第三十一章作用于消化系统的药物目的与要求掌握内容氢氧化铝.docx
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第三十一章作用于消化系统的药物目的与要求掌握内容氢氧化铝
第三十一章 作用于消化系统的药物
[目的与要求]
掌握内容：
氢氧化铝、枸橼酸铋钾及西咪替丁的应用（适应证、禁忌证）及主要不良反应：
三硅酸镁、碳酸钙、碳酸氢钠、硫糖铝、雷尼替丁及奥美拉唑在应用、不良反应方面的特点。
硫酸镁、比沙可啶及液状石蜡的应用药理作用及作用机制、体内过程、应用（适应证、禁忌证）及主要不良反应；
熟悉内容：
氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠西咪替丁、雷尼替丁及奥美拉唑的作用、作用机制及体内过程。
甲氧氯普胺、多潘力酮及昂丹司琼的药理作用及作用机制、应用及主要不良反应。
硫酸镁、甘油、山梨醇；酚酞、比沙可啶、大黄、蓖麻油及液状石蜡药的药理作用及作用机制、体内过程。
了解内容：
抗消化溃疡药、止吐药、泻药及止泻药四类药物的概念、各类药所包括的药物及其药名。
[课时安排]
共2学时，每学时45分钟。
[教学内容]
作用于消化系统的药物：
消化性溃疡药、助消化药、止吐药、泻药、止泻药、利胆药
第一节抗消化性溃疡药
消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡）是全球性的慢性消化系统疾病，发病率约10％。
认为是攻击性因子（胃酸、目蛋白酶的分泌、幽门螺杆茵感染）与防御或细胞保护（粘液分泌、重碳酸盐分泌、前列腺素的产生）失衡所致。
药物治疗的战略是平衡二者关系，以达止痛、促进愈合和防止复发的目的。
一、中和胃酸及抑制胃酸分泌药
1.抗酸药
是一类弱碱性物质。
口服后能中和胃酸而降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。
理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。
单一药物很难达到达些要求，故常用复方制剂。
常用的抗酸药有氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠等。
2.胃壁细胞H+泵抑制药
壁细胞通过受体（M1、H2受体、胃泌素受体）、第二信使和H+，K+-ATP酶三个环节来分泌胃酸。
H+，K+-ATP酶（H+泵）位于壁细胞的管状囊泡和分泌管上。
它能将H+从壁细胞内转运到胃腔中，将K+从胃腔中转运到壁细胞内，进行H+，K+交换。
抑制H+，K+-ATP酶，就能抑制胃酸形成的最后环节，发挥治疗作用。
有奥美拉唑（omeprazole）、兰索拉唑（lansoprazole）、拌托拉唑（pantoprazole）和雷贝拉唑（rabeprazole）。
奥美拉唑（omeprazole）又名洛赛克（losec），由一个砜根联接苯咪唑环和吡啶环所成。
1982年试用于临床治疗消化性溃疡收到明显效果。
药理作用：
奥美拉唑口服后，可浓集于壁细胞分泌小管周围，并转变为有活性的次磺酰胺衍生物。
它的硫原子与H+，K+-ATP酶上的巯基结合，形成酶-抑制剂复合物，从而抑制H+泵功能，抑制基础胃酸与最大胃酸分泌量。
本品缓解疼痛迅速。
经4～6周，胃镜观察溃疡愈合率达97%。
其他药物无效者用药4周，愈合率也高达90%左右。
还使贲门、胃体、胃窦处粘膜血流量增加。
也使幽门螺旋菌数量下降，约有83%～88%患者的幽门螺旋菌转阴。
临床应用：
（1）对其他药，包括H2受体阻断药无效的消化性溃疡患者，能收到较好效果。
（2）对反流性食道炎。
（3）卓-艾（Zollinger-Ellison）综合征。
药物相互作用：
对肝药酶有抑制作用，可延长苯妥英钠、地西拌、华法林消除。
3.M胆碱受体阻断药
阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。
但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，较少单独应用。
哌仑西平（pirenzepine）与引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而与唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。
治疗效果与西咪替丁相仿。
而不良反应轻微。
4.H2受体阻断药
H2受体阻断药西米替丁等详见第二十九章。
5.胃泌素受体阻断药
丙谷胺（proglumide）可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。
并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。
但临床疗效比H2受体阻断剂差，已少用于治疗溃疡病。
二、粘膜保护药
胃粘膜能合成前列腺素E2（PGE2）及前列环素（PGI2），它们能防止有害因子损伤胃粘膜。
实验证明，它们能预防化学刺激引起的胃粘膜出血、糜烂与坏死，发挥细胞或粘膜保护作用。
临床应用比较稳定的作用较强的衍生物。
米索前列醇（misoprostol）和恩前列醇（enprostil）
硫糖铝（sucralfate,ulcerlmine）
蔗糖硫酸酯的碱式铝盐，在pH<4时，可聚合成胶冻，牢固地粘附于上皮细胞和溃疡基底，抵御胃酸和消化酶的侵蚀；能减少胃酸和胆汁酸对胃粘膜的损伤；能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌，从而发挥细胞保护效应。
