生理心理学笔记摘要.docx
《生理心理学笔记摘要.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理心理学笔记摘要.docx（19页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
生理心理学笔记摘要
1、生理心理学研究方法：
揭示脑与心理（行为）关系的研究方法有以下：
Ø比较解剖法
Ø皮层刺激法
Ø毁损皮层法
Ø一侧麻醉法
Ø一侧电休克法
Ø反应时实验
Ø分耳双听技术
Ø分视野速示刺激法
Ø眼动研究技术
Ø斯佩里的“割裂脑”法
Ø计算机技术后新工具
2、PET和FMRI的原理：
正电子闪射脑扫描（positrumemissiontomograph,PET）是利用放射性同位素葡萄糖H3探测脑细胞的活动情况，用电子计算机控制的三维摄影机扫描，显示人在某种思维活动中同位素在脑内相应区域的分布图。
FMRI：
功能性磁共振成像（functionalmagneticresonanceimaging），（fMRI）：
当人脑因在内外刺激作用下处于功能活动状态时，脑激活区的血流、血容积及血氧消耗增加，这导致磁共振信号的差异，从而可反映相关脑区的激活状态。
3、脑激活：
脑激活是指神经元和神经胶质的生物化学和生物物理学活动的快速增强。
当脑激活时，突触区域的能量需求是最高的，葡萄糖和氧的额外需求导致脑区域性血流量的增加。
4、大脑皮质机能定位：
1.第I躯体运动区：
中央前回和中央旁小叶前部
2.第I躯体感觉区：
中央后回和中央旁小叶后部
3.视区：
距状沟两侧的皮质
4.听区：
颞横回
5.平衡觉区：
中央后回下端头面部代表区
6.味觉区：
中央后回下方的岛盖部
7.运动性语言中枢：
额下回的后部
8.书写中枢：
额中回的后部
9.听觉性语言中枢：
颞上回的后部
10.视觉性语言中枢：
角回
11.嗅觉区：
海马回钩附近
12.内脏运动中枢：
边缘叶
5、静息电位：
静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
细胞膜存在着电位差。
a、特点：
1、只要细胞维持正常的新陈代谢而未受外来刺激，静息电位就稳定在某一固定水平。
2、如果规定膜外电位为零，则膜内电位在-70—-90mV之间。
b、静息电位产生的机制：
1、静息电位的产生是由细胞膜本身的特性所决定的。
2、细胞内液高K+和A-（有机负离子的总称），细胞外液中含3、有大量的的Na+、CL-等
4、静息状态下神经细胞膜对K+的通透性是Na+的50倍。
5、K+的外流使膜内电位变负而膜外变正。
6、维持：
Na+-K+泵
6、极化状态：
正常情况下，细胞膜内为负电位、膜外为正电位，两者的电位差呈稳定状态，称为极化状态
极性程度的减弱称为去极化；与此相反增强的，则称为超极化
7、动作电位及其机制：
动作电位是指神经或肌肉细胞受到刺激时，膜电位急剧转变为膜内为正、膜外为负，并能传导下去的电位变化。
机制：
a、动作电位的出现与细胞膜通透性改变（Na+通道开放）有关。
b、由于膜外Na+浓度大于膜内，它本来就有被动地向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+移向膜内。
c、Na+内流使膜内正电荷增多，膜内电位负值消失以至于出现正植,即去极化和超（或反极化）。
膜内电位为正而膜外为负。
