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内科学考试重点

呼吸系统

肺炎：

定义：

是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

分类：

1.解剖分类：

大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。

2•病因分类：

细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎、理化因素所致肺炎。

3•患病环境分类：

社区获得性肺炎、医院获得性肺炎

。

肺炎链球菌肺炎的病因及发病机制：

肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双排列或

短链排列。

有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。

根据荚膜多糖的抗原性质，

分86个血清型。

机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。

机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎

链球菌入侵人体而致病。

肺炎链球菌肺炎的病理改变：

有充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。

表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。

病理以肺泡炎为主，很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。

一般多局限于一个肺叶或其大

部分，偶可同时发生于几个肺叶，右上叶或左下叶最为多见。

未经治疗的病肺最初显著充血第2〜3日肺泡内含纤维素渗出物、大量红细胞和少量中性粒细胞，以及大量肺炎链球菌，此时称红色肝变期。

第4〜5日肺泡内充满网状纤维素，网眼中有大量中性粒细胞及大单核细胞，红细胞渐消失，肺叶由红色转变为灰色，又称灰色肝变期。

以后，白细胞大量破坏，产生蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维素被溶解，是为消散期。

|

肺炎链球菌肺炎的临床表现：

（一）症状:

起病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒，病毒感染史，多数有上呼吸道前驱症状，起病多急剧。

突发高热、寒战，肌肉酸痛，纳差、疲乏和烦躁不安。

体温通常在数小时内升至39〜40C,高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率

随之增速。

可有患侧胸部疼痛，反射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。

（二）体征：

患

者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛时可出现发绀。

重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志

模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、瞻望、昏迷等。

累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。

胸部体征：

早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱。

病程第2〜3日肺实变后有典型叩诊

浊音、语颤增强及管性呼吸音等。

消散期可听到湿罗音。

少数病例始终不见胸部异常体征。

确诊须靠X线检查。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）:

定义：

是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。

COPD主要累及肺部，但也可能引

起肺外各器官的损害。

COPD的

病理改变：

1.主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、

坏死，溃疡形成。

纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。

缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。

杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。

基底膜

变厚坏死。

2.各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。

急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，

基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。

3.肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，

弹性减退。

外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。

镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩

大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏，细支气管壁有炎症细胞浸润，管腔粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。

COPD的病理生理：

1.在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积

（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。

随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。

缓解期大多恢复正常。

随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

2.慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。

早期病变局限于

细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。

病变

累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。

随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

肺气肿加重导致大量

肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量

减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区

虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。

如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。

通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

肺动脉高压的临床表现：

1.肺动脉高压早期常无明显自觉症状，有时虽然肺动脉高压已

引起右心室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病，但症状并不一定显著，而多在20〜40岁间才

逐渐出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。

由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脉搏细小、周围性紫绀、心绞痛、晕厥等，紫绀在早期常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫绀。

2.体格检查根据肺动脉高压的程度、原发病的性质和

心脏的代偿情况等而有不同的表现，主要有心浊音界向左侧扩大，胸骨左下缘可们及抬举性

搏动，肺动脉瓣区第二心音增强并分裂，有收缩期喷射性杂音和相对性肺动脉瓣关闭不全的

舒张期吹风样杂音，颈静脉处可见大的心房收缩波。

出现右心衰竭时，有颈静脉怒张、肝肿

大、腹水、水肿等，胸骨左下缘常听到相对性三尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律，可有第四心音。

慢性肺原性心脏病（肺心病）：

临床表现：

（一）肺、心功能代偿期：

1.症状：

咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、

乏力和劳动耐力下降。

急性感染可使上述症状加重。

少有胸痛或咯血。

2体征：

可有不同程

度的发绀和肺气肿体征。

偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期

杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。

（二）

（二）肺、心功能失代偿期：

i•呼吸衰竭：

型症状：

呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性脑病

的表现。

bk体征：

明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。

腱反射减弱或消失，出现病理反射。

因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

2.右心衰竭：

岡症状：

气促更明显，心悸、食欲不振、

腹胀、恶心等。

b.体征:

发绀更明显颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。

肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。

少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

诊断依据：

COPD出现渐进性的

心悸、气促、活动耐力下降。

根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压

痛、肝颈静脉返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有

右心增大肥厚的征象，可作出诊断。

（三）实验室及其他检查:

