肾脏疾病诊断系列.docx

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肾脏疾病诊断系列

肾脏疾病诊断

尿液常规分析

（一）颜色和透明度或混浊度（colourandclarityorturbidity）

1、标本准备：

新鲜随时尿，陈旧尿因无机盐析出变混浊

2、正常结果：

淡黄色透明，颜色深浅受饮水量影响。

3、临床意义：

新鲜尿混浊多为细菌或脓尿，应做显微镜检查、亚硝酸盐试验或细菌学

检验以证明之。

尿温度降低或放置后发生混浊多为无机盐析出，属正常现象或提示水入量不足，尿液浓缩，应做显微镜或化学试验以证明之。

尿稀薄颜色浅见于多尿或冬天；尿液浓缩颜色深见于少尿、热性病或夏

季。

黄色有荧光为核黄素，深黄色见于应用呋喃色素药物；胆红素尿振荡后泡沫亦为黄色，放置后氧化为黄绿色。

棕绿色酸性尿见于应用大黄、番泻叶、美鼠李皮等药物。

洗肉水样为肉眼血尿，红褐色或可口可乐色为血红蛋白尿或肌红蛋白尿；樱桃红色在紫外线下有荧光为卟啉尿；砖红色沉淀为无定形尿酸盐。

红色碱性尿见于酚酞、大黄、番泻叶、美鼠李皮等药物使用。

黑色为黑尿酸尿。

乳样为乳糜尿。

用乙醚或丙酮可将脂肪分离，用苏丹Ⅱ可将脂肪染成红色。

（二）尿量（urinaryvolume）

1、标本准备：

排空膀胱计时，准确留取24小时全部尿测容量，或24小时内每次尿量累加。

重危病人留置尿管收集记录每小时排尿。

2、正常范围：

1000-2000ml/24小时

3、临床意义

减少：

少于400ml/24h或17ml/h为少尿，少于100ml/h或12h膀胱中完全无

尿为无尿。

见于水入量不足、出汗、高温、发热、失水、心力衰竭、休克、急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾功能衰竭、坏死性肾乳头炎、急性高尿酸性肾病、溶血性尿毒综合症、血栓性血小板减少性紫癜、肾移植急性排异反应、各种原因的尿路梗阻。

增多：

大于2500ml/24h为多尿。

见于水摄入或静脉输液过多、茶碱类利尿剂或多巴胺使用、糖尿病、尿崩症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、慢性肾炎肾功能不全代偿期、急性肾功能衰竭多尿期、失钾性肾病、失盐性肾病、肾小动脉硬化症、先天性肾畸形、肾病尿崩症、Liddle综合症、心衰纠正期或积液吸收期的排水性多尿、神经性多饮多尿症。

（三）相对密度（比重：

specificgravity,SG）

1、标本准备：

新鲜晨尿或随时尿，应无沉淀析出。

如有结晶析出应加温（37℃）溶解后测定。

2、正常结果：

范围为1.003-1.030，一般为1.015-1.025，波动为正常，固定为不正常。

3、临床意义：

尿相对密度（比重）随饮食而变化，评价尿相对密度，应多次测定不同时间留取的标本。

（1）相对密度固定：

固定在1.003以下，见于尿崩症；固定在1.008-1.010之间，称为等渗尿或等张尿，提示肾小管浓缩和稀释功能损伤，见于急性肾小管坏死、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化症等。

（2）相对密度持续增高：

见于急性肾炎、未控制的糖尿病；尿量少、尿色深、相对密度高，见于少尿的各种原因如发热、呕吐、腹泻、高气温、大汗、抗利尿激素不适当分泌综合症。

（3）尿量多、尿色浅、相对密度低：

见于多尿的各种原因和肾小管损伤，如水摄取过多或静脉输液过多、利尿剂使用，低气温、慢性肾炎、肾盂肾炎、尿崩症等。

（4）尿量多而相对密度高：

见于糖尿病、渗透性利尿剂脱水治疗。

（四）酸碱度

1、标本准备：

新鲜尿。

晨间尿多经放置，细菌分解尿素产氨使PH值增高，失去其检验意义甚至误导。

2、临床意义

（1）酸性增强：

摄取高蛋白食物、代谢性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒（慢性阻塞性肺疾病）、睡眠、腹泻、低钾性碱中毒（肾小管排泌氢离子增多，称反常性酸性尿）、乙醇中毒。

