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科学世界中有关生物部分内容
从皮肤细胞到“全能细胞”
作者：
王鸣阳
最近，一种由普通细胞变成的iPS细胞挑战了干细胞的权威性。
与干细胞一样，iPS细胞也是一种“全能细胞”，它们能转变为人体的任何一种细胞，并可以无限增殖。
有了它们，医生就可以利用这种细胞来制成人体任何一种组织的细胞，然后移植到功能受损的组织上，从而实现“再生医疗”。
这种神奇的iPS细胞究竟如何得到？
它们将给我们带来怎样的未来？
本文将为你讲述。
终于制成了人体iPS细胞！
这是在2007年11月20日发表的两篇论文公布的一项令世人瞩目的重要科学成果。
日本和美国的两个研究小组对人体的皮肤细胞进行基因操作，成功制成了一种被称为“iPS细胞”（inducedpluripotentstemcell：
诱导式多能性干细胞）的特殊细胞。
这项成果迅速得到了报纸、电视等媒体的广泛报道，被认为是有可能引起未来医学的重大变革。
iPS细胞同“ES细胞”（embryonicstemcell：
胚胎干细胞）等细胞一样，也属于已知的几种“全能细胞”中的一种（关于ES细胞见后面介绍）。
所谓“全能细胞”，是指一类能够“转变为体内任何一种细胞，而且可以无限增殖的细胞”，专业术语叫做“多能性干细胞”。
2007年11月20日，日本京都大学再生医学研究所的山中伸弥教授等人在美国科学期刊《细胞》（Cell）的电子版上，美国威斯康辛大学的詹姆斯·汤姆森教授等人在美国科学期刊《科学》（Science）的电子版上，分别发表论文，同时公布他们研制成功了人体iPS细胞。
两个国家不同的研究小组在同一天公布内容相同的科学研究成果，这生动反映了全世界争取最先研制成功人体iPS细胞的竞争是何等激烈。
紧接着在12月6日，《科学》的电子版又发表了美国麻省理工学院等机构所组成的一个的研究小组利用iPS细胞治疗遗传性贫血症的实验获得成功的论文。
该项实验先利用患贫血症小鼠的皮肤细胞制成iPS细胞，然后将其中引起贫血症的基因替换成正常基因，待这种具有正常基因的iPS细胞增殖分化为造血细胞之后，再把它们移植到原来小鼠的身上，结果使贫血症状有了明显改善。
国际上研究iPS细胞的竞争开始于2006年8月。
当时，山中教授和山中研究室的高桥和利助教（当时为专职助手）通过基因操作，利用小鼠的皮肤细胞首次成功制成了一种全能细胞。
山中教授等人把这种全能细胞命名为“iPS细胞”。
他们的成果公布后，世界上其他国家才开始投入力量积极进行这方面的研究，从而出现了争取第一个研制成功人体iPS细胞的竞争局面。
山中教授说，研制人体iPS细胞的工作最终能够取得成功，“多亏了国际上关于iPS细胞研究的激烈竞争的氛围”。
正是为了在这种国际竞争中获胜，日本的研究机构才对iPS细胞研究给予了足够的重视。
实现再生医疗的关键—全能细胞
人体是由60万亿个细胞所组成的生命体。
如此多的细胞，究其根源，全都是由一个受精卵分裂而来。
这些细胞最后都“各司其职”，各有专能，如皮肤、肌肉、神经等等。
这个过程叫做“分化”。
在人体内，这种分化是不可逆的。
譬如说，一旦分化形成了肌肉细胞，就不可能再变成神经细胞。
而且，分化形成的普通细胞，分裂的次数也有限制。
将普通细胞制作成iPS细胞，就好像把已经完成分化的细胞的“时针倒拨”，使之回到分化前的状态。
