《小动物疾病学》课件：第七章--小动物的普通病(泌尿系统疾病).ppt

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第七章小动物普通病（续）,泌尿系统疾病,一、猫肾周囊肿,猫肾周囊肿（FelinePerirenalCysts），老年（常大于8岁）和去势公猫多发，以单侧或双侧出现肾周包囊状结构为特征。

囊肿可发于包囊内或包囊外。

症状：

腹部肿块,尿毒症,诊断,B超,X光：

下行性尿路造影，造影剂没有进入肾周囊。

治疗：

经皮减压,外科导流或囊壁切除,二、肾盂肾炎Pyelonephritis,肾盂炎比肾盂肾炎更常见。

常见感染菌：

大肠杆菌、葡萄球菌、变形乳糖菌、链球菌、肺炎克莱伯杆菌、绿脓杆菌等。

感染途径：

下泌尿道的上行感染：

最常见。

血源性：

促进感染的因素：

解剖异常：

先天性：

移位性输尿管、阴道狭窄,获得性：

肾肿瘤/肉芽肿；尿结石；导尿管留。

功能性和代谢异常,膀胱输尿管回流排尿疾病：

尿郁积,糖尿病,系统性免疫抑制：

慢性肾衰、肾上腺机能亢进,下泌尿道细菌感染,症状,急性：

发烧、沉郁、食欲减退,弓背或步态、异常，腰部、肾区疼痛。

烦渴/多尿,呕吐，尤其是尿毒症时。

慢性：

非特异症状：

食欲下降、嗜睡、不喜运动、体重下降。

烦渴、多尿,常无症状,诊断,病史和全身检查,实验室检查：

白细胞增多,肾功能障碍时，氮质血症。

尿：

细菌、脓/血、细胞/粒状管型；尿比重低,B超检查：

肾盂及邻近输尿管扩张。

治疗：

纠正潜在致病因素：

输尿管异位、尿结石、前列腺炎,敏感抗生素治疗：

至少4周。

三、尿结石Urolithiasis：

尿路中积石或数量过多的结晶，刺激尿路粘膜而引起出血、炎症和阻塞的一种泌尿器官疾病。

尿结石，又叫尿石病，在猫可被称作猫泌尿系统综合征。

分类：

部位：

尿道结石、膀胱结石、输尿管结石和肾结石。

膀胱和尿道结石最常见，肾结石和输尿管结石较少见。

成分20多种结晶成分组成磷酸铵镁盐结石，临床又称鸟粪石尿酸盐结石（如尿酸铵，尿酸钠），大部分尿酸盐结石的主要成分为尿酸铵草酸钙结石（一水草酸钙、二水草酸钙）胱氨酸盐结石硅酸盐结石,碳酸盐结石猫尿道胶状栓塞物，常见于尿道可在靠近尿道口发现，其中8099%的矿物质为磷酸铵镁，1%为含磷酸钙或草酸钙。

另外，还有黄嘌呤结石等。

，,各种结石发生比例：

犬：

磷酸铵镁结石约占60%尿酸盐结石26%胱氨酸结石450%草酸盐结石610%硅酸盐结石28%猫：

主要为磷酸铵镁结石（90%以上）,病因：

尿结石的形成可能是多种因素综合作用的结果：

饲料矿物质的不平衡动物饮食习性遗传因素机体代谢的改变所患疾病。

发生机制：

晶体的过饱和假说认为尿液中某些盐类过饱和，沉淀形成结晶基质假说有机物如粘蛋白、粘多糖，形成最初的核，随后结晶成分附着，形成结石结晶抑制假说指尿液中有机和无机结晶抑制剂减少或缺乏。

