穿透伤（切割伤），手术切口
4）复合伤，骨折合并大面积软组织损伤
穿透性创伤指当皮肤发生分离，累及表皮和真皮，有时还累及皮下组织。
穿透性创伤也称贯穿伤，包括切割伤、刺伤、撕裂伤、爆炸伤、挫伤、咬伤和火器伤。
根据外伤的类型，肌肉和内部器官也可累及，因此穿透伤和复合伤常常很难区分。
伤口的状况和愈合趋势因病因的不同而有很大的区别。
复合伤如大面积软组织损伤、开放性骨折、伴脱套的严重挤压伤、截肢和撕脱伤，可由穿透伤和钝力伤引起，还可由热力伤或机械伤引起。
在复合伤情况下，还有一个重要问题，即继发性损伤。
可因局部缺血而致血管损伤、再灌注或骨筋膜室综合征，感染或早期未及时治疗也可为起因。
p22热力伤和化学性创伤
热力伤和化学性创伤由冷或热、组织损伤性射线、酸或碱引起。
皮肤损伤情况决定于受伤的严重程度（包括作用持续的时间、强度和范围）。
烧伤和冻伤，根据严重程度可分3或4度，协助评估预后及制订治疗方案。
烧伤分为四度，具体如下：
-I度烧伤：
表皮层功能受损（累及角质层），临床表现为红斑。
-浅II度烧伤：
表皮受损，累及基底层，有水疱形成。
-深II度烧伤：
真皮的深度烧伤，累及表皮和近全层真皮。
-III度烧伤：
累及表皮、真皮，有时还包括部分皮下组织的完全不可逆性坏死。
-IV度烧伤：
肌肉、肌腱和骨骼炭化。
但该分类法仅说明烧伤的深度。
烧伤面积是影响预后的重要标准，通常用“九分法”计算，并用百分比来表示。
冻伤根据受损皮肤比例，也可分为四级I级-出现红斑，II级-水疱形成，III级-坏死，IV级-血栓形成，血管闭塞。
酸或碱引起的损伤属于烧伤（化学性烧伤），在酸或碱被中和后，按照烧伤来分类和治疗。
溃疡
伤口愈合中有另一类特殊的伤口是溃疡，与急性伤口不同，这类伤口常由局部皮肤营养障碍引起，如静脉性、动脉性或神经性血管损伤，局部长期受压或辐射等。
但溃疡本身也可为全身性疾病的临床表现，P23如某些肿瘤，感染性皮肤疾病或血液病。
根据营养障碍的严重程度，损伤可累及全层皮肤，并可延伸至骨。
溃疡的愈合通常需8周以上的时间，故归于慢性伤口的范畴，常见的慢性伤口在P.66f作了详细的描述。
1）车祸引起的复合性、开放性小腿骨折合并严重软组织损伤
2）大面积组织损伤的挤压伤
3）III度烧伤，伴表皮真皮和部分皮下组织坏死
4）足跟部褥疮，伴坏死痂皮
5）腿部静脉溃疡，累及整个小腿，即所谓的靴状溃疡
6）由基底细胞癌引起的腿部溃疡
p24伤口愈合过程
不论何种创伤类型及何种组织缺损，每个伤口的愈合都经过在时间段上互相重叠且不可分割的几个阶段。
而这些阶段的划分反映了修复过程中基本形态的改变，而不反映这一过程的实际复杂性。
伤口愈合过程通常可分为三或四个阶段。
以下按三阶段的分法作了描述：
-炎性渗出期：
血凝块形成，坏死组织清除，伤口清洁。
-增生期：
肉芽组织形成。
-分化期（成熟期）：
瘢痕形成，上皮化。
临床实际应用中，伤口愈合的三阶段又分别简称为清创期、肉芽期和上皮期。
炎性／渗出期
炎性／渗出期从受伤瞬间开始，在生理条件下持续约三天，最先出现血管及细胞反应以加速止血，这一过程只需十分钟即可完成。
血管扩张和毛细血管通透性增加，使组织间隙中血浆渗出液增多，促使白细胞特别是通过吞噬作用抵御感染的中性粒细胞和巨噬细胞向伤口区域移动，同时释放生物化学活性物质以激活在下一阶段中发挥重要作用的细胞。
p25巨噬细胞在此过程中扮演了主要角色，足量的巨噬细胞是伤口愈合过程的关键。
止血
修复过程的首要目的是止血。
受损细胞释放的血管活性物质，使血管收缩以避免失血，直到血小板聚集，血管闭合。
血浆中游走的血小板粘附于血管受损处，形成栓子，使血管暂时闭合。
伤口愈合的生理过程。