d、很快进入了所谓“失活状态”，发生复极化过程，至静息电位水平。
8、阈值：
或称阈强度，指刺激作用时间不变时能引起组织兴奋的最小刺激强度。
阈强度以上的刺激，对组织的作用持续一定时间，都能够引起组织兴奋。
阈强度与受刺激组织的兴奋性成反比。
可兴奋的神经肌肉组织兴奋性会发生变化。
这种变化大致分为四个时期：
绝对不应期；相对不应期；超常期；低常期。
9、兴奋在单根神经纤维上的传导特点：
双向性；“全”或“无”；绝缘性；相对不疲劳性；
跳跃传导；传导阻滞；
10、突触传递过程与原理：
神经冲动传导至轴突末梢，突触前膜去极化，使其对Ca2+的通透性增大。
细胞外液的Ca2+进入突触小体膜内。
一定数量的突触小泡与突触前膜紧密融合并出现破裂口，突触小泡内所含的神经递质释放到突触间隙中去。
递质经弥散作用通过突触间隙到达突触后膜，与后膜上的特殊受体结合，产生局部的突触后电位。
突触后电位有两种类型：
兴奋性突触后电位；抑制性突触后电位。
11、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位是如何产生：
兴奋性突触后电位EPSP：
神经冲动传导到轴突末梢使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质。
递质在突触后膜与受体结合，使后膜对Na+、K+、Cl-，特别是Na+的通透性提高。
Na+内流使膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位，持续时间约10毫秒。
突触后电位是局部兴奋，当其达到一定程度（即阈电位水平）时导致突触后神经元产生一次动作电位，并迅速传导开来。
抑制性突触后电位IPSP：
神经冲动引起突触前膜兴奋后如果释放的抑制性递质，递质经扩散并与突触后膜受体结合后。
使后膜对K+，Cl-，特别是Cl-的通透性提高，引起K+外流和Cl-内流。
突触后膜的膜电位增大，使局部区域出现超极化。
这种电位变化称为抑制性突触后电位。
突触后神经元不易去极化即不易发生兴奋，表现为突触后神经元的抑制。
12、中枢递质有几类：
递质－直接作用于受体，传递信息
胆碱类:
乙酰胆碱（Ach）；
单胺类：
去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（Ad）
氨基酸类:
谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）
兴奋性递质:
谷氨酸（Glu）；
抑制性递质:
γ-氨基丁酸（GABA）。
调质－间接调质递质的活动，影响信息传递
神经肽：
阿片肽、胆囊收缩素等
候选递质：
NO、CO、腺苷
13、非联想式学习的定义：
单一模式的刺激重复呈现，与之相应在脑内引起单一感受系统的兴奋变化，从而出现行为变化。
14、两种非联想式学习的模式及机制：
习惯化：
指当一个不产生伤害性效应的刺激重复出现时，机体对该刺激的反射反应逐渐减弱的过程。
习惯化是突触传递的减弱指对非伤害性刺激的反应
机制：
对喷水管皮肤重复刺激十次→感觉神经元轴突末梢突触前膜Ca2+通道逐渐失活（Ca2+内流↓）、突触小泡运动能力↓→神经递质释放量↓→中间神经元和运动神经元产生的EPSP↓→缩鳃动作减弱、最后消失，产生习惯化
敏感化：
指一个新异的、强烈的伤害性刺激可引起对另一个弱刺激的反应明显加强。
