华北理工牙体牙髓病学教案.doc
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教案
课程名称:
口腔内科学1
课程编号:
y160201
授课学期:
第学期
授课班级:
任课教师:
口腔医学院
教案首页
课程名称
中文
龋病学
英文
cariology
授课对象
2010级口腔专业本科层次
课时
2学时
授课周节
第1教学周周1第1-2节
上课教室
西三教学楼301室
授课章节
第一章概述
第1节龋病的概念
第2节龋病流行病学
第二章病因及发病过程
第1节牙菌斑
第2节饮食因素
第3节宿主
第4节影响龋病发生和发展的其他因素
第5节病因学说
教学目标
与要求
教学目标:
掌握:
龋病的定义;龋病的临床特征;龋病的好发部位。
龋病病因的四联因素理论。
熟悉:
牙菌斑的三层结构特点;获得性膜的概念及其功能;微生物致龋的证据;三大主要的致龋微生物菌属;牙菌斑与龋病的关系;
了解:
蔗糖与龋病的关系及其机制;牙对龋病敏感性的差异及其原因;唾液与龋病的关系。
教学要求:
学生预先复习口腔组织病理、口腔解剖生理等前期课程的有关章节
教学重点
与难点
教学重点:
1.龋病的定义及特征。
2.龋病的四联因素论
教学难点:
牙菌斑的致龋性
教学方法与手段
教学方法:
讲授法、讨论法、演示法、实验法、启发式、案例式、互动式、实习式、自主式等多种方式
教学手段:
主要包括电化教学(投影、幻灯、音像、语音室等)、计算机辅助教学(CAI)和基于网络的教学等教学手段
教材与
教具
教材:
【牙体牙髓病学樊明文主编人民卫生出版社出版2012年7月、第4版】
教具:
【课件、多媒体、放大的牙模型】
专业词汇
龋病dentalcaries,toothdecay;获得性膜acquiredpellicle
教学内容
与时间分配
引言部分:
自我介绍、课程简介、考试安排10分钟
基本部分:
绪论:
15分钟
第一章概述10分钟
第1节龋病的概念5分钟
第2节龋病流行病学5分钟
第二章病因及发病过程50分钟
第1节牙菌斑20分钟
第2节饮食因素5分钟
第3节宿主10分钟
第4节影响龋病发生和发展的其他因素5分钟
第5节病因学说10分钟
结束部分:
总结重点难点及预习内容5分钟
讲授内容
注解
绪论
牙体牙髓病学的概念:
研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。
1.牙体牙髓病学的发展简史。
西方国家分为
龋病学cariology
牙体修复学operativedentistry
口腔医学oralmedicine
牙髓病学endodontics
我国
公元前14世纪的殷墟甲骨文中虫+齿→龋
公元前3世纪最早的医学著作《内经》针灸止牙痛
三国时代魏稽康《养生论》齿晋而黄
唐代苏恭《新修本草》银膏补牙
汉代张仲景(公元2世纪)《金匮要略》雄黄治龋齿
口腔保健鼓漱叩齿睡前刷牙口腔科最早见于宋代,明代薛已出版了第一部口腔医学专著《口齿类要》
国外
16世纪荷兰人发明了显微镜后,推动了口腔医学的发展.18世纪法国牙医Fauchard将牙科学知识系统化,并提出了分科的概念.美国牙医师Miller对龋病、牙周病的细菌学病因进入了深入研究
第一章概述
第一节龋病的概念
1.定义dentalcariesortoothdecay以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病牙体硬组织的细菌感染性疾病。
龋病的直接危害和间接危害
2.临床特征.发病机制
色龋坏部位脱矿→微晶结构改变→透明度改变→白垩色→色素沉着→黄褐色或棕褐色
形龋洞
质疏松软化
第二节龋病流行病学
好发部位,好发牙,好发牙面
恒牙列:
下颌第一磨牙最高,其次是下颌第二磨牙,以后依次是上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙。
下颌前牙患龋率最低。
乳牙列:
下颌第二乳磨牙最高,其次是上颌第二乳磨牙,以后依次是第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙。