从理论上而言，伤口的组织缺损通过一系列相关过程，如凝血、炎症反应、坏死组织的溶解、新血管的形成、肉芽组织的形成、上皮的形成、，最终被瘢痕组织所取代。
参与细胞的及时出现，对整个伤口的修复链反应至关重要。
即使有一个阶段出现障碍，整个修复过程都会受到影响。
凝血血小板凝固因子
形成纤维蛋白凝块–伤口闭合-胶原基质
炎症和清洁释放生长因子，激活炎性细胞
肥大细胞、淋巴细胞中性粒细胞巨噬细胞
免疫防御／吞噬作用
增生释放生长因子和细胞因子，激活…
成纤维细胞血管内皮细胞角朊细胞
胶原形成生成血管上皮形成
肉芽组织填补
分化伤口收缩、疤痕形成、上皮形成、成熟
p26血凝块由血小板、红细胞和纤维束构成
血小板聚集的复杂过程以激活凝血系统，使受损部位永久性封闭。
凝血链反应逐级进行，有约30个不同因子参与，这一过程，使纤维蛋白原形成不溶性纤维蛋白网，产生血凝块，封闭并保护伤口，以防止进一步的细菌污染和体液丢失。
为避免血栓广泛性形成，危及整个机体，血小板聚集和凝固过程必须只限于受损部位。
因此，流动的血液中，凝血系统和纤溶系统始终保持着动态平衡。
炎症反应
炎症是由机械、物理、化学或细菌等不同有害因素引起的复杂的机体防御反应。
其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织，并为随后的增生创造良好的条件。
炎症反应存在于任何伤口愈合的过程中，包括皮肤表面完好的闭合性创伤，开放性创伤中通常有细菌污染，使炎症反应更为剧烈。
p27
炎症反应有四个典型症状：
即红斑、肿胀、发热和疼痛。
损伤伊始，收缩的小动脉在组胺、5－羟色胺、激肽等血管活性物质作用下扩张，伤口血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以排除。
临床上表现为红斑和发热。
血管扩张的同时还使血管通透性增加，组织间隙的血浆渗出液增多。
第一阶段的渗出发生在损伤后约10分钟，第二阶段的渗出则发生在1至2小时之后。
水肿，临床表现为肿胀，随着循环的减慢和损伤部位的局部酸中毒而进展。
目前普遍认为，局部酸中毒使分解代谢加强，组织的毒性分解产物和细菌能被增多的组织液所稀释。
疼痛不仅仅是因为神经末梢暴露或肿胀，还因为大量炎性介质，如缓激肽的释放。
严重的疼痛可致功能受限。
吞噬作用和免疫应答
损伤发生约2-4小时后，作为炎性反应的一部分，白细胞开始内移，这些细胞称为吞噬细胞，具吞噬碎片、异物和微生物的能力。
吞噬过程：
识别异物后，吞噬细胞径直向异物移动
（1）、粘附
（2）。
随后吞噬细胞用伪足将异物包裹（3），伪足将异物吞并（4），空泡（吞噬体）合并溶酶体，形成吞噬溶酶体（5），异物在吞噬溶酶体中“消化”（6）。
p28
在炎症阶段初期，以中性粒细胞为主，分泌各种炎性介质，即所谓的细胞因子（TNF-α和白介素）于伤口。
这些细胞也吞噬细菌并释放蛋白水解酶以清除细胞外基质中受损和失活的成分，这称为伤口的首次清洁。
约24小时后，单核细胞夹杂在中性粒细胞中移行至伤口区域，然后分化为巨噬细胞，继续其吞噬作用，通过分泌细胞因子和生长因子，在修复过程中发挥重要作用。
白细胞的移行约3天，持续至伤口“清洁”，炎性反应期接近尾声为止。
但若有感染发生，则白细胞持续移行，吞噬活动也随之加强，使炎性期拉长，导致伤口愈合延迟。
吞噬细胞碎片的吞噬细胞和被溶解的组织形成脓液。
吞噬细胞只有在有氧条件下才能杀死细菌，因此，伤口部位充分的氧气供给对免疫反应极其重要。
巨噬细胞的重要作用
目前普遍认为，若缺乏功能性的巨噬细胞，伤口便不可能愈合。
伤口部位的巨噬细胞主要由血液中的单核细胞分化、活化而成。
巨噬细胞受细菌毒素等趋化刺激物质吸引，并被中性粒细胞进一步活化，从血液中向伤口大量聚集。