超声心动图：

通过测定右心室流出道内径（》30mm）、右

心室内径（》20mm）、右心室前壁厚度，左右心室内径比值（v2）、右肺动脉内径或肺动

脉干及右心室增大等指征，可诊断慢性肺心病。

血液检查：

红细胞及血红蛋白可升高，全

血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。

呼吸衰竭的治疗：

急性呼吸衰竭治疗：

1•保持呼吸道通畅：

亟若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。

|b）.|清除气道内分泌物及异物。

CL若以上方法不能凑效，必要时应建立人工气道。

2.2.氧疗：

a.吸氧浓度：

确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏

容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。

b）.吸氧装置：

鼻导管

或鼻塞、面罩。

3.3.增加通气量、改善二氧化碳潴留：

亟呼吸兴奋剂：

脑缺血、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。

bh机械通气：

当机体出现严重的通气或换气功能障碍时，以人工辅助通气装

置（呼吸机）来改善通气或换气功能，即为机械通气。

其能维持必要的肺泡通气量，降低

PaCO2;改善肺的气体交换效能；使呼吸机得以休息，有利于恢复呼吸机功能。

并发症：

机

械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒

和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮

气量过大可导致气压伤；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎。

44病因治疗。

5.—般支持疗法。

6.其他重要脏器功能的监测与支持。

慢性呼吸衰竭治疗：

1.氧疗。

2.机械通气。

3.抗感染。

4.呼吸兴奋剂的应用。

5.纠正酸碱平衡失调（宁酸勿碱：

氧合Hb的结合，酸中毒时松散，碱中毒时紧密；酸中毒对中枢起兴奋作用，碱中毒抑制）。

原发性支气管癌（肺癌）：

定义:

是起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤，是发生于肺脏的癌病类疾病。

肺癌发生于支气管粘膜上皮亦称支气管肺癌。

肺癌一般指肺实质部的癌症，

通常不包含其他肋膜起源的中胚层肿瘤，或者其他恶性肿瘤如类癌、恶性淋巴瘤，或是转移

自其他来源的肿瘤。

因此以下我们所说的肺癌，是指来自于支气管或细支气管表皮细胞的恶性肿瘤。

分类：

（一）按解剖学部位分类：

11中央型肺癌：

发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌。

2|周围型肺癌：

发生在段

支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。

（二）按组织病理学分类:

可非小

细胞肺癌:

a）.鳞状上皮细胞癌：

包括乳头状型、透明细胞型、小细胞型、基底细胞样型。

b）.

腺癌：

包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管-肺泡细胞癌、实体癌黏液形成。

c）.大细胞

癌：

包括大细胞神经内分泌癌、基底细胞样癌、淋巴上皮瘤样癌、透明细胞癌、伴横纹肌样表型的大细胞癌。

d）.其他：

腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌等。

2.小细胞肺癌：

包括

燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。

诊断：

详细采取病史，对肺癌的症状、体征、

影像学检查有一定经验，及时进行细胞学及纤支镜，可使80%~90%的肺癌患者得到确诊。

应重点排查有高危因素的人群或有下列可疑征象者:

［无明显诱因的刺激性咳嗽持续

2~3周，治疗无效。

原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。

同短期内持续或反复痰中带血

或咯血，且无其他原因可解释。

4J反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。

|5.原因不

明的肺脓肿，无中毒症状，无大量浓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著。

6•原因不明

的四肢关节疼痛及杵状指。

7.影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。

包孤立性圆形病

灶和单侧性肺门阴影增大。

9.原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变。

10•无中毒

症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。

其他具体的诊断检查：

1.x线检查：

X线检查是诊断肺癌最常用的重要手段。

通过X线

检查可以了解肺癌的部位和大小。

早期肺癌病例X线检查虽尚未能显现肿块，但可能看到

由于支气管阻塞引起的局部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变

。

2.支气管镜检查：

支气管镜检查是诊断肺癌的一个重要措施。

通过支气管镜可直接窥

察支气管内膜及管腔的病理变化情况。

窥见癌肿或癌性浸润者，可采取组织供病理切片检查，或吸取支气管分泌物作细胞学检查，以明确诊断和判定组织学类型。

3•放射性核素检查：

67Ga-枸橼酸盐等放射性药物对肺癌及其转移病灶有亲和力，静脉

注射后能在癌肿中浓聚，可用于肺癌的定位，显示癌病的范围，阳性率可达90%左右。

44细胞学检查：

多数原发性肺癌病人在痰液中可找到脱落的癌细胞，并可判定癌细胞

的组织学类型。

因此痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法。

中央型肺癌痰

细胞学检查的阳性率可达70〜90%，周围型肺癌痰检的阳性率则仅约50%左右，因此痰细胞学检查阴性者不能排除肺癌的可能性。

5.5.剖胸探查术：

肺部肿块经多种方法检查和短期试探性治疗仍未能明确病变的性质，

肺癌的可能性又不能排除，如病人全身情况许可，应作剖胸探查术。

术中根据病变情况及病理组织检查结果，给予相应治疗。

这样可避免延误病情致使肺癌病例失去早期治疗的时机。

6.6.ECT检查：

ECT骨显像比普通X线片提早3〜6个月发现病灶，可以较早地发现骨

转移灶。

如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%〜50%以上，X线片与骨显像都有阳

性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，

可以提高诊断率。

7.7.纵隔镜检查：

当CT可见气管前、旁及隆突下等（2,4,7）组淋巴结肿大时应全麻下

行纵隔镜检查。

在胸骨上凹部做横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出

气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁、气管支气管角及隆突下等

部位的肿大淋巴结，用特制活检钳解剖剥离取得活组织。

临床资料显示总的阳性率39%,

死亡率约占0.04%,1.2%发生并发症如气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。

8.治疗原则：

（一）非小细胞肺癌NSCLCH局限性病变：

手术、根治性放疗、根治性综

合治疗。

2•播散性病变：

化学药物治疗、放射治疗、靶向治疗、转移灶治疗。

（二）小细胞

肺癌SCLC推荐以化疗为主的综合治疗以延长患者生存期。

1.化疗。

2.放疗。

3.综合治疗。

9.三）生物反应调节剂：

为小细胞肺癌提供了一种新的治疗手段，能增加机体对化疗、放疗的耐受性，提高疗效。

10.（四）中医药治疗：

能提高机体的抗病能力，在巩固疗效、促进、恢复机体功能中

起到辅助作用。

循环系统

冠心病定义：

指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致

心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病，亦称缺血性心脏病。

冠心病诊断：

1.病因诊断：

年龄、性别、家族史、个体类型、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖和运动量过少。

2.病型诊断：

原发性心脏骤停：

指由于心电不稳定引起的原发性心脏骤停原发性心脏骤停多数为室颤，复

苏失败可致猝死。

以往的冠心病的诊断可有可无，若发生猝死时无目睹者，则诊断是臆测性

的。

心绞痛：

1.劳力型心绞痛：

指由于运动或其他增加心肌耗氧量的情况所诱发的短暂的胸痛发作，休息或含硝酸甘油可以迅速缓解。

劳力型心绞痛又分为3种类型：

AJ初发劳力型心绞

痛：

指劳力型心绞痛病程在1个月以内。

邑稳定劳力型心绞痛：

指劳力型心绞痛病程稳定1

个月以上。

0恶化劳力型心绞痛：

指同等程度劳力所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。

2.自发型心绞痛：

其特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。

与劳力型心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重且不易为硝酸甘油所缓解。

无酶

的特征性变化。

心电图常出现暂时性的ST段压低或T波改变自发型心绞痛可单独发生或与劳力型心绞痛合并存在。

某些自发型心绞痛患者在发作时出现暂时性ST段抬高，称变异性

心绞痛。

初发劳力型心绞痛：

恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”

A.病

心肌梗死：

1.急性心肌梗死：

其临床诊断常根据病史心电图和血清酶的变化而作出。

史：

典型的病史是出现严重而持久的胸痛。

有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以

主要为其他系统的症状例如表现为牙痛或右肋下疼痛等。

B.心电图：

其肯定性改变是出现

异常、持久的Q波或Qs波以及持续1天以上的演进性损伤电流。

当心电图出现这些肯定性

的变化时，仅凭心电图即可作出诊断另一些病例心电图学为不肯定性改变包括：

静止的损伤

电流T波对称性倒置、单次心电图记录中有一病理性Q波、传导障碍。

0血清酶：

肯定性

改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。

这种变化必须与特定的酶以及症

状发作和采取血样的时间有密切联系。

心脏特异性同工酶（CPK-MB）的升高亦认为是肯定性

变化。

不肯定性改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。

回肯定的急性心肌梗死：

如果出现肯定性心电图改变和（或）肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死病史可典型或不典型。