酸性尿条件可发生尿酸盐性、草酸盐性或胱氨酸性结石。

（2）碱性增强：

过量食蔬菜水果等高钾食物（肾小管排钾抑制泌氢）、呕吐、胃液引流、代谢性碱中毒、碱性药物如碳酸氢钠或枸橼酸盐使用、利尿剂、餐后碱潮。

新鲜尿PH≥8提示有分解尿素的细菌，如变形杆菌感染。

碱性尿条件下易发生磷酸盐性或碳酸盐性结石。

（3）新鲜尿PH持续≥6是谓碱性尿（与正常酸性尿比较而言）见于肾小管性酸中毒：

A、先天性如Fanconi综合症（肾小球性酸中毒Ⅰ型，远曲小管泌氢减少，氨生成不足；Milkman综合症（肾小管性酸中毒Ⅱ型，近曲小管碳酸氢钠回吸收障碍）。

B、获得性如慢性肾盂肾炎或其他原因的肾小球损害；碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺使用，抑制碳酸氢钠回吸收。

（五）蛋白（protein,PRO）

1、标本准备：

新鲜尿，陈旧尿因变碱性致结果误差。

2、临床意义：

由于肾小球滤过膜分子筛和负电荷屏障作用以及肾小管重吸收作用，正常尿只有极微量血浆白蛋白和微量肾组织糖蛋白、分泌型IgA。

尿蛋白排泌超过150mg/24h即为蛋白尿，是肾脏疾病的一个重要标志。

但致蛋白尿的原因很多，须注意鉴别。

按尿蛋白的来源和发生机理可分为以下几种。

（1）肾前性蛋白尿：

尿蛋白来源于血浆，排泄量不超过2g/24h，为一时性，原因解除则蛋白尿消失。

生理性蛋白尿：

如过劳、运动后、冷水浴、情感激动、肾脏触诊、新生儿第一周内、妊娠3个月后。

体位性蛋白尿或直立性蛋白尿：

活动后出现蛋白尿，卧床休息消失，可为持续性或间歇性，多见于无力型儿童，由于直立腰椎前曲过度，使肾静脉回流不畅；或血管紧张素和前列腺素相关肾血液动力学改变，致血浆白蛋白滤出增多。

全身性疾病：

由非肾脏性感染、发热、缺氧、中毒、中暑、充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进症、癫痫发作等引起肾脏血液动力学改变，肾小球通透性增加和肾小管重吸收减少所致的蛋白尿。

（2）肾性蛋白尿：

蛋白来源于血浆，持续性蛋白尿提示原发性或继发性肾小球和（或）肾小管损害。

急性或慢性肾小球肾炎、肾病、感染、先兆子痫、妊娠高血压综合症、多囊肾、糖尿病性肾病、胶原血管疾病或免疫复合物性肾损害（如Goodpasture综合症、SLE、结节性动脉周围炎等）、多发性骨髓瘤肾损害、淀粉样病变、肾静脉血栓形成、肾肿瘤、其他原因的肾病综合症等。

肾小管-间质性肾炎、肾盂肾炎、肾血管性疾病、代谢性肾病（高尿酸性、高钙性、低钾性肾病、Wilson病、半乳糖血症）、辐射性肾病、肾移植排异反应；肾毒性物质如铅、镉、汞等重金属盐，磺胺结晶、抗肿瘤药物、氨基糖苷抗生素、非类固醇抗炎剂如乙酰氨基酚等所致的肾小管损伤或坏死、先天性肾小管疾病或获得性肾小管性酸中毒等。

（3）肾后性蛋白尿

肾组织粘蛋白（Tamm-Horsfall蛋白），由肾远直小管和远曲小管上皮细胞产生并分泌的一种含甘露糖约30%的糖蛋白，在钙、钠离子，白蛋白、高渗透压和酸性条件下，易聚合成二聚体、三聚体和四聚体。

正常排泌量约20-100mg/24h，肾小管功能障碍时排泌功能减少，慢性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、慢性肾功能不全、肾移植排异反应排泌增多。

