酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.docx

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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第五章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

因各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）。

第一节酸碱物质来源和酸碱平衡调节

一、体液酸碱物质的来源

体液中的酸性物质和碱性物质主要是组织细胞在物质分解代谢过程中产生的，其中产生最多的是酸性物质，仅小部分为碱性物质。

（一）、酸性物质的来源

1．挥发酸（volatileacid）碳酸（H2CO3）是体内唯一的挥发酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其分解产生的CO2可由肺呼出而被称之挥发酸。

通过肺进行的CO2呼出量调节也称之酸碱的呼吸性调节。

糖、脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中产生大量的CO2，在安静状态下，成人每天产生的CO2约300~400L。

机体在代谢过程中所产生的CO2，可以通过两种方式与水结合生成碳酸。

一种方式是：

CO2与组织间液和血浆中的水直接结合生成H2CO3，即CO2溶解于水生成H2CO3。

该反应过程不需要碳酸酐酶（carbonicanhydrase,CA）参与：

CO2+H2O

H2CO3

H++HCO3-

另一种方式是：

CO2在红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸酐酶（CA）的催化与水结合生成H2CO3。

其反应过程如下：

CO2+H2O

H2CO3

H++HCO3-

2．固定酸（fixedacid）固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatileacid），也称之酸碱的肾性调节。

机体产生的固定酸有：

含硫氨基酸分解代谢产生的硫酸；含磷有机物（磷蛋白、核苷酸、磷脂等）分解代谢产生的磷酸；糖酵解产生的乳酸；脂肪分解产生的乙酰乙酸、β-羟丁酸等。

但是，人体每天生成的固定酸所离解产生的H+与挥发酸相比要少得多。

（二）、碱性物质的来源

体内通过三大营养物质的分解代谢产生的碱性物质并不多。

但人们摄入的蔬菜和水果中含有有机酸盐（如柠檬酸盐、苹果酸盐等），在体内经过生物氧化可生成碱性物质。

二、酸碱平衡调节机制

机体对酸碱平衡的调节主要是由三大调节体系共同作用来完成的，即血液缓冲系统的缓冲，肺对酸碱平衡的调节和肾对酸碱平衡的调节。

（一）、血液缓冲系统的缓冲作用

血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由弱酸和其相对应的弱酸盐所组成。

其中弱酸为酸性物质，对进入血液的碱起缓冲作用；弱酸盐为碱性物质，对进入血液的酸起缓冲作用。

血浆缓冲系统由碳酸氢盐缓冲对（NaHCO3/H2CO3）、磷酸氢盐缓冲对（Na2HPO4/NaH2PO4）和血浆蛋白缓冲对（NaPr/HPr）组成。

红细胞缓冲对则由还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO2/HHbO2）、碳酸氢盐缓冲对（KHCO3/H2CO3）和磷酸氢盐缓冲对（K2HPO4/KH2PO4）等组成。

碳酸氢盐缓冲对占血浆缓冲对含量的50%以上，血浆中50%以上的缓冲作用由它完成；当血浆中的酸性物质（如盐酸）过多时，由碳酸氢盐缓冲对中的碳酸氢钠对其缓冲。

经过缓冲系统缓冲后，强酸（盐酸）变成了弱酸（碳酸），固定酸变成了挥发酸，挥发酸分解成H2O和CO2，CO2由肺呼出体外。

因此，也有人称碳酸氢盐缓冲对为开放性缓冲对。

其缓冲目的是使血液酸碱度维持稳定，减小pH变动。

（二）、肺对酸碱平衡的调节

肺对酸碱平衡的调节是通过改变肺泡通气量来改变CO2的排出量，并以此调节体内挥发酸H2CO3的浓度。

这种调节受延髓呼吸中枢的控制。

呼吸中枢通过整合中枢化学感受器和外周化学感受器传入的刺激信号，以改变呼吸频率和呼吸幅度的方式来改变肺泡通气量。

肺对酸碱平衡的调节是非常迅速的，通常在数分钟内就开始发挥作用，并在很短时间内达到高峰。

（三）、肾脏对酸碱平衡的调节

肾脏对酸碱平衡的调节过程，实际上就是一个排酸保碱的过程。

肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有以下四种：

1．近曲小管泌H+、进行H+-Na+交换，对NaHCO3进行重吸收肾小球滤过的NaHCO3约有80%~85%被近曲小管重吸收，主要是由近曲小管上皮细胞主动分泌H+，并通过H+-Na+交换实现的。

