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主管护师考试笔记

肺源性呼吸困难简介

  呼吸困难指病人主观感觉空气不足、呼吸费力,客观表现为呼吸活动用力,并伴有呼吸频率、深度与节律异常。

  肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起肺通气和(或)肺换气功能障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留。

  临床上分三种类型:

  ①吸气性呼吸困难:

特点:

吸气困难,吸气时间延长,可表现为“三凹征”,见于:

喉头水肿、痉挛、气管异物、肿瘤等引起的上呼吸道机械性梗阻;

  ②呼气性呼吸困难:

特点:

呼气费力,呼气时间延长,见于:

支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等;

  ③混合性呼吸困难:

特点:

吸气与呼气均费力,原因:

由于肺部组织广泛病变,呼吸面积减少,影响换气功能所致。

急性上呼吸道感染才表现

  临床上常见的急性上呼吸道感染有以下几型。

  1.普通感冒成人多由鼻病毒、副流感病毒引起,潜伏期短(1~3天)其病急。

初期有咽干、喉痒,继而出现打喷嚏、鼻塞、流涕,开始为清水样,2~3天后变稠,可伴咽痛,有时由于耳咽管炎使听力减退,可有流泪、呼吸不畅、声嘶、干咳或咯少量黏液。

全身症状轻且短暂,轻度畏寒或头痛,纳差,便秘或腹泻,鼻和咽部黏膜充血和水肿,如无并发症,一周左右痊愈。

  2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒侵犯的部位不同分为:

  

(1)急性病毒性咽炎:

临床特征为咽部发痒和烧灼感,轻度疼痛。

体检咽部明显充血、水肿,颌下淋巴结肿大,可有触痛,腺病毒感染时可伴有眼结膜炎。

  

(2)急性病毒性喉炎:

以声音嘶哑、说话困难、咳嗽时疼痛为特征,常有发热、咽炎和咳嗽。

体检可见喉部水肿、充血,局部淋巴结轻度肿大,伴触痛,可闻喘鸣音。

  (3)急性病毒性支气管炎:

临床表现为咳嗽、无痰或少量黏痰,伴有发热、乏力、声嘶。

体检可闻干、湿性罗音。

  3.细菌性咽、扁桃体炎多由溶血性链球菌引起。

起病急,有明显咽痛、畏寒、发热,体温可达390C以上,体检咽部明显充血,扁桃体肿大、充血,表面有黄色点状渗出物,颌下淋巴结肿大,有压痛。

肺源性呼吸困难简介

急性上呼吸道感染的护理措施

  1.适当休息,避免过度疲劳。

  2.注意呼吸道的隔离,防止交叉感染,病室保持空气流通。

  3.做好对症护理,督促病人多饮水,维持水电平衡。

高热时给予降温并做好口腔护理。

咽痛、声嘶时给予雾化吸人处理。

  4.警惕并发症,如有耳痛、耳鸣、听力减退、外耳道流脓等提示有中耳炎发生;若病人发热、头痛加重,伴脓涕,鼻窦有压痛应考虑鼻窦炎,并及时通知医生。

  5.药物护理病毒感染可用金刚胺、病毒灵、阿糖胞苷等。

利福平对流感病毒有一定疗效。

细菌感染可选用青霉素、红霉素、螺旋霉素、复方磺胺甲基异恶唑等抗菌药物外,可选用中成药板蓝根冲剂、清热感冒冲剂等。

局部雾化治疗;鼻塞、流涕可用1%麻黄素点鼻。

急性上呼吸道感染的病因及临床诊断

  急性上呼吸道感染时由病毒或细菌引起的局限于鼻腔和(或)咽喉部的急性炎症。

  病因

  约70%~80%是由病毒引起,细菌性感染仅占小部分。

常见病毒有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。

少数由细菌直接感染或继发于病毒感染之后

  临床诊断

  根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征,结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。