敏感化是突触传递的增强 指对伤害性刺激的反应
机制：
伤害性刺激作用于海兔的头部或尾部→易化性中间神经元释放5-HT→感觉神经元兴奋时递质释放↑→运动神经元活动↑→缩腮反射↑→产生敏感化
15、联想式学习的3种形式：
两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间，形成的联结而实现的学习过程
形式：
尝试与错误学习；经典条件反射；操作式条件反射
16、认知学习的定义：
建立在视觉认知过程的基础上，称之为认知学习。
17、颞顶枕联络皮层与前额叶皮层在认知学习中的作用：
颞下回又可分两部分：
远离枕叶的部分与三维物体的认知学习有关，
与枕叶距离较近的部分与二维图形鉴别学习有关认知
前额叶皮层方面：
前额叶皮层损伤引起短时记忆障碍，是导致延缓反应或交替延缓反应困难的主要原因。
延缓反应的行为模式，我们可以将之归纳为两个不同的因素：
空间辨别反应和时间延迟反应。
只有两个因素同时存在，前额叶损伤行为障碍才能表现出来。
前额叶联络区皮层与时间和空间关系的复杂综合功能有关。
18、感官记忆：
指个体通过视觉、听觉、味觉、嗅觉等感官器官，感应到刺激时所引起的短暂记忆。
短时记忆：
大脑暂时保存信息的过程。
包括即时记忆：
指感官记忆中经注意而能保存，但不超过20s的记忆。
“即时即用”，记忆广度：
20秒记忆储存量。
工作记忆：
即时记忆内容在保存时间上被延续的记忆形式，目的是将暂时保留的信息用于需要完成的某种任务操作。
如心算
长时记忆：
指记忆中能够长期甚至永久保存者，随时可以回忆。
近期记忆：
（感觉性记忆）：
当外界刺激出现后，一定数量的信息从感官进入相应系统内储存起来称为感觉记忆，又称瞬时记忆。
一般不超过1分钟，不经注意和处理就会很快消失。
第一级记忆：
在感觉记忆的基础上，对词语、数字、文字或其它信息的进一步加工（两条途径）的结果。
短时记忆的持续时间一般在几秒到一分钟左右。
加工途径：
口头表达途径和非口头表达途径。
第二级记忆：
反复运用和学习，信息在第一级记忆中循环，转入第二级记忆中，是一个大而持久的贮存系统，在回想时搜索该信息所需的时间较长。
这种记忆可持续几分钟甚至几年。
第三级记忆：
是一种深深刻在脑海中的记忆，有很强的记忆痕迹，使储存的信息随时被调用，如自己的名字。
19、程序性记忆：
1.是指人类对具有先后顺序的活动的一类记忆，是按一定的程序学习获得的
2.主要包括认知和动作技能两部分，是经观察学习和实地操作而学得的行动性记忆
3.在学习后记忆检索的初期，必须受意识支配，清楚地意识到按程序进行活动
4.纯熟阶段，自动检索记忆，刻意留心自己的动作反而有时会造成错误
5.程序性知识是学校技能教学的主要目的
陈述性记忆：
1.是指人类对事实性资料的记忆，其特征是在需要时可将记忆的事实用语言陈述出来。
2.陈述性记忆经常只经过一个测试或一次经验即能建立，并且可以用陈述性语言精确地表达出来。
3.按所记忆信息性质的不同分为情景性记忆、语义性记忆
20、6种基本情绪：
普遍性，跨文化性
喜（happiness）、惊（surprise）、怕（fear）、悲（sadness）、厌（disgust）、怒（angry）
21、情绪的功能：
适应功能：
生存和发展的一种重要方式（例如：
逃生）
动机功能：
激励人、提高人的活动效率
组织功能：
对其他心理活动的组织功能（例如：
因恐惧而谨慎多疑）；影响人的行为
信号功能：