肾小球滤过的NaHCO3在小管液中解离为Na+和HCO3-，其中的Na+与近曲小管上皮细胞内H+进行转运交换，Na+进入细胞后即与近曲小管上皮细胞内的HCO3-一同转运至血液。

H+-Na+交换是一个继发性耗能过程，所需的能量是由基侧膜上Na+-K+-ATP酶通过消耗ATP将细胞内Na+的泵出，并多于K+泵入，使细胞内Na+处于一个较低的浓度，这样有利于小管液中Na+与细胞内H+转运交换。

由于小管液中的HCO3-不易透过管腔膜，因而很难进入细胞，于是小管液中的HCO3-先与近曲小管上皮细胞分泌的H+结合，生成H2CO3，然后H2CO3分解，生成H2O和CO2。

高度脂溶性CO2能迅速通过管腔膜进入近曲小管上皮细胞，并在细胞内CA的催化下与H2O结合生成H2CO3。

H2CO3解离为HCO3-和H+，H+由近曲小管上皮细胞分泌进入小管液中，与小管液中的Na+进行交换。

然后，近小管上皮细胞内的HCO3-与通过H+-Na+交换进入细胞内的Na+一起被转运到血液内，从而完成NaHCO3的重吸收。

2．远曲小管和集合管泌H+、泌K+进行H+-Na+交换和K+-Na+交换由于肾小管管腔侧细胞膜上存在着主动转运H+和K+的载体，因而远曲小管和集合管既可泌H+，进行H+-Na+交换；也可泌K+，进行K+-Na+交换。

因为肾小管细胞内的H+和K+是竞争性地与管腔侧细胞膜上的同一载体相结合，所以泌H+和泌K+是竞争性进行的，H+-Na+交换与K+-Na+交换过程也是相互竞争的。

当H+-Na+交换增加时，则K+-Na+交换减少；而当K+-Na+交换增加时，则H+-Na+交换减少。

例如酸中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H+增加，使H+-Na+交换过程加强，结果导致H+排出增多和NaHCO3的重吸收增加，使尿液酸化。

此时，远曲小管和集合管泌K+减少，并可因K+的排出减少而导致高钾血症。

相反，碱中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H+减少，H+-Na+交换减少，结果引起H+的排出和NaHCO3的重吸收减少。

与此同时，肾小管泌K+增加，K+-Na+交换增加，并由于K+的排出增加而导致血清钾浓度降低。

此外，高钾血症时，K+-Na+交换增加而H+-Na+交换减少，易造成H+在体内潴留而引起酸中毒。

而低钾血症时，K+-Na+交换减少而H+-Na+交换增加，易导致H+从尿中丢失而引起碱中毒。

3．近曲小管的NH4+-Na+交换与远曲小管泌NH3近曲小管上皮细胞是产的主要场所，细胞内含有谷氨酰胺酶（glutaminase,GT），可催化谷氨酰胺（glutamine）水解而释放出NH3，谷氨酰胺→谷氨酸+NH3、谷氨酸→-酮戊二酸+NH3。

产生NH3具有脂溶性，它可以通过非离子扩散泌NH3进入小管液中；也可以与细胞内的H+结合生成NH4+，然后由近曲小管分泌入小管液中，并以NH4+-Na+交换方式将小管液中的Na+换回。

