传染病学复习笔记.docx

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传染病学复习笔记

一、总论

概述：

传染病（Communicablediseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。

感染性疾病（infectiousdiseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。

感染与免疫

一.感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。

机会性感染（opportunisticinfection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。

首发感染（primaryinfection）人体初次被某种病原体感染。

重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。

混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。

重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。

继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。

二.感染过程的表现：

1.病原体被清除：

非特异性免疫和特异性免疫

2.隐性感染（covertinfection）：

又称亚临床感染。

是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

大多数病原体感染都以隐性感染为主。

结局：

大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。

3.显性感染（overtinfection）：

又称临床感染。

是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

结局：

病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。

4.病原携带状态（carrierstate）：

无明显临床症状而携带病原体。

按病原体种类分：

带病毒者，带菌者，带虫者

按发生和持续时间长短分：

潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者

按携带持续时间分：

急性携带者（<3months），慢性携带者（>3months）

5.潜伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。

注意：

1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低

2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。

三.感染过程中病原体的作用：

1．侵袭力（invasiveness）:

是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2．毒力（virulence）：

内外毒素和其他毒力因子。

3．数量（quantity）：

同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。

4．变异性（variability）：

（1）境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强

（2）原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病

四.感染过程中免疫应答的作用：

1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答

（1）非特异性免疫：

a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子

（2）特异性免疫:

a.细胞免疫b.体液免疫

2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。

传染病的发病机制

五.传染病的发生与发展：

具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）

六.组织损伤的发生机制：

直接侵犯、毒素作用、免疫机制

七.重要的病理生理变化：

发热、代谢改变、内分泌改变

传染病的流行过程及影响因素

八.流行过程的基本条件：

1.传染源（sourceofinfection）：

是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

（1）患者

（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物

2.传播途径（routeoftransmission）：

病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。

（1）呼吸道传播

（2）消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播

3.人群易感性：

对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者（susceptibleperson），他们对病原体都具有易感性（susceptibility）。

当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。

传染病的周期性（periodicity）：

某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。

九.影响流行过程的因素：

1.自然因素：

地理、气象、生态等。

自然疫源性疾病：

某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病（zoonosis）。

2.社会因素：

社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。

传染病的特征

十.基本特征：

4个

1.病原体（Pathogen）2.传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

3.流行病学特征（epidemiologicfeature）

（1）散发性发病（sporadicoccurrence）：

某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

（2）流行（epidemic）：

当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。

（3）大流行（pandemic）：

若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

（4）暴发流行（epidemicoutbreak）：

传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.有感染后免疫（postinfectionimmunity）：

免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

十一.临床特点：

1.病程发展的阶段性：

（1）潜伏期（incubationperiod）：

从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。

（2）前驱期（prodromalperiod）：

从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。

（3）症状明显期（periodofapparentmanifestation）:

在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。

（4）恢复期（convalescentperiod）：

当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。

在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。

再燃（recrudescence）：

当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

复发（relapse）：

指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

后遗症（sequela）：

指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。

多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

2.常见的症状和体征：

（1）发热（三个阶段：

体温上升期、极期、体温下降期）（五种热型：

稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）

（2）发疹：

许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：

风水1红2麻3斑5伤6药7）。

形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹。

（3）毒血症状：

病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。

（4）单核-吞噬细胞系统反应：

充血、增生，肝脾淋巴结肿大。

（肝、脾、淋巴结、骨髓）

3.临床类型：

急性、亚急性、慢性型；按病情分：

轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型

传染病的诊断

1.一般实验室检查

传染病的治疗

（一）.治疗原则：

坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则

（二）.治疗方法：

1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗

传染病的预防

（一）.管理传染源。

甲：

鼠疫、霍乱。

乙：

SARS、HIV、炭疽。

丙：

流感等

（二）.切断传播途径。

隔离，消毒。

（三）.提高人群免疫力。

二、细菌性痢疾（bacillarydysentery）

概述：

由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播（粪-口）；夏秋季多发。

主要表现为腹痛（左下）、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，畏寒，高热。

一、病原学：

一般特征：

属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。

抵抗力：

各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：

痢疾志贺菌毒力最强。

宋内（我国主要）<福氏<鲍氏<志贺氏

二、流行病学：

二、流行病学

1．传染源：

病人及带菌者。

2.传播途径：

消化道传播（粪-口）。

3.易感性：

普遍易感，各群型之间无交叉免疫。

易反复感染。

4.流行特征：

夏秋季（5月开始，8、9月达高峰）；5岁以下儿童（学龄前儿童）多。

（乙脑2-6岁）

三、发病机理：

细菌定植在发病机制胃酸，结肠粘膜固有层

①肠粘膜炎症、坏死及溃疡

②内毒素入血----发热、毒血症；还可进行微循环衰竭，引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭。