结晶抑制物可降低晶体的生长和聚集。

这一原理基于尿液中几种结石物质可以维持比在水中相对高得多的浓度。

尿结石的形成条件在尿液中有足够高浓度的尿石形成成分在泌尿道中存留足够的时间对于磷酸铵镁、胱氨酸或尿酸盐结石，须有利于结晶作用的pH值。

促进尿结石形成的因素泌尿道感染感染在诱发或促发磷酸铵镁尿石的形成中具有重要作用常涉及细菌：

脲酶阳性的葡萄球菌或变形杆菌，脲酶促进尿素水解而使尿pH值升高，并使有利于鸟粪石形成的铵和磷酸盐离子总量增加。

此外，细菌损伤尿道上皮，促使上皮细胞、管型的脱落，有利于结石核心的产生。

肝机能下降如肝功能受损，机体降低了氨转化为尿素和尿酸转化尿囊素，导致两者在尿液中的增加，促进了尿酸铵尿石形成某些犬，如达尔马提亚犬，肝脏中将尿酸转化为尿囊素的酶（脲酶）相对较少，特别容易形成尿酸盐尿石。

遗传缺陷犬胱氨酸尿石是胱氨酸和赖氨酸在肾小管重吸收方面的遗传性缺陷造成。

测定尿液中胱氨酸或赖氨酸对肌酸酐相对浓度来鉴定具有这种缺陷的犬。

在非禁食犬中，尿液胱氨酸浓度高于75mg/g肌酸酐，或赖氨酸浓度高于25mg/g肌酸酐可预测胱氨酸结石的易感性。

胱氨酸和赖氨酸的分泌在患病的和正常的禁食犬中是一样的。

饲料中矿物质不平衡如采食高磷低钙或高镁饲料的反刍动物，形成的结石主要为磷酸铵镁结石猫饲喂高镁食物也易形成磷酸铵镁结石,维生素A缺乏或雌激素过剩引起上皮细胞的脱落，可形成结石核心，促使结石的形成,饮水不足长期饮水不足，引起尿液浓缩，致使尿液中盐类浓度过高。