进入近曲小管细胞内的Na+与细胞内的HCO3-一起通过基侧膜的协同转运进入血液。

GT的活性受pH值影响，酸中毒越严重，酶的活性也越高，产生NH3和-酮戊二酸也越多。

远曲小管和集合管上皮细胞内也有GT，可使谷氨酰胺分解而释放NH3，NH3被扩散泌入小管液中，并与小管液中的H+结合生成NH4+，然后与CI-结合生成NH4CI从尿中排出。

酸中毒时，GT活性增加，近曲小管的NH4+-Na+交换与远曲小管泌NH3作用加强，从而加速了H+的排出和HCO3-的重吸收。

4．小管液中磷酸盐的酸化肾小球滤液中存在两种形式的磷酸盐，即Na2HPO4和NaH2PO4，在肾小球滤液pH为7.4的时候，两者的比值为4:

1。

当肾小管上皮细胞分泌H+增加时，分泌的H+与肾小球滤液中的Na2HPO4分离出的Na+进行交换，结果使NaH2PO4产生增加，这便是磷酸盐的酸化。

通过磷酸盐的酸化加强，可使H+的排出增加，结果导致尿液pH降低。

当尿液pH为5.5时，小管液中几乎所有的Na2HPO4都已转变成了NaH2PO4。

因此，磷酸盐的酸化在促进H+的排出过程中起一定作用，但作用有限。

肾脏对酸碱平衡的调节较之血液缓冲系统和肺的调节来说是一个比较缓慢的过程，通常要在数小时后才开始发挥作用，3~5天后才达到高峰。

肾脏对酸碱平衡的调节作用一旦发挥，其作用强大且持久。

除了血液缓冲系统，肺和肾脏对酸碱平衡的调节以外，组织细胞对酸碱平衡也起一定的调节作用。

组织细胞对酸碱平衡的调节作用主要是通过细胞内外离子交换方式进行的，如H+-K+交换、K+-Na+交换和H+-Na+交换等。

例如：

酸中毒时，细胞外液中的H+向细胞内转移，使细胞外液中H+浓度有所减少，为了维持电中性则细胞内液中的K+向细胞外转移，使细胞外液中K+浓度升高，故常导致高钾血症。

此外，肝脏可以通过合成尿素清除NH3调节酸碱平衡，骨骼的钙盐分解有利于H+的缓冲。

第二节评价酸碱平衡状况的常用这指标

一、血液pH

血液pH是表示血液酸碱度的指标。

由于pH是H+浓度的负对数，所以血液pH的高低反映的是血液中H+浓度的状况。

正常人动脉血pH在7.35~7.45之间，其平均值是7.40。

血液pH的高低取决于血浆中[NaHCO3]/[H2CO3]的比值，这可用Henderson-Hasselbach方程式表示：

pH=pKa+1g[HCO3-]/[H2CO3]

[H2CO3]=40×0.03=1.2mmo1/L（代入上式）

pH=6.1+1og[24/1.2]=6.1+1og20=6.1+1.3=7.4

从式中可知，当[HCO3-]/[H2CO3]的比值为20:

1时，pH为7.40。

当[HCO3-]/[H2CO3]的比值大于20:

1时，pH升高。

pH大于7.45为碱中毒（alkalosis），但不能区分是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒。

当[HCO3-]/[H2CO3]的比值小于20:

1时，pH下降。

pH低于7.35为酸中毒（acidosis），但不能区分是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒。

pH正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱。

因为pH正常的情况有三种：

一是机体没有酸碱平衡紊乱；二是机体有酸碱平衡紊乱但代偿良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱；三是机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵消时pH正常。