传递信息、沟通思想，是言语交流的重要补充
22、情绪生理学的三大经典理论：
1、詹姆士-兰格理论:
情绪是机体对外在刺激引起的自动的机体生理反应感知后而产生的，是能被意识到的主观体验
情绪是对特殊刺激引起的身体变化的知觉
植物神经系统：
活动增强和血管扩张——愉快感
活动减弱和血管收缩——恐怖感
强调外界刺激引起的周围器官反应对大脑中枢的反馈作用
侧重于周围器官的生理变化，主观体验产生？
认为生理变化就可以产生情绪反应
2、Cannon-Bard理论：
a、正常情况下，大脑皮层对丘脑的功能存在抑制作用
b、抑制解除——丘脑功能亢进
向上传入大脑产生情绪体验
向下沿传出神经到达外周血管、脏器，形成情绪表现的生理基础
c、从脑内寻求生理机制，将
——主观的情绪体验
——身体的自动反应
统一于丘脑，认为丘脑、下丘脑等皮层下结构是情绪的中枢
3、情绪的认知理论：
a、两因素理论：
1975，Schachter
一是外界环境刺激所诱导的自动反应和唤醒
一是大脑高级皮层对外界刺激及它所诱导的自动唤醒反应的综合解释
b、情绪的产生是刺激因素、生理因素和认知因素协同作用的结果，其中认知因素起决定性作用
c、情绪的标签取决于高级认知系统对刺激情景和自动反应的解释
23、情绪的周围神经生理反应与哪3个系统有关：
情绪与自主神经系统：
情绪的生理变化主要通过自主神经系统的活动来实现
交感神经系统——引起兴奋活动
副交感神经系统——引起抑制活动
情绪与内分泌系统：
外分泌腺与内分泌腺
内分泌腺的改变和自主神经系统的改变是一致的
不同的情绪状态引起不同的内分泌腺体分泌激素变化
特定情绪状态下，外部腺体的活动产生相应的变化
流泪、出汗、消化腺分泌
情绪与躯体神经系统：
1、躯体运动：
情绪活动的外部行为表现，包括面部表情、姿态、声调、动作等
2、具有随意性和指向性，是一种有意识、有目的的活动
3、躯体神经支配人的各种表情行为，是表情活动的生理基础
24、交感神经的功能：
情绪活动时，交感神经开始活动，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，机体发生一系列的变化：
心率加快，血压升高，机体处于唤醒状态，呼吸加快，血糖升高，瞳孔放大，唾液分泌受抑制，消化系统的供给减少，保证大脑和骨骼肌充分的血液和氧气
副交感神经的功能：
情绪活动后，副交感神经活动增强，机体恢复到平静状态：
心率平缓、血压降低、瞳孔收缩、呼吸减缓、唾液分泌，消化系统恢复正常功能。
25、情绪的特异性神经机制假说：
1、下丘脑在情绪调节中的作用：
下丘脑是情绪及动机性行为产生的重要脑结构；下丘脑又是自主神经系统的整合中枢，通过对自主神经系统的调控，影响情绪的表达。
2、杏仁核的作用：
恐惧与愤怒情绪的表达识别；处理学习获得的情绪反应；参与愉快情绪
3、扣带回的作用：
Brody（2001）焦虑症状的降低，腹侧前扣带回激活降低
Miller和Cohen（2001）前扣带回在冲突监控中起重要作用
汪凯（2002）双侧前扣带回损伤导致恐惧情绪辨别障碍
4、隔区的作用：
a、隔综合症：
损毁隔区，发怒反应增强和感情异常；
刺激隔区，保持静止及减弱敌意和攻击性
b、奖赏中枢；自我刺激，治疗抑郁，药物成瘾
5、前额叶的作用：
26、边缘系统的组成：
a、边缘叶：
隔区（胼胝体下区、终板旁回）、扣带回、海马旁回、海马结构（海马、齿状回）
•b、有关皮质（如岛叶、颞极）