可作为肾小管抗原标志物，是管型的基质和肾结石的核心。

由尿路病变如肾盂、输尿管、膀胱、尿道、前列腺及邻近组织的炎症、结石、肿瘤等引起的分泌型IgA和炎性渗出成分如酸性糖蛋白（黏蛋白）和类蛋白体等分泌增多。

（4）溢出性蛋白尿

正常或非正常血浆蛋白成分增多，经肾小球滤出超过肾小管重吸收能力。

如溶血性疾病的血红蛋白尿、骨骼肌和心肌损伤的肌红蛋白尿，骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、原发性淀粉样变性的Bence-Jones蛋白尿，急性胰腺炎的淀粉酶尿，感染时的溶菌酶尿，肿瘤时β2微球蛋白尿等。

必要时须用特殊方法签定。

根据尿蛋白电泳（乙酸纤维素膜或聚丙烯酰胺凝胶）或免疫化学（RIA、EIA、散射比浊法）测定尿标志蛋白、如中分子的白蛋白（ALB）和转铁蛋白（TRF），大分子的IgG，小分子的α1微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白（β2-MG）、溶菌酶、视黄醇结合蛋白等的派出量，用于判断肾单位损伤部位和尿蛋白来源，可区分为肾小球性、肾小管性或混合性蛋白尿。

肾小球性蛋白尿：

肾小球通透性增强，血浆蛋白滤出增多，ALB、TRF和（或）IgG排出增多。

选择性蛋白尿ALB、TRF增多，β2-MG、α1-MG、IgG正常，提示肾小球病变较轻。

非选择性蛋白尿ALB、TRF、IgG增多，β2-MG、α1-MG正常，反映肾小球病变较重。

肾小管性蛋白尿：

肾小管病变重吸收功能降低，ALB、TRF、IgG排出正常，β2-MG、α1-MG排出增多。

混合性蛋白尿：

肾小球滤出增多和肾小管重吸收减少，ALB、TRF、IgG、β2-MG、α1-MG排出均增多。

（六）葡萄糖（glucose,GLU）

1、标本准备

（1）门诊及健康体格检查：

用随时新鲜尿，陈旧尿由于细菌分解使结果降低。

（2）可疑糖尿病和糖尿病筛查：

餐前排尿弃去，留取餐后1-2小时尿，餐后尿糖可提高检出的敏感性。

（3）糖尿病治疗监测和评价

反映餐后血糖平均水平：

餐前排尿弃去，餐后1-2小时留尿。

用于餐后高血糖的糖尿病筛查或糖尿病治疗监测、药物调整和疗效评价。

反映餐前和睡前血糖平均水平：

留取三餐前和就寝前第二次尿，即餐前和睡前1小时排空膀胱，将尿弃去，过0.5-1小时后留取尿检验，用于糖尿病进一步控制监测和疗效评价，夜间低血糖预防和早晨高血糖鉴别。

2、临床意义：

简称尿糖。

正常尿糖排出量约100mg/d,少于15mg/dl，用通常方法不能测出。

尿糖阳性称为糖尿，由于血糖水平升高超过肾糖阈（肾小管对糖的重吸收能力），或肾糖阈降低肾小管对糖重吸收减少，因此糖尿是诊断糖尿病的重要线索而不是诊断的依据。

主要用于糖尿病筛查，糖尿病发现线索和治疗监测。

糖尿还见于：

（1）胰腺疾病，如慢性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺纤维化、胰腺切除后，使胰岛破坏或丧失。

（2）肾性糖尿，由于肾小管疾病或先天性异常，肾糖阈降低，糖重吸收减少。

如肾毒性药物使用、家族性肾性糖尿、Fanconi综合症等，特征为血糖和糖耐量试验正常而有大量糖尿。

（3）某些内分泌疾病（如皮质醇增多症、皮质激素治疗、应激状态、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、脑卒中、脑肿瘤）常见有糖尿；由于应激激素和升糖激素水平升高，血糖中度升高超过肾糖阈。