人们期望已久的“再生医疗”的前景如何，关键就要看医生们掌握有什么样的全能细胞。
所谓再生医疗，是指当人体的某个脏器或组织受伤，功能受到损害时，可以把在体外培养的细胞移植到体内进行治疗的一种方法。
对于心肌梗死，可以考虑把利用全能细胞制成的心肌细胞植入坏死的心肌以进行治疗。
对于脊髓损伤，也有可能利用全能细胞制成神经细胞，然后把它们移植到受损部位来进行治疗。
有了全能细胞，从理论上说，医生就有可能治疗人体各种组织所出现的疾患。
不过，尽管名为全能细胞，毕竟不同于受精卵。
即使是把iPS细胞移植到母胎，也不可能发育成胎儿。
至少就目前的水平而言，还不可能由iPS细胞得到一个完整的脏器。
现在的再生医疗，已经开始在利用人体某些组织的“成体干细胞”来治疗某些疾病。
例如，利用骨髓所含的一种叫做“间叶干细胞”的成体干细胞来治疗心脏病，还可以用来使关节软骨再生，等等。
不过，成体干细胞虽然能分化为几种其他的细胞，但一般说来，分化和增殖能力还都很低。
ES细胞面临的伦理问题
在几种全能细胞中，名气最大的要数ES细胞。
汤姆森教授早在1998年就制成了人体的ES细胞，此后，全世界瞄准实现再生医疗目标的研究工作就一直十分活跃。
制造ES细胞需要破坏已经是生命萌芽的胚胎（受精卵进行细胞分裂的状态），这种方法涉及到了伦理问题。
ES细胞是从一种叫做“胚泡”的初期胚胎中取出一部分细胞进行培养制成的。
此外，由ES细胞制成的细胞对于患者来说仍是别人的细胞，直接移植到患者体内会出现排斥反应。
解决排斥反应的方法是利用“克隆技术”来制造ES细胞。
具体说来，就是取出卵子（未受精卵），摘除其中的细胞核，植入患者体细胞（生殖细胞以外的其他细胞）的细胞核，再设法使它分裂成长为胚胎（克隆胚胎），然后利用这种胚胎来制成ES细胞。
如此得到的“人体克隆ES细胞”具有源自患者的细胞核，换句话说，是患者细胞的“复制品”，把它们应用于再生医疗不会出现排斥反应。
但是人体初期胚胎十分精细柔弱，非常难以处理，所以直到2007年12月中旬，人体克隆ES细胞一直未能制造出来。
读者也许还记得韩国首尔大学黄禹锡博士发表假论文的事件，论文宣称成功制成了人体克隆ES细胞，后来被揭露是编造的假成果。
制造人体克隆细胞需要女性提供的卵子，这同样也有很大的问题。
如果把制造过程中所得到的克隆胚胎移植到母体，从原理上讲，就有可能诞生出克隆人。
如果有人这样做了，当然是有悖伦理的。
iPS细胞也可以应用于“定制医疗”
iPS细胞是利用皮肤等容易得到的体细胞来制造的。
这就不同于ES细胞，既不必破坏胚胎，也不需要卵子。
而且，使用患者的皮肤细胞制成iPS细胞，再将由这种iPS细胞增殖生成的细胞进行移植，所移植的细胞就是患者细胞的复制品，因而不必担心会出现排斥反应。
可以说，iPS细胞是克服了ES细胞缺点的一种全能细胞。
iPS细胞，无论形态还是所携带的各种基因的作用，都与ES细胞极相似。
因此，此前研究ES细胞所积累起来的全部经验和成果基本上都适用于iPS细胞。
不过，从原理上说，利用iPS也有可能制造出精子或卵子，这仍然会涉及伦理问题。
山中教授因此指出：
“必须为iPS细胞研究制定出一套新的规范。
”
生活食物中的隐形杀手
作者：
李湘辉吴捷
对于某些人而言，一旦食用某种食物就会出现皮肤瘙痒、恶心、腹泻等症状，那些我们看来再平常不过的美味对他们来说也是避之不及的“洪水猛兽”。