猫摄入热量低而纤维较高的干食物，易使粪便体积增加，增加粪便水份的排泄，减少尿的排出；同时低热量食物又增加采食量，导致镁摄入量增加，尿中镁浓缩，易诱导形成尿石。

早期去势尿道发育不良，尿道细小。

其它高钙尿、甲状旁腺机能亢进、过多维生素D摄入、溶骨性赘生物、磺胺药物对肾脏的损害等可造成钙分泌增加。

此外，手术线头等异物可以成为结石核心的来源,症状肾结石一般在肾盂中小时常无明显症状增大时，伴有肾盂肾炎：

血尿，肾区敏感，行走缓慢。

严重损伤时，可引起肾衰。

伴有感染时，体温升高。

输尿管结石拱背，腹部触诊敏感不完全阻塞：

常见血尿、蛋白尿完全阻塞时：

肾盂积尿和同侧肾脏的功能丧失。

膀胱结石结石小时，不表现明显的症状结石大而多时，引起膀胱炎症,尿道结石公犬：

阴囊与阴茎软骨之间尿道近膀胱颈尿道不完全阻塞：

尿液细小或仅有少量血尿滴出完全阻塞：

诊断病史临床症状触诊X光检查实验室分析做出诊断。

治疗药物或处方食品治疗利尿剂（如利尿素、氨茶碱尿液酸化剂（如氯化铵）可酸化尿液，以溶解磷酸铵镁结石。

液压疗法适用于尿道结石，不完全阻塞碎石技术有条件时，可使用超声碎石器、激光碎石器等技术将结石击碎后排出。

手术疗法控制尿路感染预防,四、免疫介导性疾病,

（一）肾小球肾炎Glomerulonephritis,症状与诊断：

轻度至中度程度的蛋白尿,无症状/特征症状,精神沉郁、中度消瘦、肌肉萎缩,血清蛋白小于3g/dl，但大于1.5g/dl。

明显蛋白尿：

严重肌肉萎缩,水肿/腹水,血清蛋白小于1.5g/dl,高胆固醇、高脂血。

凝血能力过高可致肺部血栓栓塞,急性呼吸困难或气促,突然死亡,纤维蛋白原300mg/dl，抗凝血因子正常70%,肾机能不足/衰竭,肾机能不足/衰竭,诊断性检查：

蛋白尿持续存在；肾活组织检查证实GN。

治疗,纠正潜在病因,皮质类固醇：

在猫比在犬（除敏感性疾病如系统性红斑狼疮）效果好。

长期大剂量应用皮质类固醇可能与犬肺血栓栓塞有关。

环磷酰胺：

咪唑硫嘌呤：

环孢菌素：

免疫抑制剂：

抗炎/高凝集：

低剂量阿斯匹林：

支持疗法：

饮食（减少食盐、蛋白质摄入）；系统性高压（依那普利）；水肿或/和腹水（血浆，不能经常使用）,

（二）淀粉样变性Amyloidosis,指化学惰性纤维糖蛋白（-折叠）在细胞外沉积的一类疾病。

病因,反应性淀粉样变性病（淀粉A蛋白沉积）与下疾病有关：

慢性感染性炎症或非感染性炎症,肿瘤,灰柯利犬周期性造血,犬周期性呼吸系统感染。

（淀粉A蛋白是血清淀粉A蛋白（SAA）急性期反应物的氨基终端部分,多发品种：

犬：

沙皮、比格犬、柯利犬、猎犬,猫：

阿比西尼亚猫、东方短毛猫、暹罗猫。

诊断：

蛋白尿：

多发5岁以上犬,对阿比西尼亚猫和沙皮皮：

肾机能不足/衰竭，常发生于6岁以下。

沙皮可能短暂关节肿胀（常为胫跗关节）、发烧病史。

治疗：

纠正潜在病因,治疗效果往往不佳。