治疗消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、返流性食道炎有较好疗效。
硫糖铝在酸性环境中才发挥作用，所以不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。
枸橼酸铋钾（bismuthpotassiumcitrate）
不抑制胃酸分泌，在胃液pH条件下能形成氧化泌沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激。
也能与胃蛋白酶结合而降低其活性。
还能促进粘液分泌。
最近发现本品有抑制幽门螺杆菌作用，与抗菌药合用有协同作用。
三、抗幽门螺旋菌药
幽门螺旋菌是慢性胃窦炎的主要病因，它能产生有害物质，分解粘液，引起组织炎症。
虽然它与消化性溃疡发病的关系有待阐明，但已知消除幽门螺旋菌中明显减少十二指肠溃疡的复发率。
因此，根治幽门螺旋菌具有重要意义。
幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几全无效。
临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2～3药作联合应用。
[参考文献]
1.杨世杰主编.药理学,第一版，北京，人民卫生出版社，2001.
2.向继洲主编.药理学,第一版，北京,科学出版社,2002.
3.江明性主编.新编实用药物学，第1版，北京，科学出版社，2000，37-67
[复习思考题]
1. 抗消化性溃疡药的分类及其代表药。
2. 奥美拉唑的药理作用及临床应用。
第三十五章 肾上腺皮质激素类药物
[目的要求]
掌握内容：
肾上腺皮质激素类药物的概念、分类、各类所包括的药物及其药名。
糖皮质激素类药物的药理作用、适应证、禁忌证和长期、大量应用所产生的不良反应；反馈性调节与本类药物的不良反应及用药的密切关系。
熟悉内容：
肾上腺皮质激素类药的生理作用和药理作用；在感染性疾病时应用糖皮质激素类药物应注意的问题及其利弊分析。
了解内容：
肾上腺皮质激素类药的生理作用、药理作用与剂量及不良反应的关系。
[课时安排]
共3学时，每学时45分钟。
[教学内容]
一、肾上腺皮质激素分类（AdrenocorticalHormones）-甾体类化合物
盐皮质激素—球状带分泌（醛固酮；去氧皮质酮等）
糖皮质激素—束状带分泌（氢化可的松；可的松等）肾上腺皮质由外至内
性激素—网状带分泌（雄激素；少量雌激素）
二、化学结构及构效关系
肾上腺皮质激素基本结构
肾上腺皮质激素维持生理功能必需基团
基本结构为甾核
C3的酮基
C4-5的双键
C20的羰基
盐皮质激素化学结构
C17上无-OH，C11上无O或有O与C18相联
糖皮质激素化学结构
[endif]>
C17上有-OH，C11上有=O或-OH；C1-2的为双键抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱
C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱
第一节糖皮质激素
一、作用机制
经典甾体激素作用原理
基因效应：
糖皮质激素受体介导
糖皮质激素受体（GR）：
由约800个氨基酸构成，其C端与GCS结合；中央两个锌指各结合4个半胱氨酸，为DNA结合区；N端的功能区τ1与DNA结合后的转录性基因转移活化及与其他转录因子结合有关。
激素结合功能区τ2与进入核内及形成二聚体有关。
GR未活化时与一大分子蛋白质复合物结合。
组成：
两个分子的热休克蛋白90（Hsp90）；一个分子抑制性蛋白。
作用：
维持受体的折叠状态，利于糖皮质激素与GR结合；避免GR未活化时与靶基因DNA发生反应。
GR受体激活后的反应
GCS与GR结合－Hsp90被解离－GCS-GR复合物活化－进入核内－与靶基因启动子序列的糖皮质激素反应成分（GRE）结合－相应转录增加或减少－通过mRNA影响蛋白质合成。
非经典作用原理－快速效应：
非基因受体介导效应
快速、短暂，数分钟起效（如大剂量抗过敏）
与细胞膜类固醇受体有关，不通过胞浆受体
生化效应
改变细胞膜离子通透性，氧化磷酸化耦联解离
直接抑制阳离子循环（不减少细胞内ATP产生）
二、药理作用
1.允许作用（permissiveaction）
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；如：
增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素的升血糖作用
2．抗炎作用
对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等）
炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成
同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合
作用机制
－抑制炎性介质的产生与释放（PGE2,PGI2,LTX4）
增加淋巴细胞合成脂皮素lipocortin-1－抑制PLA2－导致PGs（扩管）与LTs（趋化）生成减少；－诱导血管紧张素转化酶（ACE）－降解缓激肽
－抑制细胞因子的产生
细胞因子的作用机制（慢性炎症）;
促进白细胞的渗出、粘附
内皮细胞、嗜中性细胞及巨噬细胞活化
血管通透性增加，成纤维细胞增生，刺激LC增殖、分化