恒下颌前牙患龋者少,乳下颌前牙发生龋病较多。
第二章病因及发病过程
第一节牙菌斑
·牙菌斑(dentalplague)是釉质表面有机沉积物(稠密的细菌层)
·牙菌斑是牙面菌斑的总称,分龈上菌斑和龈下菌斑
·龈上菌斑位于龈缘上方,主要为G+菌;龈下菌斑位于龈缘下方,以G-菌为主
·龈上菌斑与龋病的关系密切,而龈下菌斑与牙周病的关系密切。
·在条件适合时,细菌的代谢产物可造成牙体硬组织或牙周袋组织的破坏。
·龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由粘性基质(唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物)和嵌入其中的细菌组成
·牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
一、牙菌斑的结构
白色或暗白色聚集物,厚度各异。
菌斑结构有显著的部位性差异,平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同。
二、牙菌斑的组成
v80%水和20%固体物质
v固体物质
蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分
三、牙菌斑的形成和发育
·获得性膜形成和初期聚集
·细菌迅速生长繁殖
·菌斑成熟
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件:
·牙表面比较隐蔽的部位
·保持高浓度的致病菌
·致龋菌持续发挥损害作用
——菌斑介导
(一)微生物与龋病
a.无菌鼠不发生龋;
b.未萌出的牙不发生龋;
c.抗生素可降低动物龋的发生和减轻其严重程度;
d.从龋坏的牙釉质和牙本质中可找到细菌;
e.在体外,一些口腔细菌能引起牙釉质和牙本质的龋样损害;
f.龋病是可传播的。
(二)菌斑微生物
龈上菌斑多为G+兼性厌氧菌
主要为链球菌属
成熟牙菌斑细菌比例不同
兼性厌氧链球菌比例最高
(兼性)厌氧杆菌
G-菌如类杆菌、梭状杆菌
平滑面菌斑
早期菌斑以G+球菌和杆菌为主
7天后球菌比例下降,杆状菌和丝菌上升
年轻菌斑和老菌斑中链球菌为主
老菌斑中丝状菌和放线菌增加,形成“玉米棒”状结构
窝沟菌斑
微生物种类有限
以G+球菌和短杆菌为主
(三)致龋微生物
龋病发病期间,牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加,血链球菌和韦永菌减少
常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属
1.链球菌属
1).血链球菌
最早在牙面定居的细菌之一,最常分离的菌种
·利用蔗糖产生细胞外多糖,促进菌斑形成和细菌聚集
·对动物有致龋性,无证据显示其为人类致龋菌
·可能与窝沟龋发生有关
2).变异链球菌组
·分型:
按菌壁抗原成分分8种血清亚型:
a-h
按生化反应分为5种生物型:
Ⅰ-Ⅴ
按碱基(G+C)成分分型
·变链(c、e、f)和茸毛链球菌(d、g、h)与人类龋病关系密切
·致龋性:
产酸性、耐酸性和吸附作用(蔗糖)
3).轻链球菌
·无研究证实其与龋病正相关
·轻链球菌贮存胞内多糖,使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
2.乳杆菌属
·包括G+兼性和专性厌氧杆菌
·龋活跃者口腔内乳杆菌数量大,患龋严重程度加重,数量增加
·饮食中蔗糖含量增高,有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加
·某些乳杆菌导致动物窝沟龋,对人类致龋作用弱,牙本质龋
3.放线菌属
·G+杆状或丝状,主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌
·在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到