使用细胞毒性药物。

五、急性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭（Acuterenalfailure,ARF），是指各种致病因素引起肾实质组织发生急性损害而出现的一种综合症。

临床上主要以发病急骤、少尿或无尿、代谢紊乱、氮质血症等为特征。

病因按病理发生的部位，肾前性、肾性和肾后性。

肾前性病因引起肾血液灌注不足的一些因素严重呕吐和腹泄；高烧/体温过低各种休克时有效循环血量的锐减；麻醉、药物滥用输血反应脊髓损伤,肾性病因感染（如钩端螺旋体、肾盂肾炎）肾中毒治疗药物：

抗生素类：

氨基苷类药物、头孢菌素、多粘菌素、磺胺类、四环素类（超剂量）、两性霉素B驱虫药：

硫乙胂胺静注造影剂止痛/非甾固醇类抗炎药物：

阿斯匹林、水杨酸类、布洛芬、保泰松。

化学治疗药：

西咪替丁、阿昔洛韦环孢菌素、甲氨喋呤、硝基咪唑硫嘌呤、阿霉素（猫）。

重金属：

有机化合物：

磷甲酸、乙二醇、杀虫剂、除莠剂等毒物：

蛇毒、蜂毒,肾血液循环障碍免疫介导性疾病（肾小球肾炎/淀粉样变性；系统性红斑狼疮；脉管炎）高钙血,肾后性病因多见于双侧性输尿管或尿道阻塞,按功能分期：

代偿期：

肾代偿能力较强，肾功能损失60%70%仍能维持正常。

（人：

Urea9）失偿期：

又叫氮质血症期，人Urea9衰竭期：

尿中毒症，人Urea20症状少尿期（局部缺血时,庆大引起非少尿ARF）除原发病症状外，8090%犬和猫尿量迅速减少，甚至无尿。

（正常排尿量度2ml/h.kg）代谢产物蓄积高钾血症、代谢酸中毒、氮质血症，易并发感染（因白细胞功能异常）。

补液过多时，水潴留。

精神沉郁，体温有时偏低，伴有感染时可升高。

高钾血症对心脏的抑制心跳缓慢，但伴有血容量减少时，由于心脏的代偿作用心率可能接近正常。

此期持续周。

2多尿期肾血流量改善肾小球滤过机能逐渐恢复肾小管阻塞逐渐消除肾间质水肿消退潴留的水、电解质及代谢产物排泄，尿量增多血氮质代谢产物仍潴留。

钾排出过快低钾血症。

患病动物往往在此期中死亡。

此期持续几天几周以上。

若能度过，便进入恢复期。

恢复期血清尿素氮和肌酸酐含量、尿量等逐渐恢复正常。

但肾浓尿功能恢复需要较长时间。

由于组织中蛋白质被大量破坏，体力消耗严重，表现四肢无力、消瘦、肌肉萎缩。

诊断根据病史、临床症状和实验室检查结果进行诊断1尿液检查少尿期尿量少尿呈酸性尿比重偏低尿中可见红细胞、白细胞、各种管型及蛋白质。

多尿期尿量增多：

多因降低肾小管重吸收引起（尿素、钾、水）。

尿比重仍然偏低尿中白细胞增多,2血液检查肌酸酐、尿素氮、磷酸盐增高。

CO2结合力降低钾：

少尿期高；多尿期低血清钙：

初期升高，随后钙在受损肌肉内沉积而下降，恢复期又升高。

血清钠受补液或丢失液中钠含量、利尿剂等因素的影响。

3.液体补充试验鉴别脱水少尿。

方法:

补液2040mLkg后，再注速尿，若仍无尿/尿比重低急性肾衰。

4.物理性检查光和超声波可用于肾后性阻塞的检查。

治疗一、原发病治疗中毒性疾病：

停止药物/毒物作用大量失血和体液丢失：

尿路阻塞:

感染性疾病：

子宫蓄脓、螺旋体、肾盂肾炎其它原发病：

肾上腺皮质机能亢进、肝脏疾病二、一般性治疗：

纠正肾血液动力学异常和减轻水盐代谢失衡。

监测：

血清肌酐和尿量。

少尿期治疗

（1）饮食高糖、低蛋白易消化食物。

（2）补充体液：

46h内补足静脉内的体液量。

若仍少尿：

速尿+甘露醇+多巴胺输注比单独好。

速尿能加剧氨基糖甙类毒性；二次给药潜在体积扩张/并发症，如肺和组织水肿；多巴胺心律不齐，最好心电图监护，若出现则停用。

（3）纠正酸中毒碳酸氢钠溶液,乳酸钠、柠檬酸钠、乙酸钠,纠正高钾血症轻度（6.0mEq/L）：

无钾液。

中度（6.08.0mEq/L）:

碳酸氢钠（12mEq/kg）：

胞外液pH胞内氢离子与胞外钾离子交换暂时性血钾；2050%葡萄糖溶液（1.5g/kg）：

刺激胰岛素释放细胞摄钾；含胰岛素葡萄糖溶液（胰岛素0.10.25IU/kg,葡萄糖0.10.5g/kg）。

重度（8.0mEq/L）：

10%葡萄糖酸钙（0.050.1g/kg），缓解高血钾对心肌的有害作用。

减缓氮质血症渗透性利尿剂：

1025%甘露醇。

12次后仍不见尿液增加，应停用，否则细胞外液增多，血容量增加，甘露醇中毒。

速尿多巴胺血液或腹膜透析,多尿期治疗此期仍需按少尿期部分治疗原则处理。

因尿量增多，电解流失，应注意电解质，尤其钾的补充。

每23d检查血清Urea、Cre、P。

恢复期治疗当血尿素氮水平低于20mg/dl（犬）或30mg/dl（猫）时，开始增加蛋白质摄入量。

同时加强护理。

六、慢性肾功能衰竭,Chronicrenalfailure：

肾源性氮质血症，持续时间超过2周。

（一）病因慢性肾功能衰竭主要由急性肾功能衰竭转化而来。

肾小管间质异常：

免疫介导性：

各种慢性肾病。

淀粉样变性病退行性疾病：

慢性间质性肾炎肿瘤肾盂积水肾脏钙化,肾小球异常：

免疫介导性：

免疫复合物性肾小球肾炎淀粉样变性病肾膨结线虫退行性疾病：

血管球硬化症,血管异常：

栓塞：

DIC、血友病、细菌性心内膜炎,高血压：

肾小球性；系统性,低血压：

（二）病理生理,尿毒综合征：

复杂临床表现。

肾单位减少健康肾单位负荷增大浓缩受影响,多尿烦渴,泌尿系统：

胃肠道：

含氮废物聚集，代谢性酸中毒胃肠道功能改变,厌食、消瘦、呕吐,口腔菌群改变（尿酶产生菌）尿素牙垢积聚、齿龈疾病,舌末梢溃疡（严重时）,内分泌系统：

磷酸盐潴留Ca、P组织中沉积血Ca下降,肾1-羟化酶丢失或和抑制1，25-二羟基维生素D沉积,PTH增加,PTH引起：

尿毒症性骨营养不良、氮质血症性关节炎、心脏疾病、葡萄耐受降低、高脂、瘙痒症、免疫抑制、皮肤溃疡、软组织钙化、肌病等。

血液学：

慢性肾病性贫血：

促红C生成素降低；毒素使红C生成抑制、周期缩短,凝血病：

血小板功能异常抗凝血因子随尿排出而缺乏,神经系统：

含氮废物、代谢性酸中毒、K失调、贫血、钙摄入不足沉郁,尿毒素抓挠,尿毒素体温调节中枢体温下降（严重时）,心血管：

钠离改变血管紧张素增多,系统性高压可致：

视网膜出血或和脱落、抓挠症、心脏肥大、进行性肾损害。

心律不齐,（三）症状,慢性多尿、烦渴,昏睡、沉郁、身体虚弱,厌食、体重下降,呕吐、口腔溃疡、胃病、舌炎,尿毒性骨营养不良,抓挠症、体温降低。

（四）诊断,临床症状：

同尿毒症,实验室检查,尿比重小于1.020（某些猫肾衰时仍有浓尿能力）,红C：

非再生性贫血,血清Ca：

总Ca可能正常；1/3动物游离Ca低；终末期常低。

血清P：

常升高,血K：

常低；终末期/少尿/尿毒症时可出现高K,代谢性酸中毒：

常见。

触诊/B超/X光：

肾小、不规则X光：

骨营养不良,病史,局部缺血/接触毒物,发生过肾病/肾机能不足,长期烦渴/多尿,慢性体重下降，呕吐，腹泻,检查,体质尚好肾光滑、肿大，痛感肾机能障碍症状,体质差肾小、不规则中度机能障碍症状骨营养不良,病理检查,HCT正常或高K逐渐升高严重代谢性酸中毒活性尿沉积,非再性障碍性贫血K逐渐降低轻度代谢性酸中毒活性尿沉渣,急性与慢性肾衰比较,ARF,CRF,支持疗法,补液,避免用致肾功能失调的血管活性药，如非甾固醇,充足水溶性维生素（因大量丢失）,营养调节：

非氮质血症/老年性慢性肾衰：

不必营养调节,限磷；含铝/钙的磷结合剂，但前者易致骨营养不良或脑病，后者高血钙。

氮质血症上升时，蛋白质也应限制。

PTH升高：

降钙素：

0.0250.05g/kg/d，分次服,贫血：

复合促红细胞生成素（612月时可能产生抗体）硫酸亚铁,（五）治疗,氮质血症,酸中毒：

碳酸氢钠，口服，高血压时慎用。

呕吐：

西米替丁/雷尼替丁其它,低钾：

葡萄糖酸钾其它钾盐慎用,高血压：

低钠日粮利尿剂-1拮抗剂拮抗剂,七、肾肿瘤,原发性：

少见，多为上皮原性。

转移性：

多见。

沉郁，食欲不振。

体重下降腹部膨胀偶尔呕吐，发烧,症状：

多数无临床症状,肾肿瘤典型症状（少见）：

腹部团块；肾/腰区疼痛；血尿。

类肿瘤综合征：

贫血或红C增多症；氮质血症；肥大性骨病；,烦渴/多尿；白细胞增多；恶病质,八、输尿管疾病,异位性输尿管（EctopicUreter）,输尿管疝（Ureterocele）,膀胱输尿管逆流（VesicoureteralReflux）,输尿管阻塞（UreteralObstruction）,输尿管结石（Ureterolithiasis）,九、前列腺疾病DiseasesoftheProstateGland,