二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

PCO2是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

由于CO2通过肺泡膜的弥散能力很强，因而动脉血PCO2与肺泡气PCO2几乎相同。

PaCO2正常值为5.32kPa（40mmHg），波动范围在4.39~6.25kPa（33~47mmHg）之间。

PaCO2是反映呼吸因素的可靠指标。

PaCO2升高（>46mmHg）表示肺泡通气不足，CO2在体内潴留，血浆中H2CO3浓度升高，pH降低，为呼吸性酸中毒。

PaCO2降低（<33mmHg）则表示肺泡通气过度，CO2排出过多，血浆中H2CO3浓度下降，pH升高，为呼吸性碱中毒。

代谢性酸碱平衡紊乱时PaCO2也可以发生代偿性改变，在代谢性酸中毒时下降，而代谢性碱中毒时上升。

单纯代谢性酸碱平衡紊乱经肺代偿所造成的PaCO2下降或上升，其值一般不会低于2kPa（15mmHg）或高于8kPa（60mmHg）。

超出该范围时，常提示有原发性呼吸性酸碱平衡紊乱存在。

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。

因为标准化后排除了呼吸因素的影响，所以SB是判断代谢因素的指标，正常值为22~27mmol/L，平均为24mmol/L。

代谢性酸中毒时SB下降，代谢性碱中毒时SB升高。

呼吸性酸中毒经肾脏代偿后SB增高；呼吸性碱中毒经肾脏代偿后SB降低。

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。

AB受呼吸和代谢两个因素影响。

正常情况下AB=SB，AB>SB表明有CO2蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；AB

若两者数值均低于正常表明有代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒；而两者数值均高于正常则表明有代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。

四、缓冲碱

缓冲碱（bufferbase，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。

这些阴离子包括HCO3-、Pr-、HPO42-、Hb-和HbO2-等。

BB通常以氧饱和的全血测定，正常值为45~55mmol/L（50±5mmol/L）。

BB是反映代谢因素的指标，BB减少表明代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒；BB增高表明代谢性碱中毒抑或是代偿后的呼吸性酸中毒。

五、碱剩余

碱剩余（baseexcess,BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。

若需用酸滴定就表示血液中碱剩余，BE用正值（BE+）表示；若需用碱滴定则表示血液中碱缺失，BE用负值（BE-）表示。

BE是反映代谢因素的指标，BE正常范围为0±3mmol/L。

BE正值增大见于代谢性碱中毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性酸中毒；BE负值增大见于代谢性酸中毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性碱中毒。

六、阴离子间隙

阴离子间隙（aniongap,AG）指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）量减去未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）量的差值，即AG=UA－UC。

UA包括蛋白质阴离子Pr-（15mEg/L）、HPO42-（2mEg/L）、SO42-（1mEg/L）和有机酸根阴离子（5mEg/L）；UC包括K+（4.5mEg/L）、Ca2+（5mEg/L）和Mg2+（1.5mEg/L）。

血浆中的阳离子总量=Na++UC，阴离子总量=Cl-+HCO3-+UA。

血浆中的阳离子和阴离子的总当量数相等，均约为151mEg/L。

即AG=Na+－（Cl-+HCO3-）

AG的正常值为10~14mEg/L（12±2mEg/L）。

AG对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。

根据AG变化，代谢性酸中毒可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒两类。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱可分为单纯型酸碱平衡紊乱（simpleacid-basedisturbance）和混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisturbance）。

单纯型酸碱平衡紊乱就分为四种类型，即代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

（一）、原因和机制

1．AG增高型代谢性酸中毒

（1）乳酸酸中毒（lacticacidosis）：

正常人血浆乳酸浓度约为0.5~1.5mmol/L，当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。

造成乳酸酸中毒的原因包括乳酸产生过多和乳酸利用障碍。

乳酸产生过多主要是由于组织绝对或相对缺氧，导致细胞内糖无氧酵解增强使乳酸生成增加。

休克、心力衰竭、呼吸衰竭、严重贫血、CO中毒、急性肺水肿等造成组织供氧严重不足，或者癫痫发作，抽搐，剧烈运动等导致高代谢状态，使氧消耗过多而造成组织相对缺氧，这些情况均可引起糖无氧酵解过程增强而产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒。

乳酸利用障碍主要见于严重肝脏疾病，尤其是严重肝硬化。

严重肝脏疾病时，由于肝功能障碍导致乳酸转变为丙酮酸减少，乳酸的利用发生障碍而引起血浆乳酸浓度过高，产生乳酸酸中毒。

（2）酮症酸中毒（ketoacidosis）：

酮症酸中毒常见于糖尿病和饥饿时。

糖尿病人由于糖代谢严重紊乱，导致脂肪分解加速，结果产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮）。