巨噬细胞的吞噬活动--代表了细胞高度活化的过程，它不仅直接攻击微生物，还能协助向淋巴细胞传递抗原，经巨噬细胞捕获和部分加工处理后的抗原以一可识别的方式递呈给淋巴细胞。
此外，巨噬细胞分泌促进炎症反应的细胞因子（白介素IL-1，白介素IL-11，肿瘤坏死因子TNF-α）以及多种生长因子（BFGF=基本成纤维细胞生长因子，EGF=表皮生长因子，PDGF=血小板衍生生长因子，TGF-α和－β＝转化生长因子α和β）。
正在吞噬大肠杆菌的巨噬细胞
p29
这些生长因子为多肽，其影响着参与伤口愈合的细胞。
它们吸引并促使细胞涌入伤口部位（趋化作用），并进一步刺激细胞的增生。
增生期
在伤口愈合的第二阶段，细胞的增生主要为新血管的形成以及肉芽组织填补缺损部位。
该阶段开始于创伤后约4天。
不过，组织生长的良好环境需由炎性渗出期产生：
外周组织的成纤维细胞移行入血凝块并在凝固过程中形成纤维蛋白网，作为胶原合并的临时支架，被释放的细胞因子和生长因子刺激并调节细胞的移行和增生，负责新的组织和血管的形成。
新血管形成和血管化
如果没有新生的血管以保证伤口充分的血供、氧供和营养，伤口愈合就不能正常进行。
p30
新生血管形成于伤口边缘完好无损的血管，在生长因子刺激下，血管壁的上皮层细胞（内皮）突破基底膜，向伤口周围区域移动并进入血凝块。
通过进一步细胞分化，形成管状结构，而后在芽状末端分离，单个血管芽向着另一个血管芽生长，形成血管通路，再形成血管分支，直到遇到大血管以排空血液。
但最近在血液中发现的循环内皮干细胞让人对上述理论产生疑问。
灌注良好的伤口具丰富的血管，伤口新陈代谢增加，新生毛细血管的通透性也比别的血管高。
但新生毛细血管对机械张力的耐受能力不强，因此需保护伤口避免再受损伤。
随着肉芽组织成长为疤痕组织，血管也恢复原状。
肉芽组织
根据新生血管的形成时间，新生组织对缺损的充填开始于创伤发生后约第4天。
所谓的肉芽组织最初由成纤维细胞生成，成纤维细胞产生胶原，在细胞外形成纤维，支撑肉芽组织。
成纤维细胞还生成蛋白多糖，在细胞外间隙构成胶状基质。
成纤维细胞
梭形的成纤维细胞不能随血液循环进入伤口，而是由趋化作用引起，主要来自受损的区域。
巨噬细胞破坏血凝块产生的氨基酸是作用底物，同时成纤维细胞将血凝块的纤维蛋白网作为基质，使胶原由外向内生长。
过去，成纤维细胞与纤维蛋白网之间的亲密关系让人设想纤维蛋白可以转化为胶原。
实际上，纤维蛋白网在胶原融合时被破坏，封闭的血管再通。
这一过程受纤维蛋白溶解酶控制，称之为纤维蛋白溶解。
血管生成模型：
血管基底膜被各种不同物质打破，从而释放内皮细胞，细胞分裂形成血管芽
（1），随后进一步形成毛细血管通路
（2）。
p31
当来自溶解的血凝块的氨基酸准备就绪，且坏死组织已被清除时，成纤维细胞进入伤口。
如果仍存有血肿、坏死组织、异物或细菌，新生血管形成和成纤维细胞迁入都将延迟。
生成肉芽组织的范围直接与凝血及炎症反应的范围相关，包括机体自身的吞噬清创过程。
即使成纤维细胞被看作“单一的细胞类型”，它们的不同功能和反应对伤口愈合极为重要。
在伤口中可发现不同阶段的成纤维细胞，分泌活性不同，对生长因子的反应性也不同。
在伤口愈合过程中，部分成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，从而使伤口收缩。
肉芽组织的特点
肉芽，可称之为暂时的原始组织或器官，“最后”可封闭伤口并作为最终上皮形成的“床”。
完成任务后，肉芽组织逐渐转化为疤痕组织。
肉芽这一名称是1985年TheodorBillroth提出的，源于这一组织的鲜红色、玻璃样透明颗粒状外表。
在新生血管形成时，每个肉芽都有相应的血管分支和毛细血管环。