（一）良性增生/囊性增生,良性前列腺增生（BenignHyperplasia）：

包括上皮细胞数目的增加和细胞体积的增大，常以细胞数增加明显。

2.5岁以上犬发生。

囊性增生（CysticHyperplasia）：

腺体实质内的液性囊肿与增生相关。

4岁以上犬发生,病因：

二氢睾酮是致增生的主要激素（与雌激素比例变化）。

症状：

多无临床症状,间歇性血尿/持久性血尿,排便时里急后重,无痛、对称性腺体肿大、质地不定（常正常至中度不规则）,治疗,去势：

最有效。

术后3周减少50%，9周前列腺体积减少70%716天前列腺分泌物减少至最少。

小剂量雌激素：

抑制垂体促性腺激素，减少雄激素。

减少细胞量，对实质性囊肿无效。

副作用：

严重抑制骨髓贫血、血小板减少、白细胞减少。

反复大剂量前列腺纤维肌性基质增生，上皮化生，分泌停止前列腺增大，囊肿倾向感染，脓肿。

抗雄激素：

佛硝丁酰胺（未批准兽医使用，价贵），去氢氯地孕酮（没去势好）,孕激素类药物：

甲地孕酮，0.55mg/kg/d，口服4周有效，但曾有一例发生糖尿病。

（二）前列腺鳞状化生,鳞状化生（SquamousMetaplasia）是前列腺上皮因外源性或内源性雌激素过多而发生的形态变化。

病理生理：

上皮的变化腺体导管闭塞分泌物停滞囊肿、感染、脓肿,雌激素轻度至中度腺体肿大,症状,内源性雌激素过多：

睾丸触诊异常，可发生单侧或双侧隐丸。

对侧睾丸常萎缩外源性过多：

可引起双侧睾丸萎缩。

脱毛、色素过度沉着，乳腺增大，包皮下垂。

前列腺不同程度肿大。

实验室：

非再生性贫血、血小板减少、粒C增多后伴粒C减少。

治疗：

外源性：

停止,内源性：

去势,前列腺已化脓：

治疗化脓灶,（三）前列腺腺囊肿,前列腺腺旁囊肿（ParaprostaticCysts）：

一个或多个液性囊泡，位于前列腺旁且与其相连。

与尿道可相通或不通。

囊肿可能起源于前列腺，也可能是子宫的残迹。

（胚胎发育中，子宫为一双角结构，以一小柄与前列腺内尿道背侧壁相连，雄性时退化。

囊性子宫雄性征）,症状：

与体积有关。

排尿困难或里急后重,腹部或会阴肿胀,囊肿与尿道相通时，血尿、出血、血清血液状或黄色液状物。

可在后腹部或会阴触及囊肿，如果钙化则质坚硬。

治疗：

引流；去势,（四）急性或慢性前列腺炎,急性或慢性前列腺炎（AcuteandChronicProstatitis）：

细菌感染引起炎症性疾病，严重时化脓，形成脓肿。

症状：

急性：

厌食、沉郁、发热，可见呕吐，由包皮向外排分泌物，触疼，运步僵拘。

慢性：

可反复出现尿道炎症状经常或间歇性尿道滴液或血尿有的精神不振,脓肿：

精神沉郁，不愿活动；败血症休克（10%）；腹部疼痛（73%）前列腺肿大不一，但失去对称性。

诊断：

尿液分析与培养：

血尿、脓尿和细菌尿,血像：

急性和脓肿时粒C增多,生化：

脓肿时，血清胆红素和碱性磷酸酶升高；40%病例低血糖。

前列腺分泌物：

对慢性前列腺炎必不可少。

治疗：

急性：

敏感抗菌素至少使用28d,慢性：

因血流屏障完整，有效治疗困难。

敏感抗菌素可持续使用至少6周。

去势或许对慢性细菌性炎症有利。

脓肿：

引流,（五）前列腺肿瘤（Neoplasia）,去势与非去势公犬均可发生，是去势公犬最常发生的前列腺疾病。

前列腺增大且不对称。

症状：

患腺癌犬平均年龄910岁，中至大型犬。

里急后重，排尿困难。

血性尿道排泄物后肢软弱、僵直/疼痛慢性体重下降和厌食。

患猫出现血尿或尿道阻塞。

前列腺：

体肿大、不对称、硬度增加；痛感；若去势犬前列腺与未去势等大也为异常。

全身症状：

精神沉郁，恶病质，发热。

诊断,尿分析和培养,血尿是主要异常现象。

可能脓尿。

尿沉渣偶尔出现不规则细胞。

血象：

WBC正常，但可因组织炎症和坏死中性粒C增高。

1/5病例非再生性贫血,生化：

输尿管或尿道阻塞氮质血症,50%患犬血清碱性磷酸酶升高,前列腺按摩后，可能查出异常上皮细胞。