（4）胃切除综合症和妊娠后期可有糖尿。

前者由于食物快速通过残胃，肠管在短时间内吸收大量糖超过肾糖阈；后者由于肾血流量增加，肾小球滤过的糖超过肾小管重吸收能力。

（5）过多摄食单糖可呈一时性糖尿，尤以老年人、肝病患者、肥胖者，因糖耐量减低之故。

糖尿病监测不同尿标本的意义

早餐前第一次尿标本（首次尿）和第二次尿标本（早餐前尿）的意义

第一次尿标本尿糖浓度反映后半夜或临近两次排尿间隔的平均血糖水平；

第二次尿标本尿糖浓度反映早晨空腹血糖水平；

午餐前、晚餐前和就寝前分别留取两次尿标本（间隔0.5-1小时）的意义：

第一次尿为上一餐后尿，尿糖浓度反映上一餐后血糖平均水平，用于调整口服降糖药或胰岛素剂量。

尿糖阳性提示血糖（PPG）超过160mg/dl或9mmol/L。

第二次尿为该餐前或睡前尿，尿糖浓度反映餐前或睡前血糖水平，用于评价疗效、预防夜间低血糖和鉴别晨间高血糖的可能原因。

尿糖阴性说明空腹血糖（FPG）不超过160mg/dl或9mmol/L。

有时尿糖与血糖不平行变化，主要原因为：

尿糖与血糖测定留取标本的时间不一致；即使是同一时间取血和留尿，尿糖不反映当前的血糖水平，而是反映留取尿前一段时间的平均血糖水平。

血糖只是取血一瞬间的血糖水平；而尿糖则是在膀胱中一段时间内的混合尿糖，反映前后两次排尿期间内的血糖平均水平。

肾糖阈有个体生理差异，也有年龄因素，年轻者较低，年老者较高。

肾糖阈随病程而改变，糖尿病早期或年轻病人由于渗透性利尿作用而降低；糖尿病后期或老年病人，随着肾动脉硬化和肾单位减少而升高。

血清标志物

一、血清钠（serumsodium;natrium,Na）

1、标本准备：

用血清，静脉血3-5ml不抗凝，或红帽真空管、黄帽真空管采血；急查用肝素锂血浆，浅绿帽真空管采血，防止溶血，供钠、钾、氯、二氧化碳同时测定。

取血后在2小时内分离血清或血浆，室温放置不超过8小时，2-8℃不超过48小时。

2、临床意义：

钠的主要生理功能为维持神经肌肉的兴奋性、调节细胞内外的渗透压、调节细胞外液的酸碱平衡。

经肠管吸收，主要由肾脏排泄，汗排泄不到1%；由醛固酮调节肾小管重吸收。

用于失水程度判定，水、电解质、血浆渗透压、酸碱失衡诊断和肾上腺皮质功能评价。

细胞外液的渗透压活性物质95%以上为钠离子及其相对应的阴离子氯和碳酸氢根离子，在保持水、电解质、渗透压和酸碱平衡方面起重要作用。

维持和调节内环境的相对恒定是现代医学的基础治疗。

钠、钾、氯和碳酸氢根测定是急危重症鉴别诊断、病理生理评价和治疗监测的重要指标。

增高：

高钠血症

（1）水缺乏性高钠血症：

水摄取不足如昏迷、吞咽困难、渴感觉中枢障碍；失水如严重呕吐、腹泻、胃肠造漏、尿崩症、渗透性利尿、非酮症性高渗性糖尿病昏迷、过度出汗或高温下不显性出汗增加等，是高渗透性失水的病理生理基础和诊断依据。

（2）钠过多性高钠血症：

盐皮质激素或糖皮质激素分泌过多，如皮质酮增多症、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、长期皮纸激素治疗，氯化钠摄取或静脉输注过多等。

（3）特发性高钠血症：

由于下丘脑病变引起渗透压调节障碍，渗透压感受器定标在高水平，口渴阈值升高，高钠而无口渴，补水不能纠正。

减低：

低钠血症

高蛋白血症、高脂血症和高糖血症，由于血浆固形成分增加，水分增加，相对低钠，血浆渗透压正常，是谓假性低钠血症。

真性低钠血症是由于钠相对减少或水相对增加，细胞外液可减少、正常或增多，随病因而异。

（1）细胞外液减少性低钠血症：

见于长期钠摄取极度减少或钠丢失增加：

A肾脏丢失，如肾上腺皮质功能减退症、垂体功能减退症、失钠性肾炎、利尿剂使用、酮症酸中毒；B消化管丢失，如呕吐、腹泻、胃肠减压或造口；C皮肤丢失，如过度出汗或不显性出汗增多；D血浆转移，如急性胰腺炎或急性腹膜炎腹水。