说起食物过敏，大家并不陌生，或许你也曾在吃了某种东西后浑身长满越挠越痒的红疙瘩。
除此之外，还可能发生更严重、有可能危及生命的过敏事件。
比如一名来自澳大利亚的13岁男孩和家人一起来到中国进行友好交流，该男孩被安排到一名中国学生家居住。
晚上出于好奇，他吃了一块花生奶糖，糖还在嘴里时他就出现了咳嗽、憋气和乏力等呼吸困难症状。
幸好其家人知道他对花生过敏，立刻将其送往医院抢救，该男孩才转危为安。
据国外学者统计，大约25%～45%的人对某些食物会发生不良反应，不过真正的食物过敏患者在成年人中所占的比例大概在2%左右，在儿童中这个比例较高，为4%～8%，其中又以6岁以下居多。
我国食物过敏的发病率在3%左右，近年来有逐渐上升的趋势。
什么是食物过敏？
怎样来识别什么是真正的食物过敏患者呢？
我们首先要区分一下，食物不耐受（foodintolerance）和食物过敏（foodallergy）的概念。
食物不耐受，多是由于不消化或者不吸收特定食物或食品中的某些成分而引起的，典型的例子就是乳糖不耐受，这主要是由于降解乳糖的酶活性较低或者缺乏，因此不能消化乳糖导致腹泻、腹痛和腹胀等。
除了乳糖不耐受，还有小麦面粉不耐受和坚果不耐受等。
当然，引起食物不耐受的因素很多，症状也因人而异，但都有一个共同的特点，那就是这些因素都是非免疫性的。
大多数情况下，我们对正常食物的不适或不良反应都是因为食物不耐受引起的。
而食物过敏是指食物中的某些物质（通常是蛋白质）进入人体后，机体对之产生异常免疫反应，导致机体生理功能的紊乱或组织损伤，进而引发一系列临床症状。
通俗来说，食物过敏就是我们的免疫系统对正常食物反应过于激烈造成的。
大家都知道免疫系统相当于我们身体的守卫，由执行免疫功能的各个器官、组织、细胞和分子组成，遍布我们全身，并不断地产生、循环和更新。
它能够精确地识别敌我，维护机体稳定。
但这个系统的运作并不受我们的主观意志所控制，而是由个人的机体状况和遗传因素决定，这也就是为什么有的人过敏而有的人不过敏的原因。
当食物致敏原通过口腔或者肠道黏膜进入体内，首先是巨噬细胞一马当先将其吞噬，并将这些入侵者的识别特征在体内进行处理，转化成细胞表面的抗原信号。
这时候，匆匆路过的T淋巴细胞便可通过携带的特异性抗体识别这种抗原信号，然后再通过产生一种叫白介素的细胞因子（还有其他因子）去激活B淋巴细胞，使之活化成浆细胞并合成、分泌一种叫做免疫球蛋白E（IgE）抗体，再由这种抗体跑去通知“闲赋在家”的肥大细胞。
顾名思义，这种肥大细胞体内充满了各种各样的颗粒内容物。
一旦IgE附着在肥大细胞表面，肥大细胞立刻就会处于警戒状态，这个时候机体就处于一种致敏状态，然而还不是真正的过敏，只有当食物变应原再次入侵体内，并与肥大细胞表面的IgE特异性结合，肥大细胞才会下定决心一古脑将体内的颗粒物质释放出来。
这些颗粒富含组胺等多种介质，能够通过血液引起平滑肌痉挛、血管通透性增高、微血管扩张充血、血浆外渗水肿等组织学变化，于是产生了各种过敏症状。
这个过程看似复杂和漫长，其实发生得非常迅速，临床症状在再次接触抗原后数秒钟至数小时内即可发生，严重时可导致休克甚至危及生命。
尽管食物过敏和诸多过敏性疾病一起被世界卫生组织列为21世纪需要重点防治的四大非传染性疾病之一，但是由于食物过敏具有隐蔽性（由正常食物引发）和突发性（发生迅速）的特点，因此称之为食物中的“隐形杀手”一点不为过。