·在龈上菌斑中所占比例大
4.龋病进程中微生物组成的变化及影响
·新清洁的牙面血链球菌,口腔链球菌,轻链球菌,变异链球菌仅占2%。
·釉质白垩色:
变异链球菌,非变异链球菌主导
·牙本质龋:
变异链球菌30%,乳杆菌、普氏菌、双歧杆菌也常见。
牙菌斑形成牙菌斑成熟
非变异链球菌和放线菌变异链球菌、产酸非变异
链球菌、乳杆菌、双歧杆菌
五、牙菌斑的物质代谢
糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢
糖代谢是菌斑细菌致龋的基础。
v糖分解代谢:
有氧氧化、无氧酵解:
丙酮酸
v糖合成代谢:
胞内聚合物—在外源性能源缺乏时,维持细菌的生存
六、牙菌斑的致龋性
v牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因(菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌)
v唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层,菌斑内产生的酸在局部持续发挥作用
v牙釉质溶解
v细菌的作用
v菌斑致龋性的两种理论
v特异性菌斑学说:
龋病由特异性致病菌所致
v非特异性菌斑学说:
主要致龋因素为菌斑数量
第二节饮食因素
一、碳水化合物
1.碳水化合物的种类:
单糖、寡糖、多糖、糖衍生物
v流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关
v动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强。
v其他小分子量碳水化合物(果糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖):
能渗入菌斑,且能被细菌利用合成细胞壁多糖、荚膜多糖,胞内多糖、有机酸,合成能力低于蔗糖
v木糖醇、山梨醇:
抑制致龋菌生长、产酸、集聚,及生物膜生长
v多糖:
不容易被细菌利用
v蔗糖的致龋作用机理:
细菌能利用碳水化合物(蔗糖)代谢产生酸,并合成细胞外多糖和细胞内多糖
v所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长和牙体硬组织的脱矿
2.碳水化合物的摄入量和摄入频率
v流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关
v动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强
v碳水化合物是龋病发生的物质基础
v碳水化合物与菌斑基质的形成有关,也是菌斑中细菌的主要能源
进食频率越高,龋病活跃性越显著
二、蛋白质
牙萌出前,蛋白质对牙齿发育发挥营养作用
牙萌出后,蛋白质对龋病发生所起局部作用
三、脂肪有利于抗龋
四、矿物质
v氟:
氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性
v氟化物抗龋机制
氟对釉质羟磷灰石的作用
对菌斑细菌的作用
对釉质表面的作用
v磷酸盐
降低釉质羟磷灰石的溶解性
促进再矿化、缓冲有机酸
改建获得性膜
v微量元素与痕量元素
第三节宿主
一、牙
·牙齿和牙弓的形态:
体现牙面对龋病的敏感性,如窝沟处较易患龋
·牙齿的排列:
牙列不齐、拥挤和牙重叠等有滞留区存在的部位
·牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如矿化不良的牙较易患龋,而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强
二、唾液(0.7-1.5L/天)
·无机成分:
Ca、P、磷酸盐、重碳酸盐
·有机成分:
蛋白质、少量脂肪和痕量碳水化合物
·唾液在正常情况下作用:
机械清洗作用减少细菌的积聚;唾液成分的抑菌、中和抗酸作用、抗溶作用
·涎液的量和质发生变化时,均可影响龋患率