低血浆容量单纯补水或补糖液，是低渗透性失水的病理生理基础和诊断依据。

（2）细胞外液正常性低钠血症：

如急性水中毒、ADH不适当分泌综合症（SIADH）、甲状腺功能减退症、无症状性低钠血症等。

（3）细胞外液增加性低钠血症：

各种水肿性疾病如肝硬化、心力衰竭、肾病综合症、慢性肾炎、尿毒症，为稀释性低钠血症。

二、血清钾

1、标本准备：

同血清钠，溶血标本不能使用。

2、临床意义：

用于休克、酸中毒、强心甙、利尿剂治疗的钾代谢评价和心脏保护性监测，周期性麻痹鉴别诊断和低钾性疾病如低钾性高血压、原发性醛固酮增多症、Bartter综合症等的发现线索。

增高：

高钾血症

（1）钾负荷量过多：

大量摄食钾盐，静脉过多输注钾盐或含钾药物，大量输注陈旧血液。

（2）钾排泄量减少：

慢性肾功不全、尿毒症、肾上腺皮质功能减退症、低肾素性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生症（21-羟化酶缺陷症、3-β-羟类固醇脱氢酶缺乏症）、保钾利尿剂如氨苯蝶啶、螺内脂等长期使用。

（3）细胞内钾向细胞外转移：

酸中毒、严重组织损伤和血管内溶血、药物、高钾性周期性麻痹。

减低：

低钾血症

（1）钾摄取减少：

昏迷或进食障碍、禁食或神经性厌食、偏食、酗酒、钾长期摄入不足

（2）钾丢失增加：

呕吐、腹泻或胃肠减压、滥用泻剂或洗肠、过度出汗；皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、Bartter综合症、17-α-羟化酶缺陷症、17-β-羟化酶缺陷症；继发性醛固酮增多症、肾血管性高血压、恶性高血压、皮质醇异位内分泌肿瘤；肾小管性酸中毒、噻嗪/氯噻酮或吲哒帕胺排钾利尿剂、皮质类固醇激素长期使用；酒精中毒或叶酸缺乏的某些疾病。

（3）细胞外钾向细胞内转移：

低钾性碱中毒、低钾性周期麻痹、糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗或酸中毒时碳酸氢钠使用等。

三、血清氯或氯化物

1、标本准备：

同血清钠

2、临床意义：

用于钠钾紊乱，酸碱失衡评价。

增高：

高氯血症

（1）伴高钠高氯血症：

水摄入不足或失水，为高渗性失水

（2）氯负荷过重：

大量输注生理盐液、Ringer液体、这些液体的氯与钠的比例为1∶1，高于血浆的1∶1.4；或大量输注含氯氨基酸。

（3）代谢性酸中毒：

阴离子间隙正常的酸中毒如肾小管性酸中毒、腹泻、输尿管结肠瘘、碳酸酐酶抑制剂、氯化铵使用等血清氯增高，碳酸氢根代偿性减少，是谓高氯性酸中毒。

（4）呼吸性碱中毒：

由于换气过度，二氧化碳分压降低，碳酸氢根代偿性减少，氯离子代偿性重吸收增多，是谓高氯性碱中毒。

减低：

低氯血症

（1）伴低钠的低氯血症，见于：

A长期食盐摄入不足或各种原因的失水，经口单纯补水或经静脉单纯补葡萄糖，是谓低渗性失水B肝硬化、肾病综合症、慢性充血性心力衰竭、抗利尿激素不适当分泌综合症，为稀释性低钠低氯血症。