进行细菌培养和病毒分离,或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血凝抑制试验等,

  可确定病因诊断。

支气管扩张的症状

  1.慢性咳嗽,咳大量脓痰,晨起或卧床时痰量增多。

痰液静置后可见分层现象,上层为泡沫,中层为黏液,下层为坏死组织沉淀物。

  2.反复咯血50%~70%的患者反复咯血,程度不等。

从痰中带血至大量咯血,咯血量与病情严重程度范围有时不一致。

  3.反复发生肺部感染支气管引流不畅,患者可感到胸闷不适,痰不易咳出。

如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等,

  4.慢性感染中毒症状消瘦、贫血,儿童生长发育迟缓

支气管扩张的护理措施

  

(一)卧床休息,对急性感染或咯血者应卧床休息。

  

(二)维持营养,纠正贫血。

  (三)遵医嘱给予抗生素治疗,观察药物疗效及副作用。

  (四)做好痰液引流。

  (五)观察咳嗽、咳痰及咯血的变化,警惕并发症的发生。

肺炎球菌肺炎的病因病理

  1、病因:

肺炎球菌或称肺炎链球菌在健康人鼻咽部可寄殖,,但一般情况下不致病。

当全身抵抗力低下时,特别是上呼吸道感染后,呼吸道防御功能受损而发病。

受凉、淋雨、过劳、酒醉、长期卧床等均可使全身免疫功能降低,而易致肺部感染。

  2、病理:

肺炎球菌肺炎典型病理变化分为四期:

充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。

主要病变是肺泡的渗出性炎症和实变。

病变范围以肺段或肺叶为界限,老人和婴幼儿感染可沿支气管分布(呈支气管肺炎)。

由于肺炎球菌不产生外毒素和内毒素,不引起原发性肺组织坏死或空洞形成。

肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕。

少数患者不能完全溶解吸收纤维蛋白,导致病灶延迟吸收或消散不全,甚至纤维母细胞形成,发生纤维化,引起机化性肺炎。

军团菌肺炎的病因及临床表现

  军团菌肺炎(legionairesdisease)是指由格兰染色阴性嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病,又称军团病,1976年被确认。

  

(一)病因

  军团菌有多种,其中嗜肺军团杆菌是引起肺炎的重要菌种。

该菌存在于水和土壤中,常经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入,引起呼吸道感染,可呈小的暴发流行,但常侵及老年人、患有慢性病或免疫受损者。

夏季或初秋为多发季节。

  

(二)临床表现

  嗜肺军团杆菌感染起病缓慢,但也可经2~10天潜伏期而急骤发病。

开始有倦怠、乏力和低热,1~2天后出现高热、寒战、肌痛、头痛。

呼吸道症状为咳嗽、痰少而黏,可带血,一般不呈脓性。

可伴胸痛,进行性呼吸困难;消化道症状为恶心、呕吐和水样腹泻;严重者有:

焦虑、感觉迟钝、定向障碍、谵妄等神经精神症状,并可出现呼吸衰竭、休克和肾功能损害。

体征:

20%病人可有相对缓脉,肺实变体征,两肺散在干、湿啰音,心率加快,胸膜摩擦音。

军团菌肺炎的诊断要点及治疗

  诊断要点

  1.症状与体征起病先缓后急,初始乏力、低热,1~2天后出现高热、寒颤、头痛、

  咳嗽、咳痰,痰黏量少,可带血。

有恶心、呕吐和水样便。

严重者有呼吸困难、神经精神、症状,可出现休克、呼吸衰竭、,肾功能衰竭、DIC等并发症。

可有相对缓脉、湿罗音,重症肺部可出现实变体征。

  2.X线检查早期呈斑片状浸润影,迅速出现叶、段肺实变征象。

  3.化验血沉增快,白细胞及中性粒细胞增高。

有蛋白尿、血尿,血肌酐、ALT、AST

  增高,CPK增高,低钠血症、低氧血症。

血军团菌抗体测定恢复期较急性期增高4倍以上有诊断意义。

  治疗

  首选红霉素,每天1~2g,分4次口服,重症以静脉给药,用药2~3周。

必要时可加用利福平,治疗至少持续3周以防复发。

肺结核的分类

  