部位：

乙状结肠、直肠病变：

地图状溃疡

慢性菌痢肠黏膜水肿和肠壁增厚疤痕和息肉形成肠腔狭窄（伤寒不引起狭窄）

四、临床表现:

两期（急、慢性）6型

潜伏期：

1—2日（数小时～1周）

1、普通型（典型菌痢）：

①起病急，高烧可伴寒战；②全身中毒症状：

头痛、乏力。

食欲减退等；

③肠道表现：

症状：

腹痛、腹泻及里急后重。

大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。

重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。

体征：

左下腹压痛及肠鸣音亢进。

④病程：

1～2周。

⑤演变：

少数可转为慢性。

2、轻型（非典型型）：

①全身中毒症状轻；②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。

③病程数日—１周；④可转为慢性。

3、重型：

常有基础性疾病，消化症状更突出。

4、中毒型：

①发生年龄：

2～7岁体质较好的儿童②起病急骤；③严重中毒症状：

高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰。

④肠道症状：

较轻甚至开始无肠道症状

⑴休克型：

最常见主要表现：

感染性休克。

早期：

微循环痉挛为主。

面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。

晚期：

微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。

⑵脑型：

主要表现：

严重脑症状。

原因：

脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。

表现：

烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶混合型：

具有以上两型表现；死亡率最高。

慢性菌痢

定义：

急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。

原因：

①未及时诊断及彻底治疗②耐药菌株感染③全身疾病影响④肠道疾病影响

分型：

①慢性迁延性：

长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。

伴乏力，营养不良及贫血。

②急性发作型:

有急性菌痢史；有进食生冷食物。

劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。

③慢性隐匿型:

一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。

五、实验室检查：

五、实验室检查

1、血常规：

急性：

WBC总数可轻到中度增多，以N为主。

WBC（10～20）×109/L。

慢性：

可有贫血表现。

2、大便常规：

粘液脓血便，镜检大量WBC、脓细胞和少数RBC（可见巨噬细胞）。

大便量少。

3、病原学检查：

粪便培养

六、诊断：

夏秋季，不洁饮食，畏寒发热，腹痛腹泻，里急后重及粘液脓血便，左下腹压痛。

七、诊断

七、鉴别诊断：

（一）急性菌痢的鉴别诊断

1、

急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点

鉴别要点细菌性痢疾阿米巴痢疾

病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体

流行病学散发，可流行散发

潜伏期数小时至七天数周至数月

全身症状较重轻

腹痛、腹泻重、每日10余次或数十次有里急后重轻、每日数次、无里急后重

左下腹压痛右下腹压痛

粪便肉眼观便量多、粘液血便、大量WBC便量少、暗红色果酱样，RBC多，

排便间隔时间短长

血白细胞总数及N明显增多早期略增多

结肠镜检查直肠、乙状结肠为主（左）盲肠、升结肠（右）

2、

细菌性胃肠型食物中毒：

上吐下泻为主，里急后重少见，脐周压痛为主。

（二）中毒型菌痢的鉴别诊断1、休克型应与流脑鉴别2、脑型应与乙型脑炎区别

（三）慢性菌痢：

需与结肠或直肠肿瘤、血吸虫病、克罗恩病相鉴别。

病原学检查和辅助检查。

九、治疗:

抗菌治疗：

疗程一般3-5天。

三、伤寒（typhoidfever）

概述：

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。

腹痛、便秘（肠蠕动减少）。

有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

病原学:

伤寒杆菌，沙门菌属D组，革兰阴性（内毒素），具有细胞壁脂多糖菌体抗原（O抗原，）和鞭毛抗原（H抗原），多糖毒力抗原（Vi抗原）Vi抗原的抗原性较弱（主要成分为糖类，较蛋白质弱，物质结构越复杂抗原性越强）。

一、流行病学:

1、传染源：

带菌者或患者是伤寒的唯一传染源。

胆石症和慢性胆囊炎等胆道系统的女性或老年患者易变慢性带菌者。

（胆道生长旺盛）

2、传播途径：

粪口途径。

水源污染为主要途径，可引起暴发流行。

3、人群易感性：

未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。

发病后可获持久免疫力。

4、流行特征：

夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。

二、发病机制和病理改变:

摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。

（>105以上才引起发病）

伤寒细胞伤寒小结

伤寒杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

未被胃酸消灭

回肠下段穿过粘膜上皮屏障侵入肠集合淋巴结繁殖，形成初发病灶

（侵犯肠系膜淋巴结经胸导管）

血循环（第一次菌血症）（回盲部-----单核巨噬系统）（无临表）

单核-巨噬系统吞噬繁殖（肝脾）

血循环（第二次菌血症）释放内毒素，产生临症

在胆道系统大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道，一部分随粪便排出体外。

一部分经肠粘膜再次侵入肠壁淋巴结，使原先致敏的淋巴组织发生更严重的炎症反应。

（IV型变态反应，引起局部淋巴结坏死脱落—溃疡—出血—穿孔）。

回肠末段肠出血。

当溃疡侵犯小肠的肌层和浆膜层时，引起肠穿孔。

伤寒杆菌释放脂多糖内毒素可激活单核巨噬系统释放白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等细胞因子，引起持续发热、表情淡漠（抑制CNS）、相对缓脉、休克和WBC减少（抑制骨髓造血功能）。

三、临床表现:

（一）典型伤寒病程4-5周

1、初期（第1周）发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。

2、极期（第2-3周）1）持续发热：

稽留热。

2）神经系统中毒症状：

表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。

3）相对缓脉4）玫瑰疹（在病程7-14天可出现单红色的小斑丘疹，称为）：

主分布在胸、腹及背部5）消化系统症状：

腹部隐痛，便秘多见，右下腹有深压痛。

6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。

3、缓解期（第4周）可能出现肠出血、肠穿孔。

4、恢复期（第5周）

（二）其他类型

1、轻型多见于儿童，病程短，症状轻。

低中热。

2、暴发型毒血症状严重，中毒性脑病，心肌炎，中毒性肝炎，休克。

肝功异常（转氨酶升高，胆红素升高）

3、迁延型

4、逍遥型以肠出血、肠穿孔为首发症状。

（三）特殊临床情况

1、小儿伤寒，年龄越小越不典型，呕吐腹泻等胃肠症状明显，便秘少，无相对缓脉，玫瑰疹少见，肝脾大明显。

2、老年伤寒支气管肺炎和心力衰竭多见。

3、再燃（见总论）4、复发（见总论）

五、实验室检查:

1、常规检查

（1）血象WBC↓,在3-5×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。

（2）尿粪常规

2、细菌学检查血培养（第1-2周阳性率最高，即第二次菌血症）、骨髓培养（堆血培养阴性的疑似患者）、粪便培养、尿培养等

3、血清学检查：

肥达试验，伤寒杆菌菌体抗原O，鞭毛抗原H，副伤寒甲乙丙（ABC）杆菌鞭毛抗原。

当O抗体效价在1:

80以上，H抗体效价在1:

160以上，或前两次O抗体效价有四倍以上的升高，才有辅助诊断意义。

六、并发症:

1、肠出血：

常见的严重并发症。

第2-4周。

2、肠穿孔最严重并发症。

多在回肠末段

3、中毒性肝炎第1-3周，发生率40%-50%，ALT轻至中度升高。

4、中毒性心肌炎第2-3周。

5、支气管炎及肺炎。

6、溶血性尿毒综合症。

7、其他

七、诊断:

1、流行病学资料2、临床表现：

持续发热一周以上，相对缓脉，肝脾大。

3、实验室检查

鉴别诊断：

病毒性上呼吸道感染，菌痢（WBC升高），疟疾，G-杆菌败血症，血行播散结核病，流行性斑疹伤寒。

八、治疗:

核心治疗：

病原学治疗：

头孢菌素类，喹诺酮类。

1、一般治疗：

消毒和隔离，休息，护理，饮食

2、对症治疗：

降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。

3、病原治疗：

第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇首选第三代头孢菌素。

疗程14天。

4、带菌者治疗：

疗程4-6周。

5、并发症治疗：

肠出血：

暂时禁食；肠穿孔：

禁食。

及时手术。

四、流行性脑脊髓膜炎（Epidemiccerebrospinalmeningitis）

概述：

流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，严重者可有败血症休克（感染性休克）和脑实质损害（脑血栓），可危及生命。

部分病人暴发起病，可迅速致死。

本病冬春季多发，儿童多见。

一、病原学：

脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G-，特异性荚膜多糖；人体是唯一天然宿主；在体外易自溶而死亡。

内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。

二、流行病学:

：

1、传染源：

带菌者和流脑病人。

带菌者，是主要传染源，寄生于鼻咽部。

2、传播途径：

咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。

3、易感人群：

6月～2岁儿童易发病。

感染后产生持久免疫。

4、流行特征：

以A群为主。

季节性，冬春多发；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。

三、发病机理：

自鼻咽部侵入人体：

休克型，释放内毒素，增加血管通透性，在休克早期出血DIC，进一步微循环障碍、出血和休克，造成多器官功能衰竭。

脑膜脑炎型，释放内毒素，成脑水肿，充血，出血形成脑疝。

五、临床表现：

潜伏期：

一般为2～3天，最短1天，最长7天。

根据病情分为：

普通型、暴发型和轻型。

（一）普通型：

1、前驱期：

低热、咽痛、咳嗽等上感表现1-2天。

2、败血症期：

发热及全身中毒症状。

皮肤粘膜出现瘀点，重者可形成坏死或大泡。

本期持续1-2天后进入脑膜脑炎期。

3、脑膜炎期：

脑膜刺激征阳性：

颈项强直，克匿格征，布鲁金斯基征。

4、恢复期：

皮肤瘀点瘀斑吸收。

有免疫复合物引起的表现（Ⅲ型变态反应）多见于发病后7-14天，以关节炎较明显，发热，可伴心包炎。

（二）暴发型：

1、暴发型休克型：

主要表现为感染性休克

（1）高热及全身中毒症状严重。

（2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。

（3）感染性休克表现。

（4）DIC表现。

2、暴发型脑膜脑炎型：

主要表现为脑实质损害表现1）高热及中毒表现严重。

（2）皮肤瘀点（3）意识障碍（4）抽风（5）呼吸衰竭6）脑疝表现

3、混合型：

休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。

（三）轻型：

多见于流行后期，病变轻。

表现为低热、头痛、呼吸道症状。

出血点及脑膜刺激征轻。

脑脊液多正常。

（四）慢性败血症型：

六、实验室检查：

1、血象：

WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高80%-90%以上。

DIC者血小板减少。

2、脑脊液检查：

压力升高;外观混浊米汤样甚或脓样;白细胞升高1000×106/L（原因：

化脓性感染，脓液形成）以多核细胞为主;蛋白质含量升高。

3、细菌学检查：

涂片：

瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。

细菌培养：

瘀斑瘀点组织液、血及脑脊液细菌培养。

咽拭子。

4、血清免疫学检查：

多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。

特异性抗原检查；特异性抗体检查。

5、其他：

RIA法检测脑脊液β2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸。

七、鉴别诊断：

结脑：

起病缓，热乏痛，病程长，有低热、盗汗、消瘦。

脑脊液以M为主。

抗酸染色阳性。

八、治疗：

（一）普通型：

1、病原治疗：

在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。

（1）青霉素：

不易透过血脑屏障，10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。

时间依耐性。

成人800万U,q8h，儿童20～40万U/kg日。

5～7天为一疗程。

（2）氯霉素：

有良好的抗菌活性。

对骨髓造血功能的抑制，不可逆，诱发再障。

（3）头孢菌素类：

头孢曲松成人2g，q12h,iVgtt。

疗程7天。

半衰期长，抗生素后效应。

2、一般对症治疗：

（1）高热可用物理降温及药物。

（2）脱脑水肿：

20%甘露醇，0.5～1g/kg/次

（二）暴发型：

1、休克型：

尽早，联合。

（1）尽早应用抗生素，同前。

（2）迅速纠正休克，扩容、纠酸、活血管。

先晶后胶，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾，纠酸补钙。

（3）肾上腺皮质激素。

（4）DIC的治疗：

肝素的应用：

淤点淤斑增多增大、血小板减少。

凝血因子的应用：

高凝纠正后可用鲜血、血浆。

（5）保护重要脏器功能：

如西地兰等。

2、脑膜脑炎型：

（1）抗生素的应用

（2）脱脑水肿（3）皮质激素的应用（4）呼吸衰竭的处理（5）对症处理：

高热、抽风的处理。

九、预防：

药物预防：

对密切接触者。

可用磺胺甲噁唑进行药物预防。

五、霍乱（Cholera）

概述：

霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的腹泻、呕吐，米泔样便。

急性肾功能衰竭。

一、病原学：

霍乱弧菌（Vibriocholerae）

霍乱弧菌的特点：

G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排

2、分类

O1群霍乱弧菌：

古典生物型和埃尔托型

不典型O1：

不产生肠毒素故不致病“H”抗原相同

非O1群弧菌：

O2—O200“O”抗原不同

（其中O139“O”抗原与以上均不同，

但可产