（2）肾丢失增加：

肾上腺皮质功能不全、急性肾功能衰竭多尿期、噻嗪类利尿剂使用、失钠性肾病。

（3）代谢性碱中毒：

由于胃液丢失引起，如频繁呕吐或胃减压引流，除有钠钾丢失外，大量盐酸丢失，血氯比血钠减少更明显，碳酸氢根代偿性增加，是谓低氯性碱中毒。

（4）代谢性酸中毒：

阴离子间隙增大的酸中毒如肾功能不全尿毒症、酮症酸中毒、乳酸性酸中毒等，血清氯不增高，此时由于增加的无机酸根取代了氯离子的地位，是谓低氯性酸中毒。

（5）呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒由于碳酸蓄积，碳酸氢根代偿性增加，氯排除增多，是谓低氯性酸中毒。

四、血清钙

1、标本准备：

静脉血3ml不抗凝，或红帽真空管或黄帽真空管采血。

急诊用肝素钠或肝素锂抗凝，或用绿帽真空管或浅绿帽真空管采血；如同时测定钾、钠，则只能用肝素锂抗凝或浅绿帽真空管采血。

血清4-25℃稳定10天，-20℃稳定8个月。

2、临床意义：

用于急性胰腺炎、昏迷、甲状旁腺疾病、骨病、肿瘤性高钙血症、慢性肝肾功能不全、多尿症的诊断、鉴别诊断和治疗评价。

钙代谢异常的常见原因

高钙血症主要由于甲状旁腺功能亢进和肿瘤性疾病所致；低钙血症主要由于活性维生素D缺乏、营养不良或严重肝肾疾病引起。

增高：

高钙血症

（1）甲状旁腺功能亢进症、慢性维生素D和维生素A过量或中毒、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症。

（2）骨恶性肿瘤、骨髓瘤或骨转移癌或骨转移癌、分泌溶骨体液因素的恶性肿瘤、异位激素肿瘤、嗜铬细胞瘤、血管活性肠肽瘤、白血病和淋巴瘤，特别是成人T淋巴细胞白血病、淋巴瘤Burkitt淋巴瘤。

（3）骨转换加速，骨形成期和骨折愈合期，骨结核、Paget骨炎（畸形性骨炎）、长期卧床缺乏运动。

（4）结节病、乳碱综合症、慢性呼吸性酸中毒。

E感染症，如菌血症、结核病、某些真菌感染症（组织胞浆菌病、球孢子菌病等）

（5）某些药物或化学品，如噻嗪类利尿剂、雌激素、氨茶碱、锂剂，铍尘肺等。

（6）家族性低钙尿高钙血症。

减低：

低钙血症

（1）甲状腺功能减退症，分为：

①原发性（先天性、自身免疫性、散发性）；②继发性（手术后、放射治疗、肿瘤转移）；③假性特发性；④假性甲状旁腺激素

（2）维生素D缺乏或抵抗

（3）骨代谢异常：

骨硬化症、成骨性骨转移癌（前列腺癌、乳腺癌、肺癌等）

（4）慢性疾病或病理状态

（5）急性严重疾病

（6）药物性

五、二氧化碳（carbondioxide,serunorplasma;CO2,HCO3）

1、标本准备：

同血清钠，静脉血不抗凝，用红帽真空管或黄帽真空管采血，在2小时内分离血清，尽快完成测定；或急查用肝素锂抗凝血浆，浅绿帽真空管采血，立即分离血浆与K、NA、CL一同测定。

2、临床意义：

与K、NA、CL离子同时测定并计算阴离子间隙（AG）值，有其特殊的临床应用。

用于酸碱平衡评价和AG值计算。

增高：

（1）HCO3潴留，见于A代谢性碱中毒，如剧烈呕吐胃酸丢失，碱性药物使用过多，髓襻利尿剂使用肾小管重吸收碳酸氢根增多。

B呼吸性酸中毒如窒息、COPD、盐皮质酮增多，钾缺乏、甲状旁腺功能减低。

（2）H+细胞内转移：

低钾血症、继发性甲状旁腺功能亢进症骨盐碱游离。

（3）细胞外液减少：

失水、利尿剂使用等浓缩性碱中毒。

减低：

（1）HCO3-消耗，见于：

A代谢性酸中毒，如尿毒症、酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、肾小管性酸中毒、休克、剧烈腹泻；分解代谢亢进，如饥饿、营养不良；药物如氯化铵、氨基酸、碳酸酐酶抑制剂、泻剂使用、十二指肠液引流。