哪些食物会引起过敏？
引起过敏的食物种类繁多，不胜枚举。
但根据世界粮农组织与世界卫生组织于1999年召开的第23届联合国食品法典委员会会议指出，目前已知可引起食物过敏的食物主要有八大类，占所有过敏原食品的90%以上，而其他常见间歇性的食物过敏原（约160多种）仅占10%以下。
由于遗传差异，世界各地人群对不同的食物过敏原反应存在较大差别。
如花生过敏在美国和西方国家较为多见。
在美国据统计，花生过敏患者已近150万，而每年约80%的严重食物过敏都是由花生引起的。
甚至有媒体报道，一对情侣因为一方吃了花生糖，在亲吻过程中导致另一方因花生过敏而死亡。
另外，美国约有1%的人有不同程度的豆类过敏，还有2%的贝类过敏患者。
由于我国临床调查数据较为缺乏，目前还很难对各种食物过敏患者的比例进行合理估计，因此只能根据日常生活中较为常见的食物过敏进行介绍。
食品保质期
作者：
马杰
过了保质期的食品能吃吗？
保存食品的科学根据是什么？
我们在购买食品时都要确认一下保质期，如果过了保质期或是开封后放置了一段时间，还可以吃吗？
为什么能长时间保存的咸梅干或咸菜等也要注明保质期？
本文就来介绍食品的保质期及保存方法的科学根据，以及如何保证食品的卫生和安全。
买来的食品经过若干天后，如何判断是否还能吃？
很多国家规定，生产厂家必须让消费者知道该产品的保质期或消费期。
这样比以前由消费者自己根据标示的生产年月日去判断有了很大改进，但还不能说消费者已经不必再为“还能不能吃”而费脑筋了。
特别是像盒饭等容易变质的食品，保质期比消费期更容易让人糊涂。
鸡蛋、牛奶、瘦肉、纳豆（将大豆蒸煮后用纳豆枯草芽孢杆菌发酵制取的大豆深加工食品，营养价值很高）、酸奶等都标示有“开封后请尽快食用”，难以说清的是怎样才算“尽快”？
根据调查，有12%的人曾因为觉得扔了可惜，吃了保质期已过的食物而感到不适。
那么，保质期是根据什么标准确定的？
吃了超过保质期的食物有没有危险？
虽是期限却也不很严格
酸奶通常有几天的保质期，但并非死规定。
天数完全是生产厂自己决定，表示在此期限内食用口味最佳。
即使刚刚过了保质期，也还能食用，因此，保质期只是一个大致参考的期限。
保质期完全由生产厂来确定，听起来好像有点不太靠谱。
事实上，在保质期内食用，如果身体出现了什么不适，生产厂是负有责任的。
换句话说，保质期也是保证食用安全的期限。
此外，根据法律，产品保质期也是基于“考虑食品特性的客观检查项目（指标）”制定的。
那么，期限是根据什么来确定呢？
食品变质有多种原因，由于微生物繁殖而腐败变质是原因之一。
此外，如光线的照射引起退色，成分变化使味道变化，食品中的油脂氧化而出现哈喇味儿。
这些情况都会使食品变得不好吃、不能吃。
生产厂需要进行微生物试验和理化试验以及通过感官检查等方法，来对食品的质量变化进行客观的分析。
微生物试验是检查大肠杆菌、金黄色葡萄球菌如何增殖。
由于食品不洁引起的肠胃疾病或食物中毒，祸首大多是O-157等的病原大肠杆菌或金黄色葡萄球菌等病原性微生物，所以微生物试验是重要的检查。
理化试验是检查浑浊度、黏稠度、酸碱度（pH值）以及维生素的成分有无变化等。
感官检查是专业检查人员通过品尝、嗅闻、观察等方法来评估食品的味道、气味、口感、外观、颜色等，特别是在保质期内好吃是最主要的要求，所以感官检查非常重要。