•c、有关皮质下结构（如杏仁体、隔核、下丘脑、上丘脑、丘脑前核群、中脑被盖）
•功能：
与内脏活动、内分泌活动、
•情感行为、学习记忆等有关
帕帕兹环路的组成：
主要由下丘脑、丘脑前核、扣带回、海马等结构联系而成
美国学者Papez于1937年提出的一个情绪中枢理论，情绪由一个复杂的神经环路负责，这一环路中不同的成分负责情绪的不同组分，主要由下丘脑、丘脑前核、扣带回、海马等结构联系而成。
27、注意的特点：
集中性：
是指当心理活动或意识指向某个对象的时候,心理资源就会在这个对象上集中起来,全神贯注处理该对象的信息。
--维持
选择性：
是指人在某一瞬间,他的心理活动或意识选择了某个对象或信息进行加工,而忽略了另一些对象或信息。
--指向
功能：
对信息进行选择
为了保证在有限资源下的正常工作，选择重要的信息，排除无关剌激的干扰
受许多因素的影响，例如刺激物的物理特性、人的需要、兴趣、情感以及过去的知识经验等。
28、注意的选择性模型：
1、知觉选择模型：
a、过滤性模型：
在刺激被识别之前，依据刺激的物理特征对感觉刺激进行选择性过滤（全或无）；
信息被送到单一的有限的通道进行进一步的加工；
然后进行反应或记忆；
早期选择模型
不能解释：
双听实验
b、衰减模型：
对信息的过滤是选择性的衰减，而不是“全或无”的过滤—即不完全阻断感觉信息，而是减弱它→知觉信息分析→不激活高级中枢的知觉功能（但有意义的语义层面的信息被激活的阈值较低-可以引起部分激活）；中期选择模型
2、反应选择模型：
认为所有输入的信息在进入过滤或衰减装置之前已受到充分的分析，进行自动识别加工和语义加工,然后才进入过滤到衰减的装置；
对信息的选择发生在加工后期的反应阶段；
由于这种选择发生在自动识别之后,在作出反应之前,又称为注意的反应选择模型、后期选择模型
3、多阶段选择模型：
认为选择过程在不同的加工阶段上都有可能发生—即多阶段选择理论
2个主要假设：
⏹在进行选择之前的加工阶段越多，所需要的认知加工资源就越多
⏹选择发生的阶段依赖于当前的任务要求
多阶段选择理论相对于以前的假设更有灵活性。
注意的资源分配模型：
1、能量分配模型：
kaheman（1973）提出
注意--有限的认知资源或认知能力；
信息越复杂占用的认知资源越多；
认知资源完全被占用时,新的刺激将得不到进一步的加工；
认知系统内有一个机制,负责资源的分配；
这一机制是灵活的,可以受脑的控制,这样脑可以把认知资源分配到重要的刺激上
注意与唤醒状态有关；
唤醒受情绪、药物等影响；
主体的意愿、主动性以及对完成任务所需能量的估计也与注意的资源及其资源的分配有关；
决定注意的关键是这种心理注意能量的分配机制；
2、双加工理论-自动化加工和意识控制加工：
a、自动化加工：
不受认知资源、容量的限制，不需要注意的加工过程--习得性行为，加工过程难以改变；
b、意识控制的加工：
受认知资源容量的限制，需要注意的参与
29、睡眠觉醒周期的特点：
睡眠周期的交替：
人的睡眠可以分为两种类型，慢波睡眠（NREM）和快波睡眠（REM）。
两种睡眠在脑电图肌电图、眼动电图和行为上有不同的特征。
根据脑电图及其他身体的变化判断，一夜睡眠中约有4-5个睡眠周期反复交替。
入睡后首先进入NREM睡眠，按S1－S2－S3－S4－S3－S2－S1顺序进行，持续90分钟；整夜睡眠中出现4－5个上述周期变化；两个NREM睡眠周期间插入一个REM睡眠，整夜可有4－5次，也可缺如；S3,S4期睡眠多出现于睡眠的前半部，REM睡眠出现于后半部，天亮前可有短暂清醒现象；NREM和REM都可以直接转为觉醒状态，而觉醒状态只能进入慢波睡眠，不能直接进入快波睡眠。