GCS抑制IL-1,2,5,6,8;TNFα,GM-CSF等细胞因子的分泌，并影响其生物效应
抑制粘附因子的产生（ICAM-1,E-选择素等）;
抑制一氧化氮合酶（NOsynthase,NOS）的活性
NO增加－血浆渗出、水肿形成、组织损伤
对炎症细胞凋亡的影响
细胞增殖相关基因（C-myc,C-myb）表达下调－特异性核酸内切酶表达增高－细胞凋亡（作用可被GR拮抗剂RU38486所阻断）
3.免疫抑制作用与抗过敏作用
免疫抑制作用机制
诱导淋巴细胞DNA降解;
对淋巴细胞物质代谢的影响：
抑制DNA、RNA蛋白质的合成;减少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。
诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞）;
抑制核转录因子NF-KB活性（减少炎性细胞因子的生成）;
NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成，与移植排斥反应、炎症等疾病密切相关
抗过敏作用机制
抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等
4.抗毒抗休克作用
5.其他作用
退热作用
抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放
血液与造血系统
中枢神经系统
减少脑中γ–氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性;
消化系统
胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化
大剂量可诱发或加重溃疡
骨骼
骨质脱钙，骨质疏松
三、体内过程
口服、注射均可吸收；短效制剂口服1-2小时起效，作用持续8-12小时；90%以上与血浆蛋白结合；77%与皮质激素转运蛋白（CBG）结合，15%与白蛋白结合。
影响CBG合成的因素
雌激素促进CBG在肝中合成
妊娠、雌激素治疗时CBG增高，游离氢化可的松减少
肝、肾疾病时CBG合成减少，游离型皮质激素增多
主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结合部分一起由尿排出
可的松与泼尼松须在肝内分别转化为氢化可的松与泼尼松龙而生效
严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙
与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量
四、临床应用
替代疗法：
急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象）
脑垂体前叶机能减退症
肾上腺次全切除
严重感染或炎症（合用足量抗生素）
严重急性感染，伴毒血症；
防止某些炎症后遗症。
自身免疫性疾病及过敏性疾病：
风湿、类风湿性疾病
其他自身免疫性疾病
枯草热、血清热
血管神经性水肿
过敏性鼻炎、支气管哮喘
过敏性休克等过敏性疾病
抗休克治疗：
感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、短时、大剂量突击治疗；
过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用；
心源性休克，须结合病因治疗；
低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳时，合用超大剂量皮质激素
血液病：
急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等
局部应用
皮肤病：
皮炎、湿疹，肛门瘙痒等
眼部疾病：
结膜炎、角膜炎、虹膜炎
五、下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质调节系统
反馈调节通路
负反馈调节
长负反馈：
糖皮质激素抑制下丘脑分泌CRH―垂体前叶分泌ACTH
短负反馈：
ACTH可抑制自身与CRH的释放
六、生理效应
糖代谢升高血糖（糖原合成）
蛋白质代谢负氮平衡（淋巴和皮肤等组织蛋白质分解增加，合成抑制）
脂肪代谢促进分解，抑制合成---血胆固醇，脂肪重新分布
水电解质代谢潴钠排钾；利尿；低血钙
核酸代谢诱导特殊mRNA合成---转录一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质---抑制细胞对葡萄糖、氨基酸等物质的摄取
七、不良反应
长期大量应用引起的不良反应
类肾上腺皮质功能亢进综合症；
诱发或加重感染；
消化系统并发症；
心血管系统并发症；
骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟；
精神失常。
停药反应
医源性肾上腺皮质功能不全或萎缩
（缓慢减量，减低维持量或隔日给药，停药后应激情况下补充给药）
反跳现象：
原病复发或加重
（加大剂量给药，控制症状后逐渐减量、停药）
八、禁忌症
严重精神病和癫痫；活动性消化性溃疡；骨折、创伤修复期；肾上腺皮质功能亢进；严重高血压，糖尿病，孕妇；抗菌药不能控制的感染等。
九、用法与疗程
大剂量突击疗法严重中毒性感染、休克
一般剂量长期疗法免疫性疾病、恶性淋巴瘤、急淋等
小剂量替代疗法垂体前叶、肾上腺皮质功能缺失
隔日疗法
第二节促皮质素及皮质激素抑制药
一、促皮质素（ACTH）
