病理生理学重点总结.doc

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病理生理学pathophysiology：

是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

疾病disease：

是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。

脑死亡：

全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。

其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。

疾病的转归prognosis：

有康复和死亡两种形式。

1、康复rehabilitation：

分成完全康复与不完全康复两种。

2、死亡death：

长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

水电解质紊乱

无机电解质主要功能：

1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分

水电解质平衡的调节：

在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。

也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。

反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。

心房肽或称心房利钠肽atrialnatriureticpeptide,ANP:

是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。

ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：

1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用

水通道蛋白aquaporins,AQP:

是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。

根据血钠的浓度和体液容量来分1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿

低钠血症hyponatremia：

是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

也可称为低渗性脱水。

原因和机制：

1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：

由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。

③肾实质性疾病④肾小管酸中毒2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。

对机体的影响：

1、细胞外液减少，易发生休克2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。

高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。

原因和机制：

主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。

1、水的摄入过多2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等

等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。

等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。

高钠血症

低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。

原因和机制：

1、水摄入减少2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。

对机体的影响：

1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4、血液浓缩5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。

高容量性高钠血症原因和机制：

1、医源性盐摄入过多2、原发性钠潴留

等容量性高钠血症：

有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。

水肿edema：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿

水肿的发病机制：

1、血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。

①肾小球滤过率下降②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加

钾代谢障碍

泵-漏Pump-leak机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。

低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：

1、钾的跨细胞分布异常2、钾摄入不足3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。

①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。

对机体的影响：

1、与膜电位异常相关的障碍①低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响

（1）心肌兴奋性升高

（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现

（1）T波低平

（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现

（1）心率失常

（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。

高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

原因和机制：

1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹3、摄钾过多4、假性高钾血症。

对机体的影响：

心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。

钙、磷代谢异常

低钙血症hupocalcemia:

当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清钙离子低于1mmol/L，称为低钙血症。

病因和发病机制：

1、维生素D代谢障碍

（1）维生素D缺乏

（2）肠吸收障碍（3）维生素D羟化障碍2、甲状旁腺功能减退

（1）PTH缺乏

（2）PTH抵抗3、慢性肾功能衰竭4、低镁血症5、急性胰腺炎6、其他：

低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。

对机体的影响：

1、对神经肌肉的影响：

低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。

2、对骨骼的影响：

维生素D缺乏，引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O形或X形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎等3、对心肌的影响：

低血钙对钠离子内流的屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减缓，致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置4、其他：

婴幼儿缺钙时免疫力低下，易发生感染，慢性缺钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发稀疏等。

高钙血症hypercalcemia:

血清钙大于2.75mmol/L,或血清钙离子大于1.25mmol/L,称为高钙血症。

病因和发生机制：

1、甲状旁腺功能亢进2、恶性肿瘤3、维生素D中毒4、甲状腺功能亢进5、其他：

肾上腺功能不全，维生素A摄入过量，类肉瘤病，应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。

对机体的影响：

1、对神经肌肉的影响：

高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。

2、对心肌的影响：

钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用，高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，钙离子内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速，心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞3、肾损害，肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿，坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化，肾钙化、肾结石。

早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭4、其他，多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等引起相应组织器官功能损害。

低磷血症hypophosphatemia：

血清无机磷浓度小于0.8mmol/L称为低磷血症病因和发生机制：

1、小肠磷吸收减低2、尿磷排泄增加3、磷向细胞内转移。

对机体的影响：

通常无特异症状，低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2，3-DPG减少，轻者无症状，重者可有肌无力，感觉异常，鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷。

高磷血症hyperphosphatemia:

血清磷成人大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L，称高磷血症。

病因和发病机制：

1、急慢性肾功能不全2、甲状旁腺功能地下（原发性、继发性和假性）3、维生素D中毒4、磷向细胞外移出5、其他：

甲状腺功能亢进，促进溶骨，肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄，使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。

对机体的影响：

高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收，其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。

酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance:

机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。

酸的来源：

挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