为了安全，一般是用以上这些试验找出食品开始变得不好吃所经过的天数，再乘上0.7～0.8的系数作为保质期。
所以，刚过保质期并不是马上就不能吃了，期限只作为一个参考，由消费者自己去判断是否还能吃。
与保质期不同，消费期则是用于表示从制造日开始限定在5天以内的消费期限，否则就很容易变质的食品，例如一般的熟菜或盒饭。
消费期也和保质期一样，通过试验决定。
但标有消费期的食品，由于变质较快，如过期食用，风险就高。
可以简单理解为保质期的核心是要保证口味上佳，消费期的核心是要保证安全。
蛋白质是这样制造出来的
图解“中心法则”
“蛋白质的形状是由DNA的信息决定的”。
弗朗西斯·克里克博士在1958年提出的这个观念被称为“中心法则”。
这个观念从提出到今天已经过去了50年，至今仍然是生物学的一个基本原理。
本文以图解方式来解释这个原理，并扼要介绍具有各种各样形状的蛋白质是如何按照DNA的信息制造出来的。
DNA被复制，进入新的细胞（1～3）
子代同亲代相似，这是因为子代同样能够制造出构成亲代的那些蛋白质。
所以能够如此，是由于子代细胞的“核”内有来自亲代的“DNA”（脱氧核糖核酸）。
DNA就像是子代从亲代继承下来的一本设计手册。
手册中记载着每一种蛋白质应该具有的形状。
不过，记载所使用的文字既不是英文，也不是中文，而是一种叫做“碱基”的化学物质“字母”。
英文有从“A”到“Z”共26个不同的字母，而这种碱基“字母”却总共只有4种，即A（腺嘌呤）、T（胸腺嘧啶）、G（鸟嘌呤）和C（胞嘧啶）。
许多这样的碱基排列成链状，这就是DNA。
两条这样的链并合在一起相互缠绕，形成一种“双螺旋”结构。
构成我们身体的细胞从原则上说全都具有一样的DNA。
当一个细胞分裂为两个细胞时，原来的DNA就被正确复制。
被复制的DNA，先是双螺旋被拆解开来
（1）。
然后，拆开来的两条单链各自添加上DNA材料，变成两个双螺旋（2，3）。
完成复制的DNA从原来的细胞进入到新的细胞，于是从亲代传递给子代。
DNA被“禁锢”在细胞内，必须先复制为RNA（4～6）
蛋白质是在细胞核的外面制造出来的，但是记载着制造蛋白质方法的DNA却隐藏在细胞核内，无法被携带到细胞核外。
这就好像管理严格的图书馆禁止把图书携带出馆外。
细胞解决这个问题的办法是先把DNA上记载的信息加以复制，然后把复制品带到细胞核外。
复制了DNA信息的这种物质叫做“RNA”（核糖核酸），而通过复制DNA合成RNA的这个过程在生物学上叫做“转录”。
RNA是与DNA非常相似的一种化学物质。
DNA有4种碱基A、T、G、C、RNA也有4种碱基，不过DNA中的碱基T在RNA中换成了U（尿嘧啶），其他3种碱基则不变。
记载在DNA上的包含了信息的一组碱基“字母”叫做“基因”。
人体的DNA上记载有大约25000个基因。
到底应该复制DNA上的哪些基因，这取决于各个细胞所处的状态。
复制时所用到的复制机器是“RNA聚合酶”，它是由19个以上的蛋白质聚合在一起的特殊物质。
这种RNA聚合酶在其他蛋白质的帮助下同要复制的基因的前端结合（4）。
此后，DNA的双螺旋被拆解开，制造出复制有DNA“字母”信息（碱基排列）的RNA（5）。
在如此形成的RNA的前端有一个识别标记（6）。
RNA还需经过“编辑”，才能转运至细胞核外（7～11）
作为DNA的复制品的RNA现在尚不能被转运到细胞核的外面，在转运之前还必须对它进行必要的“编辑”处理。
