老年人慢性胃炎诊疗指南.docx
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老年人慢性胃炎诊疗指南
老年人慢性胃炎诊疗指南
一、概述
慢性胃炎是由各种原因引起的胃黏膜的慢性损伤。
病因尚未完全明确,可能与药物、食物、胆汁、微生物、毒素等多种因素有关。
近年来研究显示幽门螺旋杆菌是慢性胃炎的最主要的致病原。
慢性胃炎是临床上常见疾病之一,其发病率随着年龄的增高而增加。
这是由于老年人的胃在组织学上及功能上都有不同程度的改变。
Andrew及其同事调查了64~87岁的老年人,均有不同程度的胃酸分泌减少。
老年人的慢性胃炎常有胃酸缺乏。
Holler等学者发现老年人的胃肌层较年轻人更薄,且胃的分泌腺体常常是呈萎缩状态。
其分类没有一个统一的规范。
1932年,Schindler将其分为原发性与继发性两类,原发性又可分为浅表性、萎缩性及肥厚性三种。
萎缩性胃炎在老年人较为常见。
这种分类法被人们引用很久。
1990年8月在悉尼召开的世界胃肠病会议上,提出了新的慢性胃炎分类和诊断法,称为悉尼系统分类法。
这种分类法强调内镜和病理密切结合,更为全面合量。
二、病因及发病机制
慢性胃炎的病因并没有完全弄清楚,一般认为与多种因素的作用及机体的易感性有关。
病因持续存在或反复发生即可形成慢性胃炎。
随着年龄的增长,胃的蠕动功能有不同程度的减退。
另外,老年人的上皮萎缩,壁细胞常有不同数量的萎缩,以及胃黏膜上皮的肠化生亦常出现在老年人。
这些均可导致老年人的胃酸分泌减少(包括游离酸和总酸分泌均减少)。
低胃酸状态有利于微生物在胃内寄生而引起慢性胃炎。
老年人的上皮细胞更新速度减慢,其修复能力差。
且常有血管硬化,管腔狭窄,血流速度减慢,血供减少。
正是由于老年人的这些解剖结构的改变,老年人的胃黏膜才易受到一些损害因素的作用而引起胃炎。
再加上老年人的免疫监护功能低下,可出现各种自身抗体,这是老年人易患慢性胃炎的原因之一。
(1)长期服用胃刺激物:
如烈酒、浓茶、咖啡等,吸烟过度,经常服用水杨酸盐类药物,食物调味品如,辣椒、芥末、胡椒等,过烫的饮食,这些均可致胃炎。
老年人常因牙齿的磨损或脱落而不能细嚼食物,使粗糙食物反复地损伤胃黏膜,形成慢性胃炎。
(2)胆汁反流及胃内潴留:
老年人可有幽门括约肌不同程度的萎缩,而出现幽门功能失调,导致胆汁反流入胃,破坏胃黏膜。
且老年人胃的长期作用于胃黏膜,而引起胃黏膜的慢性损伤。
(3)胃酸缺乏或营养缺乏:
老年人胃黏膜常呈退行性改变,黏膜萎缩,胃酸分泌减少,细菌易于在胃内繁殖。
且老年人牙齿脱落,进食量少,常有蛋白质及维生素的摄入不足,引起蛋白质及维生素的缺乏。
而后两者缺乏可使消化道黏膜变性,胃黏膜亦在其中。
(4)免疫因素:
近年来慢性胃炎与免疫的关系作了大量的研究。
发现有些萎缩性胃炎病例的血清有抗壁细胞抗体、内因子抗体等。
后者可阻止维生素B12与内因子结合,以致B12不能被吸收,临床上出现恶性贫血的表现。
产生自身免疫的机制并未明确。
有学者认为各种有害因素造成胃黏膜损伤,释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应。
由于细胞的不断破坏,抗原不断释放,于是抗体就不断形成,致使炎症慢性化。
(5)幽门螺旋杆菌:
1982年由Marshall和Warren首先发现胃内存在有幽门螺旋杆(HP),此后引起全世界各国学者对其的研究,目前认为HP是慢性胃炎的重要致病因子。
HP可与黏膜细胞紧密接触,而使微绒脱落、细胞骨架破坏,且其本身可产生多种酶或代谢物致黏膜的损伤。
如尿素酶及产物氨、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等。
并分泌细胞毒素,使细胞受损。
过量的氨在壁细胞内与H+结合形成NH4离子,可造成“壁细胞衰竭”及低胃酸,破坏了细胞对胃酸的免疫反馈机制,引起高胃泌素血症;氨可与白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性物质如羟胺、氢醛胺等。
过氧化氢酶可抑制中性细胞的吞噬作用。
蛋白酶可破坏黏液的框架结构,使其易被溶解。
脂酶、磷脂酶可减低黏液的疏水性,并可将细胞膜分解成卵磷脂和溶血卵磷脂,使细胞受损。
HP还可产生细胞毒素,后者可引起细胞的空泡变性。
同时HP抗原又可引起免疫反应,通过对HP产生抗体,造成对自身免疫损伤。
三、分类
慢性胃炎的分类未完全统一,临床上比较常用的分类法有Schindler分类、Strickland分类及悉尼分类法。
Schindler将慢性胃炎分为原发性及继发性。
原因未明者为原发性,合并有胃溃疡、胃癌及做过胃手术者为继发性。