·口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加
·颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋
·当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于龋的发生
1.唾液流速
2.缓冲体系:
3个缓冲系统:
重碳酸盐、磷酸盐、蛋白
3.碳酸酐酶
4.唾液有机成分:
1)唾液中粘附、凝集相关蛋白与龋易感性(凝集素、粘蛋白、α-淀粉酶、酸性富脯蛋白、唾液免疫球蛋白)
2)唾液抗菌蛋白和多肽与龋易感性(α-防御素、β-防御素、人组织蛋白酶抑制素、富组蛋白、分泌型免疫球蛋白A、粘蛋白、溶菌酶、乳铁蛋白等)
3)脂类与龋易感性
5.唾液无机成分
三、免疫
1.变异链球菌抗原
2.人体抗龋免疫反应
1)唾液抗体
2)血清抗体
3.细胞免疫反应
第四节影响龋病发生发展的其他因素
v年龄
v性别
v种族
v家族与遗传
v地理因素
第五节病因学说
一、内源性理论
二、外源性学说
三、蛋白溶解学说
四、蛋白溶解-螯合学说
五、Miller化学细菌学说
六、龋病病因的四联因素论
七、广义龋病生态学假说
化学细菌学说
(chemico-bacterialtheory)
v1889年由Miller提出的,又称化学寄生学说(chemico-parastictheory)
vMiller所做的经典实验是:
牙齿+面包(或糖)+唾液孵育牙齿脱矿
牙齿+面包(或糖)+煮沸的唾液孵育牙齿不脱矿
牙齿+脂肪(或肉)+唾液孵育牙齿不脱矿
细菌酵解碳水化合物产生的酸是龋病发生的根本原因
内容
龋病是由寄生于牙面的细菌利用口腔内的碳水化合物产酸,酸作用于牙齿,使牙齿中的无机物发生脱矿,使牙体硬组织变软,蛋白水解酶将残留的有机物溶解最终使牙齿崩解。
先进性
v第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系,抓住了龋病发生的本质,为进一步的研究指明了方向;
v在此学说的基础上,20世纪60年代才发展成为现今为人们广泛接受的三联因素论和四联因素论;
vMiller在龋病病因研究史上作出了重大贡献,为龋病的现代病因理论奠定了基础。
局限性
v没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎样形成的;
v受细菌学发展的限制,未分离出引起龋病的恒定细菌;
v认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造成龋损,即龋病是由非特异性细菌所引起。
龋病病因的现代概念
·四联因素:
宿主、微生物、饮食和时间
·龋病发生需要有敏感的宿主、口腔致龋菌群的作用以及适宜的底物,而底物必须在
广义龋病生态学假说
龋病发生并非是少数几种致龋菌作用的结果,菌斑生物膜形成是一个细菌交替的动态过程,龋病发生主要经历下述3个阶段:
1.动态稳定阶段
2.产酸阶段
3.耐酸阶段
对口腔内科学的由来、发展过程、新进展进行介绍。
图片,新旧设备、仪器对比
图片、动画,引起兴趣
重点介绍化学细菌学说
启发同学讨论细菌是龋病发病的使动因子的证据,激发科研兴趣
图片、启发式教学
结束部分:
基本内容的归纳总结:
强调重点、布置课后作业和思考题、提示下次课预习的章节以及自学的内容等。
教案附页
教学参考资料
教师参考:
1.樊明文主编.口腔生物学.北京:
人民卫生出版社,1995
2.樊明文主编.临床口腔病学.武汉:
湖北科学技术出版社,1997
3.张震康,樊明文,付民魁主编.现代口腔医学.北京:
科学出版社,2003
学生参考:
专业书籍:
樊明文主编.临床口腔病学.武汉:
湖北科学技术出版社,1997
专业期刊:
中华口腔医学杂志、实用口腔医学杂志
有关网址:
思考题与作业
1.简述牙菌斑形成过程
2.主要致龋菌有哪些
3.解释龋病的发病机制
板书设计
因为黑板中央为多媒体的幕布,左边为本次课的重点、右边画图示意。
教学效果与课后分析
教案首页
课程名称
中文
龋病学
英文