原来，在DNA所携带的信息（基因）中，除了有制造蛋白质的信息，也还有不少没有意义的无用信息。
因而，在复制DNA所得到的RNA上也带有那些无用的信息。
这些无用的信息叫做“内含子”。
在把RNA用作蛋白质的设计图之前，还需要除去这些无用的内含子，只留下有意义的部分（“外显子”）。
这种处理非常像在复制录像带时剪裁掉录像带上的无用部分，只留下所需的图像，再将它们衔接起来。
这种编辑处理叫做“RNA剪接”。
负责这种剪接的，是一种由6个部件所组成的叫做“剪接体”的物质。
剪接体6个部件中的两个部件先与RNA上的内含子的开始端和终止端结合（7），然后其余的部件聚集过来，把内含子收拢成一个绳套的样子（8）。
最后，剪接体再把内含子从RNA上剪切下来（9）。
这剪接后的RNA再与叫做“出核蛋白”的一种蛋白质结合，就像取得一张检验合格证（10）。
有了出核蛋白这张通行证，经过编辑的这种RNA才允许作为成品被转运到细胞核外的细胞质中（11）。
按照RNA的密码将氨基酸连接起来（12～14）
转移到核外的RNA（信使RNA）与作为蛋白质合成工厂的“核糖体”结合（12）。
合成蛋白质所使用的氨基酸材料或者来自我们吃进的食物，或者是我们身体自身合成的氨基酸。
蛋白质的形状取决于20种氨基酸“按照怎样的顺序排列”，而决定氨基酸的排列顺序的则是RNA所携带的信息。
把RNA所携带的信息转换为氨基酸排列顺序的这个过程，在生物学上叫做“翻译”。
把RNA的信息转换为氨基酸的排列顺序并不像说起来这样简单。
我们知道，RNA上的碱基有4种，而氨基酸也有20种。
这种转换就像是要把使用从1到4的四个数字编写的密码解读为用20种氨基酸“字母”书写的文本。
早在上世纪60年代，科学家就已经通过研究搞清楚了生物体内解读RNA所携带的信息所使用的方法。
原来，信使RNA上每三个碱基“字母”排列组成一个密码，每一个这样的密码都对应着一个氨基酸，而且不同的密码对应着不同的特定氨基酸。
把这种对应关系用表列出，就是所谓的“遗传密码表”。
把密码同氨基酸实际联系起来，靠的是一种叫做“转移RNA”（tRNA）的分子。
这种转移RNA的分子有两个部分，一个是与氨基酸结合的部分，另一个是与信使RNA上的三碱基“字母”（密码子）结合的部分。
转移RNA在与特定的氨基酸结合以后会向核糖体移动，在那里再与信使RNA上的一个密码子结合（13）。
随着核糖体在沿着信使RNA移动位置，转移RNA就按照密码子所指定的顺序逐个搬来氨基酸，把它们像串珠那样连接起来（14）。
正确折叠，完成蛋白质合成（15～17）
合成蛋白质，只是将氨基酸按照正确顺序连接起来并不能算大功告成，此后还必须将氨基酸链折叠成适合于蛋白质功能的正确形状。
细胞内就有帮助把尚为完成的蛋白质折叠成正确形状的装置，这就是叫做“分子伴侣蛋白”的一类物质。
例如“HSP70”和“HSP60”就是两种典型的伴侣蛋白。
HSP70能够与正在核糖体内合成的蛋白质结合。
这种结合可以防止正在合成中的蛋白质在正确折叠之前与其他蛋白质结合而形成凝块（15）。
HSP60的作用则是使正在合成的蛋白质在折叠失败时有“更正”的机会。
HSP60的样子像一个大圆桶，它会把未能正确折叠的蛋白质收容在自己内部，使之重新折叠（16）。
因此，尽管折叠失败的蛋白质数量不少，但它们绝大多数都有机会重新进行折叠而最终获得正确的形状。