B呼吸性碱中毒，如换气过度综合症、机械通气过度等。

（2）H+细胞外转移：

见于高钾血症、横纹肌融解症、化疗肿瘤细胞融解等。

（3）细胞外液增多：

如生理盐水输液等稀释性酸中毒

六、血清尿素氮

1、标本准备：

血清或肝素、EDTA血浆；用红帽真空管、黄帽真空管或橘帽真空管，急诊用绿帽真空管或浅绿帽真空管静脉采血。

取血后2小时内分离血清或血浆，15-30℃放置应不超过8小时，2-8℃不超过48小时。

预计在48小时内不能完成试验时，应在分离血清或血浆后立即-20℃冷冻。

2、临床意义：

尿素为蛋白质代谢终产物，由肾清除。

BUN主要用于肾功能评价，也用于蛋白质代谢和营养学评价。

增高：

见于急性或慢性肾功能不全、尿毒症；骨髓瘤、淀粉样变性、痛风性肾损害；失水、休克、心衰、糖尿病酮症酸中毒、发热、重症感染；灼伤、横纹肌融解症、异型输血、消化道出血；腹膜炎、肠梗阻；高蛋白摄取、低热量膳食、长时间剧烈运动、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、尿路梗阻等。

减低；见于妊娠、低蛋白膳食、蛋白质营养不良、渗透性利尿、腹水吸收期、尿崩症。

正常儿童双肾有200万个肾单位，随年龄增加而减少，40岁后减少1/2，约有100万个肾单位，仍保持正常肾功能。

70岁以上老人又减少1/2，仅约50万个肾单位，由于肾动脉硬化和有效肾单位的减少，BUN可为界限水平；但首先应寻找影响因素如脱水、发热、贫血、高蛋白膳食或药物等，必要时须复查肝、肾功能并结合肌酐和临床资料做出正确评价。

七、血清肌酐

1、标本准备：

血清或肝素、EDTA血浆，或用红帽真空管或黄帽真空管或橘帽真空管，急诊用绿帽真空管或浅绿帽真空管采血。

血清4℃或20-25℃放置可稳定24小时。

2、临床意义：

肌酐为肌肉磷酸肌酸的能量代谢产物，由肾脏清除，肾小管几乎不吸收。

用于肾功能评价较BUN敏感，是临床反映肾小管滤过率的较好指标。

肌酐产量与肌肉量平行，故也可作为肌肉量的评价指标。

增高见于：

（1）肾小球滤过率降低或肾血流量减少，如急性肾小球肾炎、慢性肾炎失代偿期、急性肾功能不全、慢性肾功能不全、充血性心力衰竭、休克、各种原因的失水。

（2）肌肉量增大，如肢端肥大症、巨人症、健美运动员、同化激素治疗。

（3）干扰测试反映因素，如溶血、糖尿病酮症酸中毒，化学品和药物如乙酰乙酸盐、丙酮酸盐、甲基多巴、头孢菌素等。

减低见于：

（1）清除增多：

如尿崩症、妊娠。

（2）产生减少，如肌肉萎缩、肌营养不良、蛋白质热能营养不良、恶液质、多肌炎和皮肌炎、甲状腺功能亢进症、长期卧床、老年人、活动减少和肝功能障碍等。

（3）干扰测试反应因素，如血清高浓度胆红素可使结果减低。

血尿素氮与肌酐比值的意义

BUN和CRE均正常时，其比值无意义。

BUN受多种肾前因素影响，肾性氮质血症由于尿素的渗透性利尿作用，减少了肾小管对尿素的重吸收，因而BUN升高的幅度相对较CRE为低，故BUN/CRE比值常小于10；肾外性氮质血症，肾小管重吸收尿素增加，而肌酐不增加，故其比值常大于10。

增大：

由于尿素产生增多或排出减少，见于消化道出血、高蛋白膳食、消耗性疾病、蛋白质分解亢进、高热、灼伤，某些药物使用，或休克、失水、输尿管直肠吻合等。

减小：

由于尿素生成减少或排泄增加或肌酐生成增多，见于低蛋白膳食、蛋白质热能营养不良，妊娠、长期输液、渗透性利尿、横纹肌融解症，以及增加肌酐而不增加BUN的药物如西米替丁等。

八、血清磷（s