图示黑色区域是单个皮肤成纤维细胞（×250）。
边缘部分细胞骨架成分丝状结构清晰可辨，与周围基质相连。
肉芽组织是评估伤口愈合趋势及伤口质量的重要指征。
（左图）显示海绵状肉芽组织，表明伤口愈合不良。
（右图）显示新鲜红色的肉芽组织，是良好修复过程的标志。
P32
新生组织储存在血管环旁。
当肉芽组织生长良好时，肉芽随时间增长而增多，最终形成鲜红色湿润有光泽的外表。
这样的肉芽组织提示愈合良好。
如果肉芽组织有腐肉沉积、覆盖，外观苍白，疏松或淡蓝色，则愈合过程停滞。
分化和重塑阶段
第六天到第十天左右胶原纤维开始成熟。
p46伤口感染
伤口感染是伤口愈合最严重的干扰因素，它是由侵入伤口的不同微生物引起，增殖并产生有害的毒性物质。
感染通常被局限，但严重时可导致组织受损，从而阻碍伤口愈合。
然而，每种伤口感染都有可能发展为全身感染，罹患危及生命的脓毒症（败血症）。
感染的体征
罗马科学家AulusCorneliusCelsus（公元1世纪）把伤口感染体征描述为红、肿、热、痛，至今仍有助于鉴别诊断。
上述临床表现是免疫系统同侵入微生物斗争的反映。
常见体征和症状包括发热、寒战、血白细胞升高和淋巴结肿大。
尤其是发热，更要仔细查找病因。
感染的早期诊断，有利于早期治疗。
但有时因症状不典型，使感染的诊断具一定的难度。
局部的持续刺激症状、发热、持续的血白细胞上升以及伤口疼痛加剧等均为感染加重的体征和症状，需认真对待。
易感因素
感染是受许多易感因素影响的复杂过程。
感染最重要的始动因素是侵入微生物的类型、致病性、毒力和数量。
微生物在伤口上找到一或多或少满足其生存条件的环境。
这就解释了为何年龄、遗传和伤口情况（污染程度、受损组织范围和灌注的好坏）是其他重要的易感因素。
故局部防御机制形成的快慢及有效性视伤口条件的不同而不同。
p47
回过来，这也依赖于受累器官的一般免疫状态。
免疫系统的衰退、全身情况渐差、某些代谢性疾病、恶性肿瘤、年老和营养缺乏也对免疫应答产生负面影响，更有利于微生物的侵入。
病原体
引起伤口感染的病原体可以是病毒、真菌和细菌，其中以细菌感染为最多见。
细菌为单细胞微生物，其细胞内部结构有些特别，它包括一个含核酸、各种酶和质粒（耐药基因的载体）的“核样物”。
细胞壁可见由不同成份组成的包被荚膜，保护细菌，防止脱水及抵御吞噬细胞。
许多细菌产生毒性物质或毒素。
毒素来自细胞浆的外毒素和来自细胞壁的内毒素。
外毒素由细菌胞体内部持续产生，如产气坏疽杆菌。
内毒素则仅在细胞壁破坏时释放。
革兰氏阳性、阴性菌的结构和性状
p48
P56小腿骨折（上图）链条引起的严重手指损伤（下图）
急性外伤治疗原则
创伤治疗的目的是尽快恢复机体的功能或修复受损组织。
基本措施包括：
-根据病因，受损部位，年龄，目前情况及任何伴随损伤和基础疾病对伤口进行评估。
-通过清创术限制菌群及有利于菌群的因素。
-通过初步或再次缝合使伤口闭合，或者通过皮肤或皮瓣移植使伤口闭合。
根据伤口情况及治愈可能性不同，采取每种措施的程度和范围也不同。
急性创伤的治疗原理和方法随后简要概括。
无论如何，要牢牢记住，病人的情况是多种多样的，僵化的治疗方案必须要排除。
总之，个体化治疗对患者是至关重要的。
急性外伤
与事件发生的机制和当时情况相关，急性外伤引起广泛的损伤：
从小切口到复杂的缺损，包括肌腱、肌肉、神经、血管、骨骼或内部器官。
与平常的损伤不同，急性外伤的治疗根据实际情况分为暂时性和决定性伤口治疗。
暂时性伤口治疗包括：
-急救止血。
-紧急包扎以防止感染和便于运输。
-如果有必要，对受伤
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