目可能的急性心肌梗死：

当序列、不肯定性心电图改

变持续超过24h以上伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死，病

史可典型或不典型。

一一在急性心肌梗死恢复期，某些患者呈现自发性胸痛，有时可伴有心

电图的改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressier综合征，某些为自发性心绞

痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。

其他的诊断措施可能有助于建立确切

的诊断。

2.陈旧性心肌梗死：

陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死

病史及酶变化而作出诊断。

如果没有遗留心电图改变可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

缺血性心脏病中的心力衰竭：

缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失

常所诱发。

在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者缺血性心脏病的诊断乃属推测性。

心律失常：

可以是缺血性心脏病的唯一症状。

在这种情况下除非进行冠状动脉

造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的。

冠心病的习用分型除WHO勺冠心病分型外，还有以下几种习用分型。

隐性冠心病型：

系指中

年以上患者，无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血症、高血

压、糖尿病等或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变，但运动无缺血或心绞痛发

作。

无症状心肌缺血型：

平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无心

绞痛症状。

缺血性心肌病型：

由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大、心力衰竭，类似于扩

张性心肌病晚期的表现。

诊断此型前需排除以下两种情况：

1•排除其他心肌病：

如心肌病、

高血压和瓣膜病等所致的心脏扩大和心力衰竭。

2•排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：

如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。

心绞痛的习用分型：

1稳定型心绞痛：

或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或

含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上。

2•不稳定型心绞痛：

指介于急性

心肌梗死和稳定型心绞痛之间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的一些心绞痛术语，如梗

死前心绞痛、恶化型心绞痛、急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。

3•变异性心绞痛：

与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。

近年来有学者提出冠心病

的如下分类：

稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征、心力衰竭、骤死与无痛性心。

冠心病临床表现：

无症状性冠心病：

也称隐匿性冠心病，包括症状不典型、真正无症状

以及有冠心病史但无症状者。

人群中，无症状性冠心病的发生率不清。

Framingham研究中，

约1/4心肌梗死者发病前无临床症状。

虽然这些病人无症状但静息或负荷试验时有心肌缺血的心电图改变，包括ST段压低、T波低平或倒置等。

病理学检查心肌无明显组织形态学改变。

预后与症状性冠心病患者无明显区别，其预后取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程

度。

心绞痛型冠心病：

患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区疼痛病理学检查心肌无组

织形态改变。

参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名法及诊断标准”，结合临床特征将

心绞痛分为下列几型。

劳累性心绞痛：

常在运动、劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量时，发生心前区疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。

①初发型心绞痛：

亦称新近发生

心绞痛即在最近1个月内初次发生劳累性心绞痛；也包括有稳定型心绞痛者，已数月不发作

心前区疼痛现再次发作时间未到1个月。

②稳定型心绞痛：

反复发作劳累性心绞痛，且性质

无明显变化，历时1〜3个月心绞痛的频率、程度时限以及诱发疼痛的劳累程度无明显变化，且对硝酸甘油有明显反应。

③恶化型心绞痛：

亦称增剧型心绞痛即原为稳定型心绞痛在最近3个月内心绞痛程度和发作频率增加、疼痛时间延长以及诱发因素经常变动，常在低心肌耗氧量时引起心绞痛提示病情进行性恶化。

自发性心绞痛：

心绞痛发作与心肌耗氧量增加无明

显关系，疼痛程度较重和时间较长，且不易被舌下含服硝酸甘油所缓解。

心电图常出现一过

性ST-T波改变，但不伴血清酶变化。

①卧位型心绞痛：

常在半夜熟睡时发生，可能因做梦、

夜间血压波动或平卧位使静脉回流增加，引起心功能不全，致使冠脉灌注不足和心肌耗氧量

增加。

严重者可发展为心肌梗死或心性猝死。

②变异型心绞痛：

通常在昼夜的某一固定时间

自发性发作心前区疼痛，心绞痛程度重，发作时心电图示有关导联ST段抬高及相背导联ST段压低，常伴严重室性心律失常或房室传导阻滞。

③中间综合征：

亦称冠脉功能不全心绞痛

状态或梗死前心绞痛患者常在休息或睡眠时自发性发作心绞痛，且疼痛严重，历时可长达30min以上，但无心肌梗死的心电图和血清酶变化。

④梗死后心绞痛：

为急性心肌梗死发生后1〜3个月内重新出现的自发性心绞痛。

通常是梗死相关的冠脉发生再通（不完全阻塞）或

侧支循环形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌导致心绞痛。

也可由多支冠脉病变

引起梗死后心绞痛。

初发型、恶化型和自发性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。

混合性心绞痛：

休息和劳累时均发生心绞痛，常由于冠脉一处或多处严重狭窄，使冠脉血流突然和短暂减少

所致。

后者可能是由于一大段心外膜冠脉过度敏感、内膜下粥样硬化斑块处张力增加、血小

板血栓暂时阻塞血管、血管收缩和阻塞合并存在和小血管处血管张力变化。

心肌梗死型冠心

病:

为冠心病的严重临床表现类型。

其基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死。

临床表现有持久的心前区剧烈疼痛伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。

根

据心电图表现，可将急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和内膜下非穿壁性、无Q波心梗。

前者表现为异常持久的病理性Q波或QS波以及ST段线性背向上抬高。

后者表现为无病理性Q波但有ST段抬高或压低和T波倒置。

有时心前区疼痛可很轻微甚至缺如，而以其他症

状为主要表现如心衰、休克晕厥、心律失常等。

一一在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时伴有心电图改变，如伴血清酶再度增高，则可能为急性心肌梗死扩展如无新的血清酶变化，其中某些病例可诊断为梗死后综合征，某些为自发性心绞痛。

其他方面

的诊断方法有助于建立确切诊断。

心梗急性期抬高的ST段迅速明显下降或恢复期病理性Q

波自行消退，提示梗死有关冠状动脉再通，在心室功能受损较小。

相反，急性心肌梗死2

周后ST段抬高常示梗死区室壁活动严重异