30、与慢波睡眠、快波睡眠有关的脑结构：
慢波睡眠的神经机制：
中缝核：
5-HT（5--羟色胺）、孤束核：
味觉和内脏感觉神经核、视前区、基底前脑区。
快波睡眠的神经机制：
快波睡眠的开关细胞——脑桥大细胞。
蓝斑头部：
去甲肾上腺素能神经元——快波睡眠的闭细胞。
蓝斑核中部：
PGO波（脑桥-膝状体-枕叶）快速眼动的命令功能。
蓝斑尾部及延髓网状大细胞：
抑制运动神经元，肌张力消失。
网状系统的活动受到来自上下两方面的神经冲动的影响。
上方，大脑皮层的活动会影响它，因此思虑过多忧心忡忡的人会失眠；下方，来自感觉器官的神经冲动影响它，因此噪杂的声音也会干扰人们的睡眠。
网状系统的活动还受到两个神经中枢的控制，一个叫中缝核，另一个叫蓝斑。
中缝核可导致慢波睡眠。
蓝斑则导致快波睡眠，从而与梦有关系。
蓝斑产生的神经兴奋，主要通过脑的视神经束，与人在梦中所见到的景色有关
蓝斑起着在睡眠中抑制身躯运动的作用
中缝核－－5--羟色胺－－慢波睡眠
蓝斑－－去甲肾上腺素－－快波睡眠——觉醒状态的维持
调节慢波睡眠和快波睡眠的神经机制
慢波睡眠：
中缝核、孤束核、视前区和基底前脑
快波睡眠：
脑桥大细胞区、蓝斑中尾部、外侧膝状体、延髓网状大细胞核
31、睡眠反跳：
睡眠被剥夺之后出现睡眠增加的现象,这种情况称为反跳（rebound）
32、生物节律的神经机制：
（1）视交叉上核：
下丘脑腹侧前部的视交叉上核（suprachiasmaticnucleus,SCN）被证实是昼夜节律生物钟的中枢振荡器的定位处；当SCN受到损害后，会扰乱昼夜节律（包括睡眠－觉醒周期、皮质类固醇释放、饮水、运动活动等）；SCN通过颈上神经节控制松果体合成和释放褪黑素。
（2）松果体与褪黑素：
松果体释放的褪黑素浓度升高是机体内源性昼夜节律的信号表现；褪黑素可能通过作用与SCN昼夜起搏点，调节机体昼夜节律变化，使机体内源性节律与外环境周期相一致，从而影响觉醒－睡眠周期；褪黑素有利于帮助克服时差。
（3）腺苷及其受体的作用：
觉醒时脑内腺苷浓度逐渐升高，可以激活促睡眠神经元。
（咖啡因和茶碱的提神的药理基础就是阻断大多数腺苷受体）；实验证实腺苷脱氨酶和腺苷A2A受体被证实对不同睡眠时相具有一定的影响。
（4）奥立新（orexins）及其受体的作用：
中枢orexins的大幅度降低是嗜睡症的重要标志。
室旁核区是与唤醒信号通路有关的orexins敏感区，该区的受体可能是OX2R。
33、脑内的“犒赏系统”的结构：
快乐中枢位于下丘脑背部。
隔区位于大脑内侧面、终板和前联合前方区域，包括胼胝体下回和旁嗅区，是脑内的奖赏中枢。
34、饮水中枢：
渴的神经机制：
血容量降低－迷走神经－孤束核－第三脑室前腹侧壁区域（AV3V）此部位损伤引起尿崩症和不饮症；穹窿下器官（SFO）监测外周血液和脑脊液中致渴物质变化（血管紧张素II、胃肠激素等）引起渴觉；终板血管器（OVLT）和渗透压感受有关；正中视前核接受其他部位信号传入，控制下丘脑视上核及室旁核释放抗利尿激素。
饮水类型：
饮水类型：
渴与原发性饮水：
渴和饮水行为，是由于体内缺水所引起的，称为原发性饮水。
次发性饮水：
由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为，称为次发性饮水。