即使如此，最后总会有少数蛋白质仍然没有能够折叠成正确的形状。
这些可以说是废品的蛋白质将被搬运到一种叫做“蛋白酶体”的蛋白质上，像碎纸机破碎文件那样被打碎，降解为氨基酸（17）。
正是这样一种质量保证机制保证了完成合成的蛋白质全都具有正确的折叠形状。
在我们体内的细胞中，每天都在进行着以上介绍的这种合成蛋白质的过程。
在合成的每一步都有一种特定的装置完成特定的任务，以这种方式保障着我们的生命。
眩晕症的起因
作者：
马杰
在这个世界上，有很多人会晕车、晕船或是晕飞机，严重的甚至不敢乘坐任何交通工具；还有的人一看立体电影就觉得晕。
交通工具的摇晃、颠簸为何会使人眩晕？
晕车、晕船又叫晕动病，这种病的特征是患者经过摇摆、颠簸、旋转、加速运动后会有不适感。
从古代骑骆驼旅行到现代乘车、乘飞机都有人感觉眩晕，甚至还有人在看电影或从高楼往下看时也会觉得眩晕。
晕动病最初的症状是眩晕、觉得倦怠、精神抑郁，有时还会恶心、唾液分泌增多、出冷汗或头痛。
这些症状因人而异，不一定全部出现，但病情严重时都会出现呕吐。
原因一：
耳目不一
为何出现这些症状？
那是因为自律系统受到干扰，失去平衡。
晕动病的所有症状都与此有关，所以治疗晕动病的药物有调节自律神经系统平衡的作用。
晕车晕船的道理可以用“感觉矛盾说”来解释。
这种说法认为，当感觉身体运动的一些器官把互相矛盾的信息传送到大脑时，人就会眩晕。
与晕动病有很大关系的是眼和耳。
耳内有两个负责感觉平衡的器官—半规管和耳石器。
前者利用淋巴液的流动检测身体的旋转状况，后者根据浮在果冻状物质上的耳石（平衡石）来检测身体的倾斜与移动。
通过视觉获得的运动信息也传到大脑，但视觉信息经常是错误的，譬如，即使自己乘坐的火车正停在铁轨上，当你看到旁边那列火车开始启动时，往往还以为自己的车在动。
当耳朵感觉到的运动与眼睛感觉到的运动发生矛盾时，自律神经平衡就发生紊乱，人就眩晕。
另一个常见的例子是，你坐在行驶的车内看书，车子转弯时，耳朵感觉到“车子转弯了”，并向大脑报告；而正看书的眼睛却向大脑报告“车没动”，这就引起了眩晕。
与之相反的例子是看电影。
眼睛把“我移动了”的信息传给大脑，耳朵却传递了“我没动”的信息，同样发生了眩晕。
还有太空眩晕，就是航天员在太空中感觉眩晕。
这同样可以用感觉矛盾说解释。
无重力条件下，身体即使倾斜，耳石器内的“石”也不动，感觉不到身体姿态变化。
可是半规管和眼睛还能检测到运动的信息，于是，感觉又出现了矛盾。
原因二：
真实感觉挑战经验
进入感觉器官的多个综合感觉信息与以往经验发生矛盾时，也会引起晕动病。
长时间乘船时，对船上的颠簸晃动也就慢慢适应，不再晕船了。
但是这种感觉形成了记忆，一旦回到陆地，与船上不同的感觉进入大脑，反倒觉得大地在晃动，这种现象称为“陆地晕浪”。
感觉矛盾说虽然得到很多研究者的支持，但直到现在对它的神经机理仍然不清楚。
不论是晕车还是晕船，都刺激了呕吐中枢，引起呕吐，但目前对呕吐中枢的认识还远远不够。
人体的活动可以考虑有6种方式
那么，什么活动容易令人眩晕？
首先，物体运动可分为直线运动与曲线运动，又可各自在上下、左右、前后3个方向上表现出来。
不论直线或是曲线，在以相同的速度运动时，经过30秒钟左
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