在下丘脑CRH作用下，由腺垂体嗜碱细胞分泌；ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退；可控制自身释放。
口服失效，只能注射应用，临床用于诊断肾上腺皮质功能水平。
易致过敏。
二、皮质激素抑制药
米托坦
选择性使肾上腺皮质束状带及网状带细胞萎缩、坏死，不影响球状带
美替拉酮
抑制11β–羟化反应，干扰11-去氧皮质酮转化为皮质酮及11-去氧氢化可的松转化为氢化可的松
[参考文献]
1. 全国高等学校教材《药理学》第6版，杨宝峰主编，人民卫生出版社，2003年8月，北京
2. 7年制规划教材《药理学》第1版，杨世杰主编，人民卫生出版社，2001年8月，北京
3. Basic&ClinicalPharmacology,8thedition,BertramG.Katzung,McGraw-Hill,February,2001
[复习思考题]
1. 试述糖皮质激素临床应用的主要不良反应及其处理原则。
2. 糖皮质激素类药物的主要临床应用。
3. 糖皮质激素类药物抗炎作用的特点及作用机制。
4. 糖皮质激素类药物抗毒抗休克。
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药
[目的要求]
掌握内容：
抗甲状腺药的概念、分类、各类所包括的药物及其药名。
甲状腺素、甲硫氧嘧啶、卡比马唑及碘的应用（适应证、禁忌证）、主要不良反应，丙硫氧嘧啶及甲巯咪唑在这方面的特点。
熟悉内容：
甲状腺素、甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑及碘的药理作用及作用机制、体内过程。
了解内容：
甲状腺激素的合成及其对生长、发育、代谢的影响。
[课时安排]
共2学时，每学时45分钟。
[教学内容]
甲状腺激素维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素。
1891年Murray用绵羊甲状腺提取物治疗粘液性水肿（myxedema,甲减）。
甲状腺激素包括：
甲状腺素（T4，Thyroxine）和三碘甲状腺原氨酸（T3，triiodothyroxine）。
甲状腺功能亢进（hyperthyroidism,甲亢）是由多种原因所致的以甲状腺激素分泌过多引发代谢紊乱为特征的综合症。
Graves病，毒性弥漫性甲状腺肿最常见。
抗甲状腺药：
硫脲类、碘化物、放射性碘、β-肾上腺素受体阻断剂。
第一节甲状腺激素
一、甲状腺激素类的化学结构
[endif]>
无活性的反向T3
二、甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
1.碘的摄取：
甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）；甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍。
2.碘的活化和酪氨酸碘化：
碘化物经过氧化酶的作用－活性碘－与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合生成MIT，DIT。
3.缩合（耦联）：
2DIT－T4；DIT+MIT－T3（过氧化酶）。
4.释放：
胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放。
5.调节：
下丘脑分泌TRH－垂体前叶分泌TSH－T3、T4合成，甲状腺增生。
三、作用机制
T3与甲状腺受体结合–调控该受体所中介的基因表达，发挥作用。
甲状腺激素受体分布于垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。
甲状腺激素受体为可结合DNA的非组蛋白，分子量52kD，可能为原癌基因的产物。
饥饿、营养不良、肥胖、糖尿病时受体数目减少。
对T3的亲和力比T4大10倍。
与胞核染色质上的受体结合，使RNA多聚酶活性增加，启动、调控转录，增加mRNA及蛋白质合成。
四、药理作用
维持生长发育
甲状腺激素分泌不足:
呆小症（cretinism）、粘液性水肿。
促进代谢和增加产热
促进物质代谢，增加BMR，产热增加。
提高交感–肾上腺系统的感受性
对CA反应性增加，神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高。
五、体内过程
生物利用度：
T3为50%-75%，T4为90%-95%，血浆蛋白结合率高达99%以上，T3与蛋白质的亲和力低于T4，其游离量为T4的10倍。
口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢；T4作用慢而弱，维持时间长，t1/2:
T3为2天，T4为5天。
主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结合而排泄。
可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
六、临床应用
呆小病：
重在预防和及早治疗。
粘液性水肿：
从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病。
垂体功能低下时宜先用皮质激素,否则可导致急性肾上腺皮质功能不全。
急性昏迷者立即静脉大剂量注射L-T4。
单纯性甲状腺肿：
取决于病因（补碘或甲状腺激素）。
T3抑制试验：
用于诊断甲亢、大脖子病。