由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种十分常见的严重急性并发症。

饥饿性酮症是指由于各种原因不能进食或消化吸收不良，使糖类摄入严重不足而肝糖原又消耗殆尽，以至脂肪分解加速导致酮体生成增加，产生酮症酸中毒。

（3）肾功能衰竭：

各种原因引起的肾功能衰竭，可因肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积，造成AG增高型代谢性酸中毒。

（4）可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：

水杨酸制剂（如阿司匹林）在胃和小肠吸收过程中和吸收后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的酯酶水解为水杨酸。

因此，大量服用水杨酸类药物，可引起AG增高的代谢性酸中毒。

2．AG正常型代谢性酸中毒

HCO3-经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆HCO3-浓度原发性下降，通常血浆中不伴有其它酸根阴离子异常积聚，但血清Cl-水平升高，这种酸中毒称为AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。

（1）肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）：

肾小管性酸中毒分为远端肾小管性酸中毒（renaltublaracidosis-I,I型RTA）和近端肾小管性酸中毒（renaltublaracidosis-II,II型RTA）。

远端肾小管性酸中毒（I型RTA）通常是由于远端肾小管泌H+障碍所致，常常伴有低钾血症。

近端肾小管性酸中毒（II型RTA）通常是由于近曲小管病变，泌H+及HCO3-重吸收发生障碍所致。

（2）从肠道丢HCO3-过多：

肠液中含有丰富的HCO3-，在严重腹泻，肠瘘以及肠引流等可造成HCO3-大量丢失而引起AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。

（3）可产生盐酸的药物摄入过多：

临床上大量使用氯化铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物时，常常引起体内HCl浓度升高，这是因为这些药物在体内代谢过程中可产生大量HCl，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。

（4）高钾血症：

血清K+浓度增加可通过两条途径使血浆中H+浓度升高，产生AG正常型代谢性酸中毒。

一是细胞外液K+浓度增高促使K+进入细胞内，并以H+-K+交换方式将细胞内的H+移出：

细胞内H+下降，细胞内碱中毒；细胞外液中H+增加，细胞外液酸中毒。

二是肾小管上皮细胞泌K+功能增强，通过K+-Na+交换的增强而抑制H+-Na+交换，使远曲小管上皮细胞泌H+减少，致使血液中H+浓度升高，而尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

（5）低醛固酮血症：

醛固酮具有促进远端肾小管重吸收钠，排泌钾及排泌H+的作用。

无论是原发性低醛固酮血症，还是继发性低醛固酮血症，均可导致远端肾小管分泌H+及排泌K+减少，从而使血浆中H+及K+增高，引起AG正常型代谢性酸中毒和高钾血症。

在临床上往往可见到一些混合型代谢性酸中毒，例如严重腹泻病人合并休克，患者可出现AG增高型合并高血氯性代谢性酸中毒。

（二）、代偿调节机制

1．缓冲体系的缓冲调节细胞外液中固定酸增加后，血浆缓冲体系中的各种缓冲碱立即对其进行缓冲，造成HCO3-和其它缓冲碱被不断消耗而减少。

在缓冲过程中H+与HCO3-作用所形成的H2CO3，可分解为H2O和CO2，CO2可由肺呼出体外。

缓冲体系的缓冲调节作用不但非常迅速，而且十分有效。

但是，如果因为缓冲调节而被消耗的缓冲碱不能迅速地得到补充，就可能使持续增加的H+不能被充分中和而引起血液pH降低，反映酸碱平衡的代谢性指标：

AB、SB、BB均降低，BE负值增大。

2．肺的代偿调节肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺泡通气量，从而改变CO2的排出量，并以此调节血浆中H2CO3的浓度。

经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:

1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，为代偿性代谢性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）；若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:

1，则pH仍低于正常，为失代偿性代谢性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）。

AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB

呼吸的代偿反应比较迅速，在代谢性酸中毒发生后几分钟内即可出现呼吸运动的明显增加，并能在数小时内达到代偿高峰。

但是肺的代偿调节是有限度的，主要原因是H+浓度增加引起肺的呼吸运动加深加快，使CO2排出增加的同时也降低了PaCO2，而PaCO2下降则会反射性引起肺的呼吸运动减慢变浅，这部分抵消掉因血液H+浓度增加对呼吸中枢的兴奋作用。

3．肾脏的代偿调节酸中毒发生数小时后肾脏便开始进行代偿调节，通常在3~5天内达到代偿高峰。

肾脏的代偿机制如下：

（1）NaHCO3的重吸收增加：

酸中毒时，肾小管上皮细胞内CA活性增加，使肾小管上皮细胞内H2O与CO2结合生成H2CO3增加，H2CO3分解为H+和HCO3-后，H+由肾小管上皮细胞分泌进入小管液中，或经H+-Na+运转交换机制将小管中的Na+换回，换回的Na+与留在肾小管上皮细胞内的HCO3-一起经基侧膜转运进入血液。

代谢性酸中毒时肾脏以这种代偿方式使NaHCO3重吸收增加。

（2）NH4+排出增加：

肾小管上皮细胞内有GT，酸中毒时该酶活性增加，促使谷氨酰胺释放NH3增加。

在近曲小管上皮细胞内NH3与H+结合生成NH4+，并以NH4+-Na+交换方式进入小管液中；在远曲小管上皮细胞内产生的NH3则直接弥散进入小管液中与小管液中的H+结合生成NH4+，接着小管液中的NH4+与Cl-结合形成NH4Cl并从尿中排出。

铵盐随尿排出增加，实际上增加了H+的排出。

近曲小管NH4+-Na+交换所换回的Na+与肾小管上皮细胞内的HCO3-一起转运入血液，使血液NaHCO3有所增加。

（3）磷酸盐的酸化加强：

酸中毒时肾小管上皮细胞分泌到小管液中的H+增加，与肾小球滤过的Na2HPO4中的一个Na+进行交换，结果导致小管液中NaH2PO4生成增加，NaH2PO4最终随尿排出从而加速了H+的清除。

总之，除了肾功能衰竭引起的代谢性酸中毒和肾小管性酸中毒外，其它各种原因引起的代谢性酸中毒，肾脏都能充分发挥其排酸保碱的代偿调节作用。

肾脏的这种代偿调节作用是强大而持久的，但也是有限度的。

（三）、对机体的影响

代谢性酸中毒对机体的影响是多方面的，对机体影响的严重程度与代谢性酸中毒的严重程度密切相关，主要表现在如下几个方面：

1．对心血管系统的影响

（1）心律失常：

代谢性酸中毒时心率的变化为双向性，即轻度酸中毒时心率加快，严重酸中毒时心率减慢。

心率加快可能是因为血浆H+增加，对外周化学感受器的刺激作用加强，反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺分泌增加所致。

另外，心率加快还可能与酸中毒引起的轻度高钾血症有关，因为轻度高钾血症使心肌兴奋性增加。

心率减慢可能是由于严重酸中毒使乙酰胆碱脂酶活性降低，引起乙酰胆碱积聚所致。

此外，心率减慢也可能与酸中毒导致的重度高钾血症有关，因为严重高钾血症时心肌兴奋性降低，可造成心率减慢甚至心跳停止。

（2）心肌收缩力减弱：

酸中毒时心肌收缩力减弱的可能机制如下：

①酸中毒时生物氧化酶受到抑制，ATP生成减少导致肌质网钙泵功能障碍，因而使肌质网对Ca2+的摄取、储存和释放发生障碍，最终导致心肌兴奋-收缩偶联障碍而使心肌收缩力减弱；②酸中毒时血浆H+浓度增加，抑制细胞外Ca2+内流，造成心肌细胞除极化时胞浆中Ca2+浓度降低，发生兴奋-收缩偶联障碍使心肌收