cariology
授课对象
2010级口腔专业本科层次
课时
2学时
授课周节
第1教学周周3第3-4节
上课教室
西三教学楼103室
授课章节
第三章临床表现与诊断
第一节龋病的病理过程
第二节龋病的临床表现及分类
第三节龋病的诊断
教学目标
与要求
教学目标:
掌握:
龋病的好发部位及其规律,好发牙、好发牙面、牙面好发部位;常用的临床检查方法;浅、中、深龋的临床表现和诊断、鉴别诊断。
熟悉:
釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋的临床病理学特征;龋病的临床分类;龋病的检查方法;早期龋的检查方法。
了解:
釉质脱矿和再矿化的病理过程。
教学要求:
学生预先复习口腔组织病理、口腔解剖生理等前期课程的有关章节
教学重点
与难点
教学重点:
1.龋病的分类
2.龋病的诊断及鉴别诊断
教学难点:
龋病的诊断及鉴别诊断
教学方法与手段
教学方法:
讲授法、讨论法、演示法、实验法、启发式、案例式、互动式、实习式、自主式等多种方式
教学手段:
主要包括电化教学(投影、幻灯、音像、语音室等)、计算机辅助教学(CAI)和基于网络的教学等教学手段
教材与
教具
教材:
【牙体牙髓病学樊明文主编人民卫生出版社出版2012年7月、第4版】
教具:
【课件、多媒体、放大的牙模型】
专业词汇
龋病dentalcaries,toothdecay;获得性膜acquiredpellicle
教学内容
与时间分配
引言部分:
复习上节课所讲内容,引出本节课要讲的重点难点10分钟
基本部分:
第三章临床表现与诊断80分钟
第一节龋病的病理过程15分钟
一、釉质龋2分钟
二、牙本质龋5分钟
三、牙骨质龋2分钟
四、脱矿和再矿化6分钟
第二节龋病的临床表现及分类30分钟
第三节龋病的诊断40分钟
结束部分:
总结重点难点及预习内容5分钟
讲授内容
注解
第三章临床特征和诊断
第一节龋病的病理过程(自学)
1.釉质龋分为哪几个区?
釉质龋的病理过程?
2.牙本质龋在病理上分为哪几层,每一层的特点是什么?
3.牙髓对龋的病理反应有哪些,具有何临床意义?
釉质龋特点
..无血管和细胞反应
..病程进展缓慢
..脱矿与再矿化交替进行
1.脱矿:
在酸的作用下牙齿矿物质发生溶解,钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出。
2.再矿化:
使钙、磷和其他矿物离子沉淀于正常或部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程
3.促进再矿化的因素
1)除去致龋底物,减少有机酸形成
2)在菌斑-获得性膜-釉质界面维持钙和磷酸盐的合适浓度
3)在牙齿发育矿化期间局部用氟离子
第二节龋病的临床表现及分类
一、临床表现
1.颜色的改变
2.外形缺损
3.质地的改变
4.患者感觉的变化
二、龋病好发部位的规律性:
龋发生的部位与牙的结构、解剖形态和牙在牙列中的位置有关,这些因素决定了牙的抗龋力,故与龋病的发生有关。
1.好发牙:
..磨牙>前牙
..下颌磨牙>上颌磨牙
..上前牙>下前牙
..乳下前牙>恒下前牙
2.好发牙面:
龋敏感牙面
咬合面>邻面>唇颊面>舌面
咬合面的外形和结构利于龋的发生
邻面相邻牙失去正常接触关系或/和牙周组织病变时易发生邻面龋
唇颊面无舌运动的自洁作用及唇颊肌肉挤压作用,使食物滞留
舌面舌运动的自洁和唾液的冲洗作用不利于龋的发生
3.牙面的好发部位:
牙面的龋敏感区
..合面合面的点隙裂沟,以中央点隙最多
..邻面接触点根方、牙颈部
..唇颊面颊面点隙、牙颈部
..舌面舌面沟、牙颈部
Summary:
..龋病易发生于牙结构薄弱的部位,与牙的抗龋力密切相关
..龋病易发生在牙面的隐蔽部位,即易沉积菌斑的滞留区,提示龋的发生与牙菌斑的依存
关系
..龋病好发部位规律性为龋病病因提供了重要信息,并便于对龋敏感部位进行重点防治
三、龋病的分类
1.按发病情况和进展速度分类
急性龋(acutecaries)
猛性龋(rampantcaries)
慢性龋(chroniccaries)