第二节抗甲状腺药
一、硫脲类
硫氧嘧啶类（thiouracils）
甲硫氧嘧啶
丙硫氧嘧啶
咪唑类（imidazoles）
甲巯咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
（一）药理作用机制
1.抑制甲状腺激素合成
抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应，对已经生成的T4无作用，疗效需2-3week起效。
丙硫氧嘧啶抑制外周组织内T4转化为T3（重症甲亢，甲亢危象）。
2.免疫抑制作用
使血中TSI（甲状腺刺激性免疫球蛋白）含量下降，减弱由β受体介导的糖代谢活动，β肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降。
（二）体内过程
口服易吸收，生物利用度约为80%；血浆蛋白结合率约为75%；t1/2:
硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小时；主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排泄；可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
（三）临床应用
1.甲亢内科保守治疗
轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等，开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量。
2.甲状腺术前准备
使甲状腺功能控制正常，以便手术；使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂。
3.甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）
诱因为T3、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱。
（四）不良反应
过敏反应
消化道反应
粒细胞缺乏症–严重不良反应（监测）
甲状腺肿–长期用药后，甲状腺代偿增大
二.碘和碘化物（KI,NaI及复方碘溶液）
药理作用
小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿
大剂量–抑制T3、T4释放
抑制甲状腺蛋白水解酶
影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成（Wolff-Chaikoff效应）
拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻
临床应用
大脖子病
甲亢危象
合用硫脲类，危象消除即停药
甲亢术前
不良反应
急性反应过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿
慢性碘中毒
诱发甲状腺功能紊乱
三、放射性碘
药理作用机制
辐射（β射线等）损伤甲状腺实质
临床应用
甲状腺摄碘功能测定：
甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移
甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
甲状腺功能亢进治疗
四、β肾上腺素受体阻断药
临床应用
甲亢、甲亢危象辅助治疗
药理作用机制
控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状
β1受体阻断-心率下降
中枢β受体阻断–减轻焦虑
阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体，减少NA释放，对抗CA的作用
适当减少T3、T4分泌
[参考文献]
1. 全国高等学校教材《药理学》第6版，杨宝峰主编，人民卫生出版社，2003年8月，北京
2. 7年制规划教材《药理学》第1版，杨世杰主编，人民卫生出版社，2001年8月，北京
3. Basic&ClinicalPharmacology,8thedition,BertramG.Katzung,McGraw-Hill,February,2001
[复习思考题]
1. 试述硫脲类的主要药理作用及临床应用。
2. 丙硫氧嘧啶的作用特点及作用机制。
3. 硫脲类药物长期用药的不良反应及处理。
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邮政编码：
430071地址：
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第三十七章 胰岛素及口服降血糖药
[目的要求]
掌握内容：
口服降血糖药的概念、分类及各类所包括的药物及其药名。
胰岛素及其各种制剂的应用（适应证、禁忌证）及主要不良反应。
口服降血糖药的药理作用及作用机制。
胰岛素增敏剂、格列苯脲、甲福明及阿卡波糖的药理作用、作用机制、体内过程及不良反应；甲苯磺丁脲、格列齐特及苯乙福明在这方面的特点。
熟悉内容：
胰岛素对血糖的调节及其机制。
短、中、长效胰岛素制剂的代表药（正规胰岛素、低精蛋白胰岛素、精蛋白锌胰岛素）的特点及应用。
胰岛素增敏剂、甲苯磺丁脲、格列苯脲、格列齐特、苯乙福明、甲福明及阿卡波糖的体
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