35、饥、饱感的中枢结构以及调节机制：
电刺激下丘脑外侧区（LH）引起摄食行为，已经吃饱的鼠一刺激该区动物即开始摄食；而当刺激下丘脑腹内侧区（VMH）使饥饿动物停止进食。
根据这些结果所以把LH称为“饥饿中枢”，把VMH称为“饱中枢”。
两者合称下丘脑的摄食中枢。
下丘脑外侧区（LH）参与进食的途径：
投射到孤束核改变味觉及味道引起唾液分泌；促进胰岛素分泌的垂体激素分泌；影响前脑结构，激活进食、吞咽、对食物色香味的反应；经过多巴胺能引起强化学习行为；通过脊髓控制消化液分泌等自主神经反应。
下丘脑腹内侧区（VMH）损伤后过食实际上是抑制神经递质的作用部位
36、性反射中枢（初级、高级以及颞叶皮层的作用）：
性反射的初级中枢位于脊髓腰段，更具体地说是腰髓前角的球海绵状核。
（男性较女性发达：
阴茎勃起）
下丘脑的前部存在一个脑高级的雄性性行为中枢，它位于内侧视前区，称为性两形核。
在雌性动物中，位于下丘脑的腹内侧核。
颞叶皮层在性对象的识别和选择中发挥重要作用。
颞叶损伤的人或动物均表现出严重的性功能异常。
37、肌纤维的兴奋收缩耦联：
横管兴奋—终池—终池内大量Ca2+释放—肌浆Ca2+↑↑—Ca2+与肌钙蛋白结合—肌钙蛋白构型改变—原肌球蛋白滑向沟底—肌动蛋白位点暴露—横桥与肌动蛋白结合—ATP酶被激活—ATP水解—释放能量—横桥牵拉细肌丝向肌节中心滑动—肌节缩短—肌肉收缩—结合下一个结合点—新的收缩
38、丘脑的三类核团：
1、特异性投射核群－产生特异感觉（内外膝状体、后腹核）
2、非特异性投射核群－维持改变皮层兴奋（中央中核、束旁核）
3、联络核群－接收丘脑其他核团与皮层联系（丘脑前核、丘脑枕核、丘脑外侧核）
39、视觉传导通路：
视觉通路始于视网膜上的神经节细胞，其细胞轴突构成视神经，末梢止于外侧膝状体。
来自两眼鼻侧的视神经左右交叉到对侧外侧膝状体；而来自两眼颞侧的视神经，不发生交叉投射到同侧外侧膝状体。
40、感受野：
能引起一个神经元反应的那部分视野.
41、几种主要大脑皮域（额叶、顶叶、颞叶）的功能：
1、额叶：
执行功能：
对多种认知加工过程的协同操作
a、注意和抑制（stroop测验、GO/NOGO任务）
b、工作记忆（双任务法、自我组织的工作记忆）
c、计划某一任务（瑞文推理测验）
d、决定和监控（河内塔测验）
固执与抑制力缺损是执行功能障碍表现之一；前额叶病变时最突出的障碍是不能启动和执行新的有目的的方向的行为；熟练的日常工作并无困难
记忆功能：
a、再认受损（左侧语词，右侧图像）
b、工作记忆受损（皮质-皮质神经回路、皮质-皮质下神经回路）
c、条件型联想作业受损
言语功能：
优势侧额叶前部病变所致言语受损；Broca失语
智力：
迷津测验操作困难；数学运算困难；分类概括能力差；自我意识和自我知识分离
功能涉及分类概括、抽象思维、问题解决等多方面
人格：
精神运动主动性缺乏；社会活动能力退化
抑制功能：
前额皮质和其它皮质之间有广泛的联系，对很多心理功能有抑制控制作用。
•额叶损害综合征：
自制力缺乏，导致自夸，敌视与侵犯他人；
•注意力分散而不能集中，易受无关刺激的干扰与吸引；
•活动过度、多动不安；
•观念飘忽、情绪不稳、多有幼稚的幻想与不恰当的戏谑诙谐
•缺乏主动性，缺乏计划性；
•记忆障碍，限于近事遗忘；
•道德与社会观念受损害，对亲人丧失感情；
•有欣快症表现，对自己的严重情况缺乏自知力而自我
升级会员 