原发性又可分为浅表性、萎缩性及肥厚性三型。
Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。
A型胃炎其壁细胞抗体为阳性,病变主要局限在胃体。
B型胃炎的壁细胞抗体常常为阴性,病变主要局限在胃窦部。
B型胃炎有10%的恶变率,A型胃炎属自身免疫性疾病,少恶变。
1990年,在世界消化病学会上提出了悉尼分类法,此分类法将组织及内镜学结合在一起。
组织学以病变部位为核心,确定了三种基本诊断:
①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型的胃炎。
内镜下胃炎被分为七种:
红斑渗出性;平坦糜烂性;隆起糜烂性;萎缩性;出血性;胃肠反流性;皱襞肥大性。
悉尼分类法把病因,相关病原,组织学及内镜均纳入诊断,使诊断更为全面完整。
四、临床表现
临床上慢性胃炎缺乏典型的症状。
多数患者无症状。
最常见的症状为上腹隐痛不适或饱胀、暖气等。
空腹时比较舒适,饭后往往出现上腹不适,可因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。
用抗酸制剂及解痉不易缓解。
少数患者可有食欲减退、恶心,但呕吐较为少见。
萎缩性胃炎患者有时有贫血、消瘦、舌炎、舌萎缩、腹泻等。
另有部分慢性胃炎可有上消化道反复出血,以小量出血为多见,大量出血少见。
慢性胃炎的体征不多,可有黄、白色厚腻舌苔。
上腹部有轻度深压痛。
少数病人可有消瘦、贫血等征。
五、实验室检查及特殊检查
1.胃液分析
老年人慢性胃炎患者基础胃酸及最大胃酸含量均减少。
尤其是萎缩性胃炎,胃酸明显降低,空腹常无酸。
可采用组胺试验、五肽胃泌素试验等方法,测定全部壁细胞的最大分泌量。
正常胃内容物的pH为1.3~1.8,如刺激后最大分泌时的pH>6.0,可诊断为胃酸缺乏。
2.壁细胞抗体的测定
有助于慢性胃炎的分型,便于对慢性胃炎的病理认识及治疗指导。
目前采用的方法有间接免疫荧光法测定。
3.胃镜检查
胃镜检查是诊断慢性胃炎最直接最有效的方法。
悉尼内镜分类将胃炎分为以下几种:
(1)红斑/渗出性胃炎:
内镜下可见点状或条带状渗出,有时可见轻度的脆性增加。
病变常累及胃窦部,也可是胃体,甚至全胃。
病变程度可分为轻、中、重度三级。
(2)平坦糜烂性胃炎:
可见胃黏膜出现条带状或斑片状糜烂和灶性红斑,其上可有白色分泌物或少量血痂。
病变以胃窦部为常见。
亦可累及胃体及全胃。
(3)隆起糜烂性胃炎:
病变以局灶性隆起型糜烂为主。
周围充血水肿,隆起黏膜上可有糜烂灶及白色分泌物。
(4)萎缩性胃炎:
黏膜层变薄,皱襞变平甚至消失,黏膜下血管透见,如伴有增生性改变,黏膜可呈颗粒状或结节状。
(5)出血性胃炎:
黏膜上可见有点状瘀斑、渗出或血痂。
一般按出血斑的多少分级。
(6)反流性胃炎:
黏膜上有红斑、水肿、胃腔内有胆汁。
可按轻、中、重分级。
(7)皱襞肥大性胃炎:
黏膜皱襞粗大,经充气后仍不能展平或消失,粗大皱襞不规则,呈天鹅绒样或海绵状,甚至可呈脑回状,表面可有结节,或呈铺路石样,光泽消失或发红,质地一般较软。
其上可有糜烂、浅表性溃疡、出血等。
活检见黏膜间质内有大量细胞浸润,上皮细胞过度增殖。
4.胃肠钡餐检查
轻型浅表性和萎缩性胃炎一般很少有阳性征象。
明显的胃炎X线见胃黏膜增粗,可呈锯齿状;或见皱襞细小、消失、张力减低;或黏膜皱襞肥大,呈结节状,有时难以与胃癌鉴别。
六、诊断及鉴别诊断
根据病人的症状、体征可考虑胃炎,但要确诊有赖于胃镜检查及活组织检查。
并还要除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病。
七、治疗
慢性胃炎无特殊的治疗方法。
无症状者无需治疗。
若有症状可采用下述方法治疗。
1.饮食治疗
宜选择易消化、无刺激的食物,尽量避免生、冷、硬食物,忌烟酒,生活习惯尽量做到有规律。
2.药物治疗
目前的药物治疗方法不能使老年人胃炎逆转。
由于老年人慢性胃炎常有低胃酸或无胃酸,故可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶,如1%盐酸10ml,每日3次;胃蛋白酶合剂10ml,每日3次。
对于老年人胃黏膜防御功能减退者,可用保护胃黏膜药如枸椽酸铋钾5ml,每日3次;或吉福士1包,每日3次。
由于HP是慢性胃炎的直接病因,故HP阳性胃炎者,可采用抗HP治疗,如德诺240ml,每日2次,甲硝唑0.4,每日2次,羟氨卞青霉素0.5,每日3次或氨基苷类抗生素,这三种药联用可根除HP,其根除率可达80%。
此外,合并有贫血者,若为缺铁,应补充铁剂;大细胞贫血者可补充叶酸、维生素B12。
近年来报道用表皮生长因子治疗,效果甚佳。