(一)原发型肺结核

  包括原发综合征和胸内淋巴结核。

此型多见于儿童及初进大城市的成年人。

人体初次感染结核菌后在肺内形成的病灶,并引起淋巴管炎和淋巴结炎。

肺内原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结炎,统称为原发综合征。

多见于儿童,症状多轻微而短暂,有微热、咳嗽、食欲不振、体重减轻等,数周好转。

本型大多数预后良好。

  

(二)血行播散型肺结核

  包括急性、慢性或亚急性血行播散型肺结核。

急性血行播散型肺结核儿童多见,常伴结核性脑膜炎和其他脏器结核。

起病急骤、全身中毒症状严重,X线胸片见粟粒样大小的病灶,其分布与密度十分均匀。

当机体免疫力较强时,小量结核菌多次、间歇经血液人肺时形成慢性或亚急性血行播散型肺结核,临床症状较轻,病情发展缓慢,通常无显著中毒症状,患者可无自觉症状,偶于X线检查时才被发现。

  (三)浸润型肺结核

  继发性肺结核最常见的类型,干酪性肺炎和结核球也属此型,多见于成年人,病变好发于上叶尖、后段及下叶背段。

病灶可吸收、纤维化或钙化,症状及体征随病变范围和性质相差甚大,从无明显症状到出现高热、气急等明显中毒症状,X线胸片表现为片絮状或斑点结节状阴影,可有空洞及支气管内播散灶。

  (四)慢性纤维空洞型肺结核

  肺结核的晚期表现。

浸润型肺结核未及时发现或者治疗不当,空洞长期不愈,空洞壁逐渐变厚,病灶出现广泛纤维化,病灶吸收、修复与恶化、进展交替进行,病程迁延,症状时起时伏,常并发气胸、支气管扩张,甚至呼吸衰竭。

此型痰中常有结核菌,是结核病重要的传染源。

X线胸片可见肺一侧或两侧有多个厚壁空洞,伴有支气管播散病灶和明显的胸膜肥厚,肺门向上牵引,肺纹呈垂柳状阴影,纵隔向患侧移位,健侧呈代偿性肺气肿。

重者因组织广泛破坏,纤维组织大量增生,导致肺叶或全肺收缩,形成“毁损肺”。

  (五)结核性胸膜炎

  结核菌可由肺部病灶直接蔓延,也可经淋巴或血行到胸膜。

青少年多见,有干性和渗出性两个阶段。

前者主要表现为胸痛,并可听到胸膜摩擦音;胸液渗出时,胸痛消失,出现逐渐加重的呼吸困难。

早期出现局限性胸膜摩擦音,随着积液增多出现胸腔积液体征。

腹痛伴随症状

  腹痛若伴随以下症状,应该考虑:

  1.呕吐:

腹痛开始常因内脏神经末梢受刺激而有较轻的反射性呕吐;机械性肠梗阻可因肠腔积液与痉挛,呕吐频繁而剧烈;腹膜炎导致肠麻痹,呕吐可呈溢出性,也可能因毒素吸收后刺激呕吐中枢所致。

  幽门梗阻时呕吐物无胆汁,高位肠梗阻呕吐物有多量胆汁,粪臭样呕吐物常提示低位肠梗阻,血性或咖啡色呕吐物常提示发生了肠绞窄等情况。

  2.腹胀:

腹胀逐渐加重,应考虑低位肠梗阻,或腹膜炎病情恶化而发生麻痹性肠梗阻。

  3.大便肛门停止排便排气,是肠梗阻典型症状之一;腹腔脏器炎症性疾病伴有大便次数增多或里急后重,可考虑盆腔脓肿形成;果酱样血便或黏液样血便是肠套叠等肠管绞窄的特征。

  4.发热:

腹痛后发热,表示有继发感染。

  5.黄疸:

可能系肝胆疾患或继发肝胆病变。

  6.血尿或尿频、尿急、尿痛等应考虑泌尿系损伤、结石或感染等疾病。

支气管扩张的症状

  1.慢性咳嗽

  咳大量脓痰,晨起或卧床时痰量增多。

痰液静置后可见分层现象,上层为泡沫,中层为黏液,下层为坏死组织沉淀物。

  2.反复咯血

  50%~70%的患者反复咯血,程度不等。

从痰中带血至大量咯血,咯血量与病情严重程度范围有时不一致。

  3.反复发生肺部感染

  支气管引流不畅,患者可感到胸闷不适,痰不易咳出。

如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等,

  4.慢性感染中毒症状

  消瘦、贫血,儿童生长发育迟缓。

急性脑疝简介

  当颅内压增高到一定程度时,尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡,使一部分脑组织通过生理性孔隙,从高压区向低压区移位,产生相应的临床症状和体征就形成了脑疝。

脑疝是颅内压增高的危象和引起病人死亡的主要原因,常见的脑疝有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

  

(一)临床表现与诊断

  1.小脑幕切迹疝典型的临床表现是在颅内压增高的基础上,先出现进行性意识障碍,患侧瞳孔最初有短暂的缩小,但多不易被发现,以后逐渐散大,对光反射减弱或消失,对侧肢体瘫痪、肌张力增加、腱反射亢进、病理反射阳性。

如脑疝继续发展,则出现深度昏迷,双侧眼球固定及瞳孔散大,对光反射消失,四肢全瘫,去大脑强直,生命征严重紊乱,最后呼吸心跳停止而死亡。

  2.枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝。

临床上缺乏特征性表现,容易被误诊,病人常有剧烈头痛,以枕后部疼痛为甚,反复呕吐,颈项强直,生命征改变显著,瞳孔改变和意识障碍出现较晚。

当延髓呼吸中枢受压时,常突然呼吸停止而死亡。

  

(二)治疗要点

  立即静脉快速输入高渗脱水剂,争取时间尽快手术,去除病因。

若一时难以确诊或无法手术者,可选用脑脊液分流术、侧脑室体外引流术或病变侧颞肌下减压术等姑息性手术来降低颅内压。

  (三)急救护理

  脑疝发生后应紧急处理。

保持呼吸道通畅,并吸氧,立即使用20%甘露醇200~400ml加地塞米松10mg静脉快速滴入,呋塞米40mg静脉注射,以暂时降低颅内压,同时做好手术前准备。

枕骨大孔疝发生呼吸骤停者,立即做气管插管进行辅助呼吸,同时行脑室穿刺引流,并紧急开颅去除病因,或做减压术等姑息性手术来降低颅内压。

急腹症的护理

  1.加强心理护理。

  2.严密观察病情①定时观察生命征变化,注意有无脱水等体液紊乱表现。

②密切观察腹部症状和体征的变化,同时注意有关伴随症状及呼吸、循环、妇科等其他系统的相关表现。

注意有无腹腔脓肿形成。

③注意24小时出入液量,并做好详细记录。

④动态观察实验室检查结果,了解病变进展情况。

在观察期间或非手术治疗期间,如发现以下情况,应考虑中转手术治疗:

①全身情况不佳或发生休克。

②腹膜刺激征明显。

③有明显内出血表现。

④经非手术治疗短期内(6~8小时)病情未见改善还趋恶化者。

  3.体位急腹症病人一般宜取半卧位,大出血有休克体征者应取平卧位或中凹位。

  4.禁食和胃肠减压是治疗急腹症的重要措施之一。

一般入院后都暂禁饮食,根据病情或医嘱予以胃肠减压,保持有效引流,避免消化液进一步漏入腹腔。

  5.严格执行“四禁”外科急腹症病人在诊断没有明确前必须严格执行“四禁”:

禁用吗啡类镇痛剂,禁饮食,禁服泻剂及禁止灌肠,以免掩盖病情,使炎症扩散或加重病情。

  6.维持水、电解质、酸碱平衡迅速建立静脉通路,合理安排输液顺序,必要时输血或血浆等,防治休克,维持体液平衡及纠正营养失调。

  7.抗感染遵医嘱给予抗生素及甲硝唑等,注意给药浓度、时间、途径及配伍禁忌等。

  8.做好手术前准备及时做好药物过敏试验、配血、备皮及有关常规检查或器官功能检查等,以备紧急手术的需要。

颅内压增高的护理

  1.一般护理:

 ①床头抬高15°~30°,有利于颅内静脉回流,减轻脑水肿。

注意头颈不要过伸或过屈,以免影响颈静脉回流。

昏迷病人取侧卧位,便于呼吸道分泌物排出。

②不能进食者,成人每日静脉输液量1500~2000ml,其中等渗盐水不超过500ml,保持每日尿量不少于600ml,控制输液速度,防止短时间内输入大量液体,加重脑水肿。

神志清醒者给予普通饮食,但要限制钠盐摄入量。

③持续或间断吸氧,可降低PaCO2,使脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压。

但过度通气有造成脑血流量不足的危险,故吸氧要适度掌握。

④加强生活护理,避免意外损伤。

昏迷躁动不安者切忌强制约束,以免病人挣扎导致颅内压增高。

  2.病情观察:

 观察意识、生命征、瞳孔和肢体活动的变化。

意识反映大脑皮质和脑干的功能状态,是分析病情进展的重要指标;急性颅内压增高病人的生命征常有“二慢一高”现象;瞳孔的观察对判断病变部位具有重要的意义,要注意双侧瞳孔的大小,是否等大、等圆及对光反射的灵敏度,颅内压增高病人出现病侧瞳孔先小后大,对光反应迟钝或消失,应警惕小脑幕切迹疝的发生;小脑幕切迹疝压迫患侧大脑脚,出现对侧肢体瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进,病理反射阳性,但有时脑干被推向对侧,使对侧大脑脚受压,造成脑疝同侧肢体瘫痪,应结合瞳孔变化及有关资料进行综合分析。

  3.防止颅内压骤然升高的护理:

 ①保持病室安静,病人卧床休息,清醒病人不要用力坐起或提重物,头部不可翻转过剧。

稳定病人情绪,避免情绪激烈波动,以免血压骤升而加重颅内压增高。

②呼吸道梗阻可使颅内压增高加重。

预防呕吐物吸入气道,及时清除呼吸道分泌物;有舌根后坠影响呼吸者,应及时安置口咽通气管;昏迷病人或排痰困难者,应配合医师及早行气管切开术。

③病人咳嗽和用力排便时胸、腹腔内压力增高,有诱发脑疝的危险。

因此,要预防和及时治疗感冒,避免咳嗽。

颅内压增高病人因限制水分摄入及使用脱水剂,容易发生便秘,应鼓励能进食者多吃富含纤维素食物,促进肠蠕动。

2日以上未排便者,及时给缓泻剂以防止便秘;已发生便秘者切勿用力屏气排便,可用缓泻剂或低压小量灌肠通便,避免高压大量灌肠,必要时用手指掏出粪块。

④癫痫发作可加重脑缺氧和脑水肿,应遵医嘱按时给予抗癫痫药物。

  4.用药的护理:

 ①最常用的高渗性脱水剂为20%甘露醇,常用250ml,在30分钟内快速静脉滴注,每日2~4次,维持4~6小时,可重复使用。

若同时使用利尿剂,降低颅压效果更好。

脱水治疗期间,应准确记录出入液量,并注意纠正利尿剂引起的电解质紊乱。

停止使用脱水剂时,应逐渐减量或延长给药间隔,以防止颅内压反跳现象。

②糖皮质激素通过改善血脑屏障通透性,预防和治疗脑水肿,并能减少脑脊液生成,使颅内压下降。

在治疗中应注意防止并发感染和应激性溃疡。

  5.脑室外引流的护理:

 侧脑室外引流,主要用于脑室出血、颅内压增高、急性脑积水的急救,暂时缓解颅内压增高;还可以通过脑室外引流装置监测颅内压变化、采取脑脊液标本进行实验室检查,必要时向脑室内注药治疗。

护理要点:

①将引流管及引流瓶(袋)妥善固定在床头,引流管开口高于侧脑室平面10~15cm,以维持正常的颅内压。

②引流量每日不超过500ml,避免颅内压骤降造成的危害。

③避免引流管受压和折叠,若引流管有阻塞,可挤捏引流管,将血块等阻塞物挤出,或在严格无菌操作下用注射器抽吸,切不可用盐水冲洗,以免管内阻塞物被冲入脑室系统,造成脑脊液循环受阻。

④注意观察引流量和性质。

⑤严格遵守无菌操作原则,预防逆行感染,每日更换引流袋,更换时先夹住引流管,防止空气进入和脑脊液逆流颅内。

⑥引流时间一般为1~2周,开颅手术后脑室引流不超过3~4日;拔管前应行头颅CT检查,并夹住引流管1~2日,夹管期间应注意病人神志、瞳孔及生命征变化,若无颅内压增高症状可以拔管,拔管时先夹闭引流管,以免管内液体逆流入颅内引起感染。

拔管后要注意观察有无脑脊液漏出。

  6.冬眠低温疗法的护理:

 目的是降低脑耗氧量和脑代谢率,减少脑血流量,增加脑对缺血、缺氧的耐受力,减轻脑水肿。

适用于各种原因引起的严重脑水肿、中枢性高热病人。

但儿童和老年人慎用,休克、全身衰竭或有房室传导阻滞者禁用此法。

冬眠低温疗法前应观察生命征、意识、瞳孔并记录,作为治疗后观察对比的基础。

先按医嘱静脉滴注冬眠药物,通过调节滴速来控制冬眠深度,待病人进入冬眠状态,方可开始物理降温。

用药后30分钟内不宜翻身或搬动病人,以免引起病人体位性低血压。

降温速度以每小时下降1℃为宜,体温降至肛温31~34℃较为理想,体温过低易诱发室颤。

预防肺炎、冻伤及压疮等并发症,并密切观察生命征变化,若脉搏超过100次/分,收缩压低于100mmHg,呼吸慢而不规则时,应及时通知医师停药。

冬眠低温疗法时间一般为3~5日,停止治疗时先停物理降温,再逐渐停用冬眠药物,任其自然复温。

慢性阻塞性肺气肿的临床表现

  症状

  

(1)呼吸困难:

病情迁延时,在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。

早期仅在劳动时出现,以后逐渐加重,轻度活动,甚至休息时也出现明显的呼吸困难,感染时呼吸困难加重。

  

(2)咳嗽、咳痰:

由慢性支气管炎引起的肺气肿,咳声低沉无力,痰量增加,反复咳脓痰。

  (3)呼吸衰竭:

当气候骤变引起慢性支气管炎发作时,支气管分泌物增多,进一步加重通气功能障碍,胸闷、气短加重。

严重时出现呼吸衰竭的症状,如发绀、头痛、嗜睡、意识障碍。

急性上呼吸道感染的病因及临床诊断

  急性上呼吸道感染时由病毒或细菌引起的局限于鼻腔和(或)咽喉部的急性炎症。

  病因

  约70%~80%是由病毒引起,细菌性感染仅占小部分。

常见病毒有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。

少数由细菌直接感染或继发于病毒感染之后

  临床诊断

  根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征,结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。

进行细菌培养和病毒分离,或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血凝抑制试验等,

  可确定病因诊断。

咯血

  咯血是指喉以下呼吸道和肺部病变出血经口咳出者。

  临床上呼吸系病引起的咯血常见于:

  1)支气管扩张、支气管肺癌、肺结核、肺炎、慢性支气管炎、肺脓肿等。

  2)青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症;

  3)40岁以上有长期大量吸烟史者,要高度警惕支气管肺癌。

咳嗽与咳痰的评估

  咳嗽是一种保护性反射动作,可以清除呼吸道分泌物和进入呼吸道内的异物。

  咳嗽也有一定的危害性,例如长期、频繁的咳嗽可使胸腔内压增高,影响静脉血回流,每一次咳嗽动作都对肺泡产生一次压力性冲击作用,剧烈的咳嗽常可引起呼吸肌疼痛。

  咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一,分类:

咳嗽无痰或痰量甚少,称为干性咳嗽;有痰则称湿性咳嗽,也称咳痰,痰可分为黏液性、浆液性、黏液脓性、脓性、血性等。

  临床上呼吸系统疾病引起的咳嗽、咳痰症状常见于:

  ①呼吸道疾病:

感染、炎症、出血、寄生虫、肿瘤等。

以病毒、细菌感染最常见,如支气管炎、肺炎、肺结核等;

  ②胸膜疾病:

如胸膜炎、自发性气胸等;

  ③理化刺激:

异物、灰尘、刺激性气体、过冷或过热空气等吸入或刺激。

呼吸运动的调节

  1.呼吸中枢 呼吸中枢在延髓,吸气和呼气两组神经元交替兴奋形成呼吸周期。

  2.呼吸运动的化学调节 是指动脉血或脑脊液中O2、CO2和H+对呼吸的调节作用。

  

(1)O2:

正常情况下,外周化学感受器对缺氧不敏感,原因:

是由于颈动脉体和主动脉体的血液供应远远大于其代谢的需要,只有当PaC02<60mmHg时,才对外周化学感受器产生刺激作用使呼吸加深加快。

  

(2)CO2:

CO2是维持和调节呼吸运动的重要化学因素,其作用:

是通过中枢和外周化学感受器,尤其是中枢的化学感受器的刺激作用而实现的。

PaC02对肺通气的影响不仅与PaC02的高低有关,还与升高的速度有关。

当CO2浓度缓慢持续升高时,CO2对中枢化学感受器的兴奋作用逐渐减弱,甚至处于抑制状态,此时呼吸运动的维持主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用,若给予吸入较高浓度的O2,随缺氧刺激的消除通气量降低,使CO2潴留加重。

肺的呼吸功能

  肺具有肺通气与肺换气功能。

肺通气是指外环境与肺之间的气体交换,通过呼吸肌运动引起的胸腔容积的改变,使气体有效地进入或排出肺泡;肺换气是利用肺泡与肺毛细血管血液之间的气体分压差交换,主要通过肺泡内呼吸膜,以气体弥散方式进行。

  机体与外环境之间的气体交换称为呼吸,包括三个环节:

①外呼吸,指外环境与肺之间气体交换的肺通气,以及肺泡与血液之间气体交换的肺换气;②气体在血液中的运输;③内呼吸,指血液与组织细胞间的气体交换过程。

呼吸系统主要生理功能是吸入外界的O2,排出血液内过剩的CO2。

  1.肺通气 通气使气体有效地进入或排出肺泡。

临床上常用下列指标来衡量肺的通气功能。

  

(1)潮气量(VT):

是指平静呼吸时,每次吸入或呼出呼吸器官的气量。

正常成人潮气量为400~500ml。

  

(2)每分通气量(MV或VE):

是指静息状态下,每分钟吸入或呼出呼吸器官的总气量。

MV=潮气量(VT)×呼吸频率(f),正常成人每分通气量约6~8L。

  (3)肺泡通气量(VA):

指在吸气时进入肺泡进行气体交换的气量,又称有效通气量。

  VA=(VT-VD)×f。

生理死腔(VD)是肺泡死腔与解剖死腔之和。

肺泡死腔是指每次呼吸进出肺泡但未进行交换的气量,正常人可忽略不计。

故临床上常以解剖死腔表示生理死腔量。

上面的公式说明深而慢的呼吸比浅而快的呼吸通气效率高。

肺泡通气量与肺泡二氧化碳分压(PAC02)密切相关,临床上以PAC02或动脉血二氧化碳分压(PaC02)作为衡量肺泡通气量的指标。

若代谢情况不变,VA下降时,PAC02或PaC02升高;VA上升时,PAC02或PaC02下降。

  (4)最大通气量:

是以最快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时所测得的每分通气量。

  能反映机体的通气贮备能力